基质金属蛋白酶与糖尿病性视网膜病的关系研究进展

基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase,MMP）在细胞外基质（extracellular matrix,ECM）的降解和重塑过程中发挥重要作用,与糖尿病性视网膜病（diabetic retinopathy,DR）关系密切,在早期DR及晚期增殖型DR中都发挥着重要的作用。应用基质金属蛋白酶抑制剂治疗DR效果显著。该文就MMP与DR的关系作一综述。     

基质金属蛋白酶系统在糖尿病及其并发症中的研究进展

糖尿病（DM）及其并发症的发生发展与多种因素有关，除通常所说的遗传和生活方式等因素外，还与众多细胞因子和酶活性改变有关。2型糖尿病（2TDM）广泛的代谢异常可引起基底膜的结构和功能发生改变。这些改变可使血管基底膜的降解与重构机制失常，而细胞外基质（extracellular matrix，ECM）作为血管壁的主要成分在这些生理病理过程发挥重要作用。基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMPs）及其组织抑制因子（tissuse inhibitor of metalloproteinase，TIMPs）在细胞外基质代谢中起重要作用。     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与角膜病变

细胞外基质（ECM）是细胞的支架结构,在细胞生长、分化、迁移、粘附、增殖等过程中发挥重要作用.机体的生长发育和许多病理过程与细胞外基质的破坏和重塑密切相关.基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases,MMPs）是一组结构功能同源的内肽酶家族,能降解细胞外基质多种蛋白成分.基质金属蛋白酶抑制剂（tissue inhibitors of metalloproteinases,TIMPs）为MMPs特异抑制物.两者的调节失衡可导致眼部组织一系列病理生理改变.本文就MMPs与TIMPs在角膜病变中的作用和意义加以综述.     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与糖尿病血管病变研究概述

基质金属蛋白酶(MMPs)和其抑制因子(TIMPs)在细胞外基质(ECM)的动态平衡、组织重塑、修复等病理生理过程中起重要作用。在糖尿病合并血管病变患者循环中MMPs/TIMPs水平发生了改变,且先于血管病变,由此可见其在糖尿病血管病变的发生、发展中也起到重要作用。     

基质金属蛋白酶及其组织抑制剂与滋养细胞侵袭性生长关系的研究

目的了解基质金属蛋白酶（MMPs）和组织抑制剂（TIMPs）在滋养细胞中的定位及其在不同滋养细胞病变中的表达和相互调节作用.方法采用免疫组化方法检测MMP-2、MMP-9和TMP-1、TIMP-2在绒毛膜癌、侵袭性水泡状胎块、水泡状胎块、胎盘植入和超常反应胎盘部位等病变以及胎盘着床部位中的表达.结果MMP-2、9和TIMP-1、2主要在中间滋养细胞和合体滋养细胞表达.滋养细胞在胎盘着床部位仅表达MMP-2;超常反应胎盘部位和胎盘植入不但表达MMP-2,而且多数病例MMP-9（＋）,但阳性强度弱,TIMP-1和TIMP-2（-）;水泡状胎块较强表达MMP-2,伴持续性滋养细胞疾病MMP-9和TIMP-1、2（＋）;侵袭性水泡状胎块和绒毛膜癌MMP-2和MMP-9表达明显增强,TIMP-1和TIMP-2多数（＋）.结论在病理性妊娠中MMP-9活性增强可导致滋养细胞发生过度浸润.MMP-9的过度表达和TIMP-1、2的轻微增加,可能共同增强了肿瘤细胞的侵袭能力.     

基质金属蛋白酶及其抑制剂在心血管疾病中的研究进展

基质金属蛋白酶（MMPs）及其抑制剂（TIMPs）在心肌细胞的损伤、心肌重构中有着重要的影响,因其发生发展过程复杂,主要机理目前还不完全明确,但众多研究表明,MMPs和TIMPs的动态平衡在心肌损伤中起着至关重要的作用,甚至可以为心肌梗死的早期检测和及早治疗而开发出一种新型的检测试剂,可以有效提高心血管疾病的早期诊断,对后续的治疗起到准确、科学的指导作用。下面就基质金属蛋白酶及其抑制剂在心血管疾病方面近几年的研究结果进行综述。     

基质金属蛋白酶2,9及其抑制剂3在脑梗死中的作用

目的通过注入自体血栓形成大鼠脑梗死模型,研究其不同时段基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase,MMP）2、9和基质金属蛋白酶抑制剂（tissue inhibitor metalloproteinase,TIMP）3的表达规律。方法66只成年Sprague Dawley大鼠随机分为3组,空白对照组（6只）、假手术对照组（30只）和手术实验组（30只）。实验组给予自体血栓经颈内动脉注入制备大鼠脑梗死标本;假手术对照组做同样处理,但不给予血栓注入干预,于术后24h,48h,3d,5d,7d麻醉并灌注固定取脑。观察大鼠行为学改变;采用免疫组化方法检测标本MMP-2,MMP-9,TIMP-3表达,了解其与病变之间关系。结果实验组大鼠行为学改变较其他组明显;HE染色下,组织病理变化明显;免疫组化染色显示MMP-2,MMP-9,TIMP-3表达均较其他两组增高,统计学结果显著性差异（P〈0．05）。结论MMP-2和MMP-9在脑梗死中与疾病损伤相关,TIMP-3有对抗作用。     

