青黄散为主治疗骨髓增生异常综合征1例报告

报道1例应用青黄散为主治疗骨髓增生异常综合征(MDS)患者存活10年的案例,总结中医辨证立法,以及中西医结合治疗MDS的经验.     

青黄散胶囊为主治疗骨髓增生异常综合征150例回顾性分析

目的回顾性分析以青黄散胶囊为主治疗骨髓增生异常综合征患者的临床疗效。方法纳入骨髓增生异常综合征患者150例,其服用青黄散胶囊至少24个月(每日0.3 g,晚饭后服用),同时联合雄激素和补肾健脾中药汤剂口服。观察患者治疗3、6、9、16、24、30、40个月的外周血血红蛋白(HGB)、血小板计数(PLT)、中性粒细胞计数(ANC),评价各指标获得血液学进步的例数及时间,并对不同危险度、骨髓增生程度患者各指标获得血液学进步时间进行比较;记录治疗40个月患者贫血改善情况和红细胞输注情况。结果 150例患者完成了24个月治疗,其中完成了30个月治疗者136例,完成了40个月治疗者118例。150例患者治疗前HGB、PLT、ANC低于正常的例数分别为115例、129例、56例。治疗40个月期间HGB异常患者较PLT及ANC异常患者血液学进步率高,血液学进步时间短(P<0.05),而PLT与ANC异常患者比较差异无统计学意义(P>0.05)。不同危险度患者各指标获得血液学进步时间差异无统计学意义(P>0.05)。低增生性患者PLT获得血液学进步时间明显长于非低增生性患者(P<0.05)。经Person相关性检验,随着治疗时间延长红细胞输注依赖的患者显著减少(r=-0.92,P<0.05)。结论青黄散胶囊为主治疗骨髓增生异常综合征可明显改善患者外周血HGB、PLT、ANC,且对HGB的改善更为明显,起效时间短,作用时间长。     

青黄散联合补肾健脾方及雄激素治疗伴原始细胞增多骨髓增生异常综合征疗效回顾性分析

目的分析青黄散联合补肾健脾方及雄激素治疗伴原始细胞增多的骨髓增生异常综合征(MDS-RAEB)的疗效及安全性。方法回顾分析124例首次以青黄散联合补肾健脾方及雄激素治疗的MDS-RAEB患者资料,比较治疗前后外周血白细胞(WBC)计数、中性粒细胞(ANC)计数、血红蛋白(HGB)、血小板(PLT)计数、红细胞输注依赖比例及骨髓原始细胞计数的变化,评估患者的治疗反应,并记录治疗期间发生的不良反应及处理,统计治疗未进展患者外周血WBC、ANC、HGB、PLT计数随治疗时间的变化。结果青黄散联合补肾健脾方及雄激素治疗MDS-RAEB 6个月后总改善率达29.0%,总有效率达69.4%,不良反应发生率8.1%,对RAEB-Ⅰ与RAEB-Ⅱ的临床治疗疗效相当(P0.05);治疗后未进展患者外周血WBC、ANC、HGB和PLT计数均升高(P0.05), HGB在治疗期间持续升高(P0.01)。结论青黄散联合补肾健脾方及雄激素治疗MDS-RAEB安全有效,可提高患者外周血WBC、ANC、HGB和PLT计数,对外周血HGB的改善更突出且呈持续性。     

青黄散联合健脾补肾中药对骨髓增生异常综合征患者活化T细胞的影响

目的 探讨青黄散联合健脾补肾中药对骨髓增生异常综合征（MDS）患者活化T细胞的影响。方法 24例MDS患者用青黄散联合健脾补肾中药治疗9个月前后,流式细胞仪检测外周血T细胞CD3+CD28+、CD3+CD28+CD4+CD8－、CD3+CD28+CD8+CD4－、CD3+CD25+、CD3+CD25+CD4+CD8－、CD3+CD25+CD8+CD4－、CD3+DR+、CD3+DR+CD4+CD8－、CD3+DR+CD8+CD4－的百分数与绝对值,分析有效组及无效组上述指标治疗前后的差异变化。结果 有效组（13例）治疗后CD3+CD28+、CD3+CD28+CD4+CD8－、CD3+CD28+CD8+CD4－绝对值较治疗前明显下降（P<0.05）,无效组（11例）此3项指标百分数也明显下降（P<0.05）。有效组治疗后CD3+CD25+、CD3+CD25+CD4+CD8－百分数与绝对值较治疗前明显下降（P<0.05）,无效组此2项指标治疗前后比较差异均无统计学意义（P>0.05）。结论 青黄散联合健脾补肾中药可通过降低MDS患者体内共刺激分子的表达引起T细胞第二信号缺失使T细胞处于失能状态,减少T细胞（特别是Th）细胞的活化,使MDS亢进的免疫状态得以抑制,避免正常造血细胞受到免疫攻击而致凋亡。     

茜根散联合糖皮质激素对过敏性紫癜患儿可溶性细胞间黏附分子-1、可溶性血管细胞黏附分子-1表达水平的影响

目的观察茜根散联合糖皮质激素对过敏性紫癜患儿可溶性细胞间黏附分子-1(s ICAM-1)、可溶性血管细胞黏附分子-1(s VCAM-1)表达水平的影响。方法将122例过敏性紫癜患儿随机分为2组,对照组61例在常规治疗的基础上给予氢化可的松治疗,研究组61例在对照组治疗基础上加用茜根散治疗,均以3个月为1个疗程。观察2组治疗前后s ICAM-1、s VCAM-1、可溶性CD146(s CD146)、白细胞三烯B4(LTB4)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,记录2组临床症状消失时间和不良反应,统计2组临床疗效。结果研究组治疗后s ICAM-1、s VCAM-1、s CD146、LTB4、IL-6、IL-8和TNF-α水平均较对照组显著降低(P均<0.05),紫癜、关节痛、腹痛及蛋白尿消失时间均显著短于对照组(P均<0.05),临床疗效显著优于对照组(P<0.05)。结论茜根散联合糖皮质激素治疗过敏性紫癜可提高临床效果,值得临床推广应用。     

