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脊髓康治疗继发性脊髓损伤的机理研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨中药“脊髓康”对实验性脊髓损伤的作用和机理。方法:采用热板法、扭体法两种方法观测脊髓康对小鼠镇痛作用;通过对血管通透性、棉球肉芽肿的影响观测脊髓康的抗炎作用。结果:脊髓康能提高小鼠的热板刺激所致的痛阈值,延长醋酸引起扭体反应出现的潜伏期,能明显减少肉芽组织重量,可抑制醋酸所致小鼠腹腔毛细血通透性增加,结论:显示脊髓康对化学性、物理性刺激具有一定的镇痛作用,并有一定的抗急慢性炎症的作用,能防止脊髓损伤的继发性改变,促进脊髓组织的恢复和再生。 相似文献
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截瘫康丸治疗不完全性脊髓损伤 总被引:3,自引:0,他引:3
为观察截瘫康丸治疗不完全性脊髓损伤患者的临床疗效及安全性 ,对 4 4例急性不完全性脊髓损伤患者进行为期 6 0天随机双盲安慰剂平行对照研究。结果 :用药组服药前、服药后 30天和 6 0天运动评分为 :4 2 2 5± 2 3 1 6、5 6± 2 1 43和 6 3 6 3± 2 1 7;感觉评分为 :99± 5 8 86、1 2 5 0 6±5 2 87和 1 4 8± 5 3 0 6。对照组服药前、服药后 30天和 6 0天运动评分为 :5 1 2 4± 2 3 1 5、5 8 2 9±2 3 7和 6 5± 2 4 5 6 ;感觉评分为 :1 34 47± 5 4 8、1 4 9 47± 6 2 3和 1 5 9 76± 6 4 0 4。用药组服药 6 0天运动评分和感觉评分差异具有显著性意义 (P <0 0 5 )。服药 6 0天用药组同对照组运动功能有效率差异具有显著性意义 (P <0 0 5 )。副作用轻微。 相似文献
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目的:观察脊髓康对犬脊髓损伤后痉挛性膀胱的治疗作用,并与选择性骶神经根切断术进行对照.方法:雄性家犬30只随机分为6组(n=5),A组:正常组;B组:模型组;C组:切断S1神经根;D组:切断S1、S2神经根;E组:切断S1~S3神经根;F组:脊髓康组,造模后予脊髓康.造模成功1周后行选择性骶神经根切断术.观察犬一般表现,存活率,排尿量及阴茎勃起情况;实验结束取损伤脊髓作病理学分析.结果:A组活动能力正常,B、C、D、E组双后肢无任何活动,F组活动能力较强.手术后第1、第7天A组勃起功能正常,B、F组勃起率相似;C、D、E组勃起率随骶神经根切断数量的增加而依次降低.C、D、E及F组术后排尿量高于B组而低于A组.病理结果:脊髓康组犬脊髓病理变化程度较轻.结论:脊髓康可改善脊髓损伤犬生存质量;可缓解逼尿肌、括约肌痉挛,改善脊髓损伤后痉挛性膀胱的贮尿功能及降低尿道出口阻力;可促进损伤脊髓的恢复,减轻脊髓水肿.阴茎勃起功能与S3神经关系密切,但存在个体差异. 相似文献
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目的:观察中药“脊髓康”对大鼠脊髓急性损伤后脊髓组织Nogo-A表达的影响。方法:选用162只SD大鼠,随机分成假手术组、模型组、强的松组、脊髓康高剂量组、脊髓康中剂量组、脊髓康低剂量组,每组27只,分别于干预后3天、7天、14天处死大鼠,以免疫组化、Western Blot及荧光定量PCR检测大鼠脊髓组织中Nogo-A的表达量。结果:脊髓损伤各组在损伤后3天时Nogo-A蛋白和mRNA表达较低,7天后迅速上升达到高峰,至14天逐渐下降。与模型组比较,脊髓康中剂量组和强的松组在损伤后3天、7天、14天时,Nogo-A蛋白和mRNA表达差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:中药“脊髓康”能有效抑制大鼠脊髓损伤区Nogo-A表达,有利于脊髓损伤修复。 相似文献
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目的 验证中药复方脊髓康对脊髓损伤大鼠神经功能的作用,尝试探讨其对星形胶质细胞神经胶质原纤维酸性蛋白(Glial fibrillary acidicprotein,GFAP)表达的影响。方法 采用改良Allen法建立大鼠脊髓损伤动物模型,模型成功建立后,将大鼠分为6组:假手术组、模型组、强的松组、脊髓康高剂量组、脊髓康中剂量组和脊髓康低剂量组。各组大鼠干预后3天、7天、14天各随机行斜板实验、肌力检测评价;观测每组分别在3天、7天、14天时的脊髓损伤区脊髓组织GFAP的变化并分析各组GFAP mRNA的情况。结果 大鼠造模后予中药复方脊髓康灌胃,大鼠的斜板实验和双后肢神经功能评分明显优于模型组,表明了中药复方脊髓康能促进大鼠的神经功能恢复。免疫组化、荧光定量PCR显示,模型组GFAP mRNA表达量在各个时间点均明显高于强的松组及脊髓康高、中、低剂量组(P0.05)。强的松组、中药复方脊髓康高、中、低剂量组在3天、7天、14天各时间点GFAP mRNA均高于模型组(P0.05),脊髓损伤后3天时至最高峰,之后逐渐下降。结论 研究明确了中药复方脊髓康对脊髓损伤大鼠星形胶质细胞GFAP表达的影响及对脊髓损伤后神经修复的价值。 相似文献
