转化生长因子β受体在口腔扁平苔藓CD8+T细胞中的表达

目的 研究转化生长因子β受体(transforming growth factor-β receptor,TGF-βR)在口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)组织中CD8+T细胞中的表达,探讨TGF-βR在OLP发病中的作用.方法 采用免疫组化双标记法检测28例OLP组织中CD8+T细胞TGF-βR Ⅰ和TGF-βR Ⅱ蛋白的表达.以10例临床正常口腔黏膜(normal oral mucosa,NOM)为对照组.结果 OLP组织中CD8+及TGF-βR Ⅰ、CD8+及TGF-βR Ⅱ双标记细胞的阳性率分别为(8.82±9.98)%、(1.11±2.94)%.NOM组织中双标记细胞均为零.OLP组CD8+T细胞中TGF-βRⅡ表达与NOM组相比差异无统计学意义(P＞0.05),TGF-βR Ⅰ与NOM组相比表达增强.结论 提示OLP组织CD8+T细胞存在TGF-β信号传导异常.这可能是CD8+T细胞缺乏有效抑制、致使OLP慢性炎性反应长期持续的因素之一.     

对《口腔扁平苔藓诊疗指南(试行)》的讨论与解读

口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)是临床常见的口腔黏膜疾病,由于具有病因不明、病程迁延、治疗棘手、有癌变危险等特点,对患者的身心健康造成较大危害.因此,对OLP进行准确诊断、合理治疗具有重要意义.从1869年首例OLP报道至今,随着新的诊断技术、新药物、新方法的不断涌现,OLP的诊疗水平有了较大提高[1-4].     

转化生长因子β1及Smad7蛋白表达在口腔扁平苔藓上皮细胞中的作用

目的 通过对口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)中转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β1、Smad7蛋白表达和细胞凋亡情况的研究,进一步探讨OLP的发病机制.方法 对17例OLP组织分别应用免疫组化SP法定位检测TGF-β1和Smad7的表达和原位末端转移酶标记法检测细胞凋亡情况.结果 TGF-β1在OLP上皮中呈中等阳性表达,Smad7在OLP上皮中呈强阳性表达,其表达强度均明显高于对照组(P＜0.05);OLP中上皮内细胞凋亡指数[(14.26±2.32)%]明显高于对照组[(6.69±0.63)%],多局限于基底层及基底上层,且TGF-β1表达强度与细胞凋亡呈正相关(r=0.691,P＜0.05).结论 OLP中上皮内TGF-β1、Smad7表达增高提示TGF-β1-Smad信号转导通路调节紊乱,可能促使上皮细胞凋亡异常,从而导致OLP的发生.     

口腔扁平苔藓会传染吗？

口腔扁平苔藓（OLP）是一种可能与多种致病因素有关的口腔黏膜慢性炎性疾病，研究发现OLP的发生发展可能与细菌、病毒、真菌等感染因素有关，因此，有关OLP是否会传染的问题受到临床医师及患者的关注。本文分析总结了可能与OLP密切相关的感染因素，提出OLP可能会传染的观点。     

白细胞介素-1β与地塞米松对成纤维细胞分泌角质细胞生长因子的影响

目的 检测在体外培养的人正常口腔黏膜及口腔扁平苔藓(OLP)黏膜成纤维细胞中加入不同浓度的人白细胞介素-1β(IL-1β)和地塞米松(DEX)后,对成纤维细胞分泌和表达角质细胞生长因子(KGF)的影响.方法 将IL-1β和DEX配制成3个浓度梯度,分别加入到体外培养的人正常口腔黏膜和OLP黏膜成纤维细胞中,收集培养72 h后各组细胞上清液,应用酶联免疫吸附剂测定(ELISA)技术检测每组细胞上清液中KGF蛋白浓度的变化.提取各组细胞RNA,用聚合酶链反应(PCR)法检测KGF mRNA表达量的变化.结果 ELISA及PCR结果显示:加入IL-1β的正常口腔黏膜及OLP黏膜成纤维细胞培养上清液中,KGF蛋白浓度较自身对照组均升高,同时KGF mRNA表达量较对照组有较明显的上升趋势.正常口腔黏膜及OLP黏膜成纤维细胞加DEX的上清液中,KGF蛋白浓度较自身对照组均降低,KGFmRNA表达量较对照组则有降低的趋势.结论 IL-1β对正常口腔黏膜成纤维细胞及OLP黏膜成纤维细胞分泌及表达KGF有促进作用;而DEX对正常口腔黏膜成纤维细胞及OLP黏膜成纤维细胞分泌和表达KGF有抑制作用.     