基质金属蛋白酶抑制剂与心脏疾病

基质金属蛋白酶(MMPs)是人们熟悉的细胞外基质蛋白的降解酶,MMPs的内源性特异抑制因子(TIMPs)与调节MMPs的活动密切相关。     

基质金属蛋白酶13在骨关节炎中的研究进展

骨关节炎(Osteoarthritis,OA)是最常见的关节炎形式,通常以关节疼痛和功能障碍为主要表现,严重影响患者的生活质量。OA主要是退行性病变,多发于60岁以上的老年人,随着我国逐步进入老龄化社会,骨关节炎越来越受到关注。已有大量实验证明基质金属蛋白酶13(matrix metalloproteinase-13,MMP-13)可以强有力的降解软骨基质的主要成分—II型胶原,除此之外,MMP-13还可降解软骨基质中的蛋白多糖、IV型和IX型胶原蛋白、骨粘连蛋白及软骨基底膜聚糖,在OA的发生发展中起到重要作用,近几年许多关于MMP-13抑制剂的研究给OA的治疗带来了新希望。本综述将近几年MMP-13及其在骨关节炎方面的研究进展进行总结,希望能对此方面的研究人员起到参考作用。     

基质金属蛋白酶及其抑制因子与糖尿病肾病的研究进展

糖尿病肾病（DN）是糖尿病最常见的微血管并发症之一,是终末期肾病（ESRD）的常见原因,是糖尿病患者的主要死亡原因之一。DN的主要临床特征为持续性蛋白尿。研究发现DN的主要病理改变过程为肾小球基底膜（GBM）增厚,系膜基质增加,最终导致肾小球硬化。但是DN的确切发病机制还不清楚,它受各种细胞因子、蛋白酶及抑制因子的调控。细胞外基质（ECM）的过度合成及沉积和ECM降解受到抑制是肾小球硬化形成的主要机制之一。长期以来,人们对ECM积聚的研究主要集中于ECM合成的增加,     

基质金属蛋白酶抑制剂与肝纤维化

肝纤维化是各种病因 (病毒性、酒精性、化学性等 )引起的细胞外基质合成超过降解 ,而导致的细胞外基质在肝脏过度沉积的一类疾病。肝纤维化继续发展可以导致肝硬化而严重威胁人类健康。正常肝脏Ｄｉｓｓｅ腔是由非电子密度的细胞外基质组成 ,它包括ＩＶ型胶原、层粘连蛋白、纤维连接蛋白以及蛋白多糖等组成 ,它对于维持肝脏正常结构及肝脏各种细胞的正常功能具有重要作用。当肝纤维化时 ,细胞外基质重构 (ｒｅｍｏｄｅｌｉｎｇ) ,Ｄｉｓｓｅ腔正常的不连续的ＩＶ型胶原转变为连续性 ,并且Ｉ、ＩＩＩ型胶原增多。参与细胞外基质重构的酶类主…     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与动脉粥样硬化斑块稳定性的关系研究进展

基质金属蛋白酶（matrixmetalloproteinases,MMPs）是降解细胞外基质的重要酶类,几乎能降解细胞外基质的所有成分。组织金属蛋白酶抑制剂（tissueinhibitorsofmetalloproteinases,TIMPs）是金属蛋白酶的主要内源性特异性抑制剂,是一组能够抑制MMP活性的多功能因子。细胞外基质是血管壁的主要成分,正常情况下,MMPs和TIMPs保持平衡,维持细胞外基质的稳定状态。     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与肿瘤关系的研究进展

基质金属蛋白酶是一组蛋白水解酶，能降解细胞外基质，金属蛋白酶组织抑制剂则能抑制其水解活性，这两组酶在很多肿瘤组织中表达增高。综述了金属蛋白酶及其抑制剂表达的失衡与肿瘤侵袭及转移的关系。     

基质金属蛋白酶在脑血管病中的研究进展

基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMPs）是降解细胞外基质（extracellular matrix，ECM）的重要酶类，几乎能降解细胞外基质的所有成分，在正常的胚胎发育和组织重塑等生理过程以及一些疾病的病理生理中起重要作用。现已发现26种MMPs，称为MMP家族。组织金属蛋白酶抑制剂（tissue inhibitor of metallo-proteinase，TIMPs）是天然的MMPs特异性抑制剂，已经在人体内发现有4种TIMPs。MMPs与TIMPs之间的平衡关系在维持脑微血管的完整性中有重要作用，其与脑血管病的关系引起人们的广泛关注。     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与相关泌尿系肿瘤