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目的 实验研究中药脊髓康对脊髓损伤大鼠星形胶质细胞活化的影响及基于转录组学探讨其机制。方法 将SD大鼠随机分为模型组、假手术组、治疗组。治疗组和模型组均运用改良Allen法构建脊髓损伤模型,于术后开始分别给予等量脊髓康药液或生理盐水灌胃。应用斜板实验和BBB评分法来评价造模前1天,造模后第7、14、21天各组大鼠脊髓损伤的严重程度。收集上述造模后时间段三组大鼠的脊髓组织,免疫组化法观察星形胶质细胞GFAP的表达。应用RNA-Seq对术后第21d的模型组与治疗组大鼠脊髓组织进行转录组学测序寻找显著性差异基因(DEGs),并进一步GO和KEGG富集分析筛选脊髓康发挥脊髓修复作用的可能通路,并使用Western blot法进行验证。结果 在造模后,治疗组大鼠斜板实验和BBB评分明显优于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05)。免疫组化结果显示,治疗组的反应性星形胶质细胞数量较模型组的少,形态结构也更清。差异基因表达结果显示模型组与治疗组共有525个差异基因,其中71个上调基因,下调基因454个。GO富集分析结果显示,在生物过程中差异基因表达表现在肿瘤坏死因子产物的正调控、细胞迁移的正... 相似文献
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脊髓损伤(SCI)为脊柱骨折的常见并发症,由于其损伤机制复杂,目前临床上的治疗方法较多。对于急性外伤引起的脊柱骨折合并症SCI,有明显神经功能障碍者,大都采取手术切开钉棒系统内固定,术后用药以广谱抗生素、类固醇和脱水剂为主。笔者在临床中,应用自拟经验方瘫复康合剂治疗脊髓损伤康复期患者36例,取得满意疗效,现报道如下。1临床资料本组36例均为住院患者,其中男27例,女9例;年龄18~50岁,其中颈椎损伤5例,胸腰椎损伤31例;脊髓完全性损伤7例,不完全性损伤29例。2治疗方法36例入院后均及时使用类固醇及脱水剂,始终保持呼吸道通畅,防止肺部… 相似文献
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目的:探讨中药复方“脊髓康”对神经干细胞(Neural stem cells,NSCs)分化作用的影响。方法:制备“脊髓康”(JSK)含药血清;分离、培养原代NSCs;对NSCs进行鉴定;在胎牛血清(FBS)诱导NSCs分化后,加入不同剂量的JSK含药血清干预其分化,分为高、中、低剂量组,另设空白对照组,选取抗β3-微管蛋白(βⅢ-Tubulin)抗体、抗兔胶质纤维酸性蛋白(GFAP)抗体对NSCs进行免疫荧光双标,检测其分化情况,并与不加含药血清的对照组进行对比;在荧光显微镜下,对不同视野βIII-Tubulin、GFAP的阳性细胞进行计数,并算出阳性细胞数占总细胞数的百分比,并进行荧光定量。结果:培养的神经球均表打巢蛋(Nestin);JSK含药血清高、中、低剂量组βIII-Tubulin阳性细胞所占百分比明显高于空白组(P<0.05);JSK含药血清高、中、低剂量组GFAP阳性细胞所占百分比均低于空白组(P<0.05),且高剂量组与中、低剂量组比较均有统计学意义(P<0.01)。结论:中药复方JSK促进NSCs向βIII-Tubulin阳性细胞方向分化,为中医药治疗SCI提供一定的依据。 相似文献
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目的探讨氯诺昔康椎管内给药对家兔的镇痛效果及不良反应。方法选择健康成年大白兔24只,随机分成A组、B组和C组各8只,A组和B组均行硬膜外置管。A组从硬膜外腔缓慢给生理盐水2 mL,B组给氯诺昔康0.75 mg/kg(共2 mL),C组静脉给氯诺昔康0.75 mg/kg(共2 mL)。给药5 min和术后12 min分别观察家兔对热敏度的耐受情况并记录耐受时间t1和t2。实验完毕后处死兔子取出脊髓标本并观察受损情况。结果与A组比较,B组和C组耐受时间延长(P均<0.05);C组与B组耐受时间比较亦有显著性差异(P<0.05);C组t2较t1延长,有显著性差异(P<0.05);A、C 2组兔脊髓切片内未见损害性改变,B组绝大部分切片均可见神经元细胞变性等损害性改变。结论氯诺昔康对痛觉过敏状态有良好的镇痛效应,但椎管内给药后对脊髓有一定的损害作用,故不适合硬膜外腔给药。 相似文献