口腔扁平苔藓病损区细胞间黏附分子1、干扰素γ表达及意义

目的:探讨细胞间黏附分子1(ICAM-1)和干扰素γ(IFN-γ)在口腔扁平苔藓(OLP)病损形成及发展中的作用和意义.方法:55 例OLP和10 例正常口腔黏膜石蜡包埋组织,采用免疫组化SP法检测ICAM-1和IFN-γ蛋白表达情况,分析两者的相关性及其与OLP临床病理特征的关系.结果: ICAM-1 和IFN-γ在OLP病损中的表达高于正常口腔黏膜中的表达,差异均有统计学意义(P<0.05).OLP上皮组织中ICAM-1的表达与IFN-γ的表达存在正相关关系(P<0.05).IFN-γ和上皮ICAM-1的阳性表达率与OLP基底细胞液化程度存在正相关关系(P<0.05).结论:OLP病损中ICAM-1异常高表达可能与IFN-γ有关,两者协同参与了口腔扁平苔藓病理过程,可能在OLP病损形成中起重要作用.     

白细胞介素-1β与地塞米松对成纤维细胞分泌角质细胞生长因子的影响

目的 检测在体外培养的人正常口腔黏膜及口腔扁平苔藓(OLP)黏膜成纤维细胞中加入不同浓度的人白细胞介素-1β(IL-1β)和地塞米松(DEX)后,对成纤维细胞分泌和表达角质细胞生长因子(KGF)的影响.方法 将IL-1β和DEX配制成3个浓度梯度,分别加入到体外培养的人正常口腔黏膜和OLP黏膜成纤维细胞中,收集培养72...     

41例慢性口腔溃疡患者对左旋咪唑和小剂量强的松龙联合用药的反应

口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)、多形红斑(erythema multiforme,EM)、粘膜类天疱疮(mucousmembrane pemphigoid,MMP)和寻常型天疱疮(pemphi-gus Vulgaris,PV)患者常具有慢性或反复发生的口腔病损。左旋咪唑具有有效的免疫调节能力。本研究旨在评估强的松龙和左旋咪唑联合用药治疗包括OLP、EM、MMP、PV在内的口腔慢性溃疡的优点及临床有效性。 材料和方法 本研究共纳人30例OLP、6例EM、3例MMP和2例早期PV患者。所有OLP、MMP、PV患者均有慢性病损伴疼痛或对以前的治疗     

口腔扁平苔藓癌变生物标记物的研究进展

口腔扁平苔藓(OLP)是一种口腔黏膜慢性炎性疾病,临床上表现为白色纹状或斑块状,主要位于颊黏膜和舌[1]。WTO已把OLP定为口腔黏膜潜在恶性疾患[2]。最近的一项Meta分析显示约1.1%的OLP会发生癌变,其中吸烟者,酗酒者及感染丙型肝炎病毒的人群癌变率较高[3]。大量研究表明糜烂型OLP最易癌变,而舌是最常癌变的部位。组织学上判断OLP癌变的标准是根据是否具有上皮异常增生,但这一标准具有一定的主观性,本文就将OLP癌变预测标记物做一综述,为临床癌变预防和早期诊断提供一定的理论依据和指导。     

聚肌胞注射液治疗口腔扁平苔藓的短期疗效观察

口腔扁平苔藓(OLP)是口腔黏膜常见的非感染性疾病，近年来的研究表明，OLP可能是一种局限性的自身免疫性疾病。OLP尚无特效疗法，研究发现氯喹治疗OLP有显著疗效，但因长期服用有明显毒副作用，使其临床应用受到限制。本研究观察聚肌胞注射液局部封闭口服氯喹两种方法治疗糜烂型OLP有一定临床疗效，现报道如下：     

The expression and significance of interleukin-35 receptor in oral lichen planus

目的 通过检测白细胞介素35受体（IL-35R）两亚基糖蛋白130（gp130）、白细胞介素12受体β2（IL-12Rβ2）及信号转导和转录激活因子（STAT）1、STAT4在口腔扁平苔藓（OLP）组织中的表达,探讨IL-35R在OLP病损形成和发展中的作用及意义。方法 收集41例OLP组织（OLP组）和15例正常口腔黏膜组织（对照组）为研究对象。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测组织中gp130、IL-12Rβ2、STAT1、STAT4 mRNA的表达水平,免疫组织化学（IHC）检测组织中gp130、IL-12Rβ2蛋白的表达及分布,并分析gp130、IL-12Rβ2蛋白表达与OLP临床特征的关系。结果 1）OLP组gp130、IL-12Rβ2、STAT1、STAT4 mRNA的相对表达量均高于对照组（P<0.05）。2）OLP组gp130、IL-12Rβ2蛋白的阳性表达率均高于对照组（P<0.05）,且gp130、IL-12Rβ2蛋白在OLP组织中的表达呈正相关（r=0.984,P<0.001）。3）糜烂型OLP组织gp130、IL-12Rβ2蛋白的阳性表达率高于非糜烂型（P<0.05）。结论 IL-35R及STAT在OLP组织中表达上调,且IL-35R的表达与OLP的临床分型有关,提示IL-35R可能在OLP病损形成及发展中起重要作用。     

口腔扁平苔藓的精神发病因素与神经免疫的研究进展

口腔扁平苔藓(OLP)存在多种发病机制假说,其中精神因素发病机制认为,精神因素可以通过应激轴引起神经免疫反应导致OLP的发生,本文就对精神因素以及神经免疫与OLP的关系等研究进展作一综述。     