细胞外基质在肿瘤的浸润与转移中起了关键性的作用。而基质金属蛋白酶和基质金属蛋白酶组织抑制刺与细胞外基质动态平衡的调节有着密切关系。通过测定泌尿系肿瘤中的基质金属蛋白酶和金属蛋白酶组织抑制刑可以对肿瘤的预后有比较客观的评价，同时也为泌尿系肿瘤的治疗提供了新的方法。     

胃癌基质金属蛋白酶及其抑制剂表达的临床意义

本研究旨在系统地证实金属基质蛋白酶(MMP)-2、MMP-9及其抑制剂TIMP-1、TIMP-2与胃癌临床表现的相关性,并测定MMP-2基因在不同组织中的表达分布,为进一步了解胃癌的发病机制提供依据。资料与方法一、研究对象选取江苏省高淳县人民医院1998年9月至2005年10月手术切除原发性胃癌患者83例,其中男49例(59.04%),女34例(40.96%),年龄29～75岁,中位年龄55岁。其中贲门癌5例,胃体部癌36例,胃窦部癌42例;按病理分型:高分化腺癌8例,中分化腺癌26例,低分化腺癌23例,印戒细胞癌12例,粘液细胞癌14例;按TNM分期:Ⅰ期6例,Ⅱ期16例,Ⅲ期53例,Ⅳ期8例…     

血清基质金属蛋白酶与糖尿病血管病变的关系

目的 观察卡维地洛治疗慢性心力衰竭(CHF)的疗效并初步探讨卡维地洛防治心力衰竭的机理。方法 观察卡维地洛治疗34例CHF患者的疗效和对氧自由基、血液流变学的影响，并与用常规治疗(利尿剂、洋地黄、ACEI)的29例作对照。结果 卡维地洛组较对照组LVEF、FS显著升高，LVDD、LVSD显著下降，能明显升高血清超氧化物歧化酶活性(SOD)活性，降低血清丙二醛(MAD)水平，降低全血黏度和血浆黏     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与急性心肌梗死的关系

目的 检测急性心肌梗死(AMI)患者血清中基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)以及基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的水平变化,探讨MMP-3、MMP-9及TIMP-1与AMI的关系.方法 选择急性心肌梗死(AMI) 患者67例,其中男44例,女23例,发病3小时至5天.入院后肘正中静脉采血,选择同期住院非冠心病患者40例作为对照组,应用ELISA法测定血清MMP-3、MMP-9、TIMP-1含量.结果 AMI组和对照组血清中MMP-3含量为(34.1±36.1)ng/mL和(10.5±5.0)ng/mL(P＜0.01),MMP-9含量为(381.0±103.2 ng/mL)ng/mL和(205.6±80.2 ng/mL)ng/mL(P＜0.01),TIMP-1含量为(2 382.2±1 011.8 ng/mL)ng/mL和(1 952.8±1 126.9 ng/mL)ng/mL(P＜0.05),MMP-3/TIMP-1比值为(0.015 2±0.013 4)和(0.008 7±0.011 1)(P＜0.05),MMP-9/TIMP-1比值为(0.179 3±0.059 6)和(0.144 6±0.096 6)(P＜0.05).结论 MMP-3、MMP-9过度表达以及MMP-3/TIMP-1、MMP-9/TIMP-1比例失衡,导致了动脉粥样斑块的破裂和心肌梗死的发生.     

糖尿病肾病患者尿基质金属蛋白酶组织抑制剂水平的变化及其意义

目的　探讨 2型糖尿病患者尿中基质金属蛋白酶组织抑制剂水平的变化及其与糖尿病肾损害的关系。方法　采用酶联免疫吸附法对 78例 2型糖尿病患者及 30例正常人尿中基质金属蛋白酶组织抑制剂水平进行检测。结果　糖尿病各组患者尿中基质金属蛋白酶组织抑制剂水平均明显高于对照组 (P <0 .0 1) ;糖尿病患者各组间尿基质金属蛋白酶组织抑制剂水平差异显著 ,随 2 4h尿白蛋白排泄量的增加而递增 ,尿中基质金属蛋白酶组织抑制剂水平与 2 4h尿白蛋白排泄量、尿N 乙酰 β 氨基葡萄糖苷酶 (NAG)含量呈显著正相关。结论　糖尿病患者尿中基层蛋白酶组织抑制剂水平随糖尿病肾病的严重程度而明显增高 ,可作为糖尿病肾病早期诊断的敏感指标。     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与恶性肿瘤侵袭和转移关系的研究进展

基质金属蛋白酶（MMP）的多种亚型在恶性肿瘤的侵袭和转移中扮演着重要角色,MMP可以通过降解细胞外基质,调节细胞的黏附迁移,促进肿瘤的血管生成等方式参与肿瘤的演进。机体中存在与之相对应的特异组织抑制因子,但其半衰期较短,无法应用于临床。而目前设计合成的许多MMP抑制剂已经进入临床试验阶段,并被证实具有一定的疗效。该文就MMP及其抑制剂在恶性肿瘤侵袭转移中的作用作一简单综述,以期为临床使用适宜的MMP抑制剂对肿瘤侵袭转移进行干预提供指导。