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目的 探讨实验性脊髓损伤后神经生长相关蛋白(GAP-43)和神经丝蛋白(NF)表达以及中药髓复康对GAP-43和NF表达的调节作用.方法 选用54只雄性成年SD大鼠,其中48只在无菌手术下造成第12胸髓右侧半横断损伤模型.术后随机分成髓复康组(S)和模型对照组(B).每组随机分成3、7、15、30天共4个时间点.S组术后灌喂髓复康颗粒剂溶液(SFK),B组灌喂等量生理盐水,另6只为正常对照组(N)不做任何处理.在相应的时间点处死大鼠取材,制备石蜡切片,GAP-43和NF免疫组化染色,显微观察和半定量图像分析GAP-43和NF阳性表达物的光密度值(OD).结果 (1)脊髓损伤后7天,B组的NF阳性表达物OD值明显的下调,与N组比较,差异有显著性(P<0.05),且以后维持在低水平.S组NF阳性表达物OD值明显的上调,与N组和S组比较,差异有显著性(P<0.05),15天达高峰,30天时下降,与N组接近;(2)脊髓损伤后3天,B组GAP-43阳性表达物的OD值降低,明显低于N组(P<0.05),S组GAP-43阳性表达物的OD值升高,明显高于N组和B组,组间差异有显著性(P<0.05).7天后,B组GAP-43阳性表达物的OD值略回升,接近N组的,而S组的GAP-43阳性表达物的OD值仍然维持在高于N组和B组的水平,组间差异有显著性(P<0.05).结论 髓复康通过上调神经元GAP-43和NF阳性表达物的OD值促进损伤神经纤维的修复与再生. 相似文献
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目的探讨中药复方髓复康对实验性脊髓损伤后脊髓组织和血液中自由基变化的调节作用。方法70只雄性成年SD大鼠随机分为4组,即髓复康组(20只)、激素组(20只)、对照组(20只)和正常组(10只),前3组建立脊髓T12右侧半横断损伤模型。髓复康组和对照组造模前3天和造模后2h分别灌胃髓复康和等量生理盐水1次,激素组术后立即腹腔注射甲基泼尼松30mg/kg 1次,分别于术后8h和24h各取10只大鼠测定血清和脊髓损伤区组织SOD活性和MDA含量。结果(1)SOD活性(血清和脊髓组织):与正常组比较,造模后8h和24h对照组其活性均降低(P<0.05),髓复康组和激素组大鼠SOD活性变化无统计学意义。(2)MDA含量(血清和脊髓组织):造模后8h,与正常组比较,各损伤组脊髓组织中MDA含量上升(P<0,05),且对照组明显高于髓复康组和激素组(P<0.05);24h时髓复康组和激素组比同组8h时明显下降(P<0.05),对照组8h和24h MDA含量均高于髓复康组和激素组(P<0.05)。结论髓复康能有效清除脊髓损伤后血清和损伤脊髓组织中过多的自由基和提高机体抗氧化能力。 相似文献
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目的基于IRE1-XBP1通路探究脊髓康(JSK)抑制内质网应激(ERS)诱导的PC12细胞凋亡的作用及机制。方法利用神经生长因子(NGF)诱导PC12细胞为神经元样细胞并通过流式细胞技术鉴定;诱导后细胞分为空白组(无干预措施)、模型组[2μmol/L毒胡萝卜素(TG)]、脊髓康组(2μmol/L TG及0.0521 g/mL JSK水提物冻干粉,合生药0.625 g/mL);CCK8法检测各组细胞24、48、72 h增殖活性,流式细胞技术检测各组细胞凋亡状态,Western Blot与q-PCR检测1型内质网转膜蛋白激酶(IRE1)、X盒结合蛋白1(XBP1)、葡萄糖调节蛋白78(Grp78)及C/EBP同源蛋白(CHOP)的蛋白及mRNA表达情况,透射电镜扫描各组细胞观察细胞及内质网形态学特征。结果与空白组比较,模型组NGF诱导的神经元样PC12细胞增殖活性显著降低(P0.05),晚期凋亡明显增高(P0.01),电镜扫描显示其细胞粗面内质网结构肿胀,囊泡化,呈典型的细胞凋亡形态;Grp78、CHOP蛋白表达显著升高(P0.05),XBP1及IRE1蛋白表达也有微微上调,但差异无统计学意义(P0.05);Grp78、CHOP、XBP1及IRE1 mRNA表达明显升高(P0.05,P0.01)。与模型组比较,JSK组24、48、72 h PC12细胞增殖活性升高(P0.05),晚期凋亡及早期凋亡均明显降低(P0.05,P0.01);Grp78、CHOP的蛋白及mRNA表达均降低(P0.05),XBP1及IRE1蛋白及mRNA表达明显上调(P0.05)。透射电镜观察JSK组内质网结构仍存在,存在完整的外膜,内质网膜破损较轻,可见部分凋亡形态学改变。结论 JSK可能通过活化IRE1-XBP1途径改善TG诱导的内质网应激状态,从而抑制ERS导致的神经元样PC12细胞凋亡,这可能是其有效改善脊髓损伤后神经元功能修复的机制。 相似文献