K_v3.4在口腔扁平苔藓和口腔鳞状细胞癌中的表达

目的:研究钾离子通道蛋白kv3.4在正常口腔黏膜(normal oral mucosa,NOM)、口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)、口腔鳞状细胞癌(squamous cell carcinoma,OSCC)中的表达及意义。方法:免疫组织化学技术检测16例NOM、20例OLP和30例OSCC组织中kv3.4的表达,采用Wilcoxon秩和检验,α=0.05。结果:kv3.4在OSCC中的表达强度高于OLP(P<0.05),kv3.4在OLP组织的表达高于正常组织(P<0.05),且糜烂型OLP中的表达高于非糜烂型OLP(P<0.05),差异均具有统计学意义。结论:kv3.4可能与OLP及OSCC的发生、发展有一定的关系。     

不同临床类型OLP中STAT3的表达及意义

目的：研究不同临床类型的口腔扁平苔藓（OLP）中细胞信号传导和转录激活因子3（STAT3）的表达及意义。方法：采用免疫组织化学方法分别检测10例正常口腔黏膜组织,29例非糜烂型OLP、16例充血糜烂型OLP损害中STAT3的表达。结果：STAT3阳性表达分布于细胞质和细胞核内。正常口腔黏膜、非糜烂型OLP、糜烂型OLP上皮层中STAT3阳性表达率分别为30．00％（3/10）、75．86％（22/29）、93．75％（15/16）;固有层中分别为0％（0/10）、65．52％（19/29）、100．00％（16/16）;三种类型上皮层两两之间相比,差异有统计学意义（P＜0．05）;固有层两两之间相比,只有非糜烂型OLP和糜烂型OLP之间差异没有统计学意义（P＞0．05）。结论：STAT3与OLP上皮层的炎症进程密切相关,对STAT3表达的研究将有助于进一步探究OLP的发病机制和早期临床诊疗。     

口腔扁平苔藓癌变研究新进展

口腔扁平苔藓 (orallichenplanus ,OLP)是口腔黏膜常见慢性炎症性疾病 ,具有癌变倾向。其癌变潜能一直存在争议。本文简要综述近三年OLP癌变的流行病学、分子机理、治疗等研究的新进展。     

Evaluation on Malignant Transformation of Oral Lichen Planus

目的：口腔扁平苔藓（oral lichen planus,OLP)是否属于癌前病变，至今仍存在较大的争论。本文的目的在于评估OLP的癌变性质。方法：报告1995－2002年之间9例OLP的癌变病例。结果：5例OLP患者同时或继发为口腔鳞状细胞癌，1例为疣状癌，3例为上皮异常增生。其中7例发生在原OLP存在的部位，1例发生在其它部位，1例在同一部位同时存在OLP和鳞状细胞癌。OLP的癌变常发生在糜烂型和萎缩型，发生于颊粘膜，舌或牙龈。根据所制定的OLP的诊断及癌变标准，4例OLP患者发生了癌变。结论：OLP具有一定的癌变潜力，对OLP患者应每年随访2－4次，尤其是对发生在颊粘膜，舌或牙龈的糜烂型和萎缩型的患者。     

口腔黏膜扁平苔藓与ABO血型关系的初步研究

目的:初步探讨口腔黏膜扁平苔藓(OLP)的发生与ABO血型的关系。方法:以确诊的103例OLP患者为研究对象,以240例健康人群为对照,检测ABO血型,并对各血型分布进行统计分析。结果:OLP患者中O型血者最为多见,与对照组比较有显著性差异(P<0.05)。糜烂型与非糜烂型OLP患者之间,其ABO血型分布无显著性差异(P>0.05);不同性别OLP患者之间,其ABO血型分布无显著性差异(P>0.05)。结论:口腔黏膜扁平苔藓的发生与ABO血型有一定关系,O型血者相对易患OLP。     

口腔扁平苔藓中TGF－β信号通路及其信号转导蛋白Smads家族

口腔扁平苔藓（OLP）是一种T细胞相关的伴有慢性浅表性炎症的黏膜角化异常性疾病,TGF－β信号通路及其信号转导蛋白Smads家族在疾病的发生发展中起着重要作用。TGF－β及Smads蛋白在OLP患者外周血及局部组织细胞中的表达相较于健康人群均有差异。此外,TGF－β信号通路及Smads蛋白家族在多种免疫相关疾病中也都起着不可忽视的作用,系统了解相关的研究进展能让我们更全面地认识TGF－β信号通路,有益于深入研究OLP。     

生物标记物在OLP癌变中的研究进展

口腔扁平苔藓(OLP)是一种具有恶性转变风险的慢性口腔黏膜病,临床上判断癌变可能性的主要依据是通过病理切片来观察组织学形态,但存在主观性较强的技术瓶颈。近年来,生物标记物的发展有助于更加客观地判断OLP患者所处的疾病阶段,并预测癌变的潜在危险性,但是如何提高生物标记物的特异性和可靠性是该领域研究的难点之一。本文就近5年来生物标记物在OLP癌变中的研究进展做一综述。