青黄散加补肾健脾中药治疗骨髓增生异常综合征的临床观察

目的 观察青黄散加补肾健脾中药治疗骨髓增生异常综合征（MDS）的临床疗效。方法 55例MDS患者给予青黄散、补肾健脾汤药及雄性激素等治疗。结果 55例MDS患者中,完全缓解11例（20.0%）,总有效41例（74.5%）。根据FAB分型,RA/RAS型34例,完全缓解9例（26.5%）,总有效28例（82.4%）;RAEB型21例,完全缓解2例（9.5%）,总有效13例（61.9%）,两型间疗效比较差异无统计学意义。按国际预后积分系统(IPSS)评定标准,中危Ⅰ组36例,有效25例（其中完全缓解10例）,无效11例。中危Ⅱ组7例,完全缓解1例,有效4例,无效2例。高危组6例,完全缓解0例,有效3例,无效3例。3组疗效比较差异无统计学意义。有效者41例,治疗后白细胞、血红蛋白和血小板计数均较治疗前升高（P＜0.05）;染色体异常组16例,有效11例(68.8%);染色体正常组33例,有效24例(72.7%);染色体异常与否间疗效比较,差异无统计学意义。结论 化瘀补肾为主综合治疗MDS具有确切的临床疗效,疗效与FAB分型、IPSS积分及染色体异常与否无明显相关性。     

青黄散治疗高危型骨髓增生异常综合征效应与机制研究进展

骨髓增生异常综合征(MDS)是一种克隆性骨髓造血干细胞疾病,其特点是无效和异常造血导致的外周血细胞减少,约1/3的患者转变为急性髓细胞性白血病(AML).高危型MDS治疗效果差,生存期短,更容易转化为AML.青黄散/复方青黄散属于口服含砷中药制剂,多年来一直是中国中医科学院西苑医院治疗MDS的有效药物,青黄散/复方青黄...     

青黄散联合健脾补肾方对骨髓增生异常综合征患者HDAC1基因去甲基化的影响

目的探讨青黄散联合健脾补肾方提高骨髓增生异常综合征(MDS)患者外周血红蛋白机制。方法选择2016年2月—2018年2月在中国中医科学院西苑医院及首都医科大学附属北京中医医院血液科就诊的30例MDS患者,采用青黄散联合健脾补肾方治疗6个月。采用血细胞分析仪检测患者治疗前后血常规,亚硝酸氢盐测序法(BSP)检测治疗前后骨髓HDAC1基因甲基化变化,Real-time PCR检测治疗前后HDAC1 mRNA及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)mRNA变化,采用自身前后对照的方法比较治疗前后上述指标的差异。结果治疗前MDS骨髓标本中,HDAC1基因启动子区CpG_1、CpG_5、CpG_12、CpG_23位点呈高甲基化,分别为58.67%、85.67%、63.89%、71.63%,治疗后,上述HDAC1基因启动子区4个甲基化位点呈低甲基化状态,分别为0.67%、0、1.33%、1.33%;治疗后HDAC1 mRNA相对表达量较治疗前增加了4.9倍(P0.01),HIF-1αmRNA相对表达量较治疗前增加了7.5倍(P0.05)。结论青黄散联合健脾补肾方可通过降低HDAC1基因高甲基化增加下游HIF-1αmRNA表达,发挥提高外周血红蛋白作用。     

青黄散联合健脾补肾中药对骨髓增生异常综合征患者骨髓单个核细胞内缺氧诱导因子-1α的影响

目的观察青黄散联合健脾补肾中药对骨髓增生异常综合征（MDS）患者骨髓单个核细胞内缺氧诱导因子-1α（hypoxia．induciblefactor-1α,HIF-1α）的影响。方法应用流式细胞仪检测25例MDS患者使用青黄散合健脾补肾中药治疗前后骨髓单个核细胞内HIF．1OL的变化情况,同时以13名健康人为对照组,检测骨髓各系列细胞HIF-1α变化水平。结果（1）治疗组25例患者中,有效患者19例,无效患者6例,有效率为76％;（2）与治疗前比较,治疗组治疗后外周血WBC、Hb、PLT、ANC均有明显升高,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。（3）与治疗前比较,治疗组患者治疗后骨髓内淋巴细胞、单核细胞、粒细胞、有核红细胞的HlF-1α平均荧光强度增强（P〈0．05,P〈0．01）。与健康对照组比较,治疗组治疗前骨髓内淋巴细胞、单核细胞、有核红细胞HlF-1α平均荧光强度减弱,粒细胞HIF-1α平均荧光强度明显增强（P〈0．01）;治疗后HIF-1α平均荧光强度除粒细胞较健康成人组尚有增高外（P〈0．01）,其余各系差异无统计学意义（P〉0．05）。结论青黄散合健脾补肾中药可提高MDS患者骨髓内淋巴细胞、单核细胞、粒细胞、有核红细胞的HIF-1α水平,从而提高MDS患者的Hb水平,改善患者贫血及相关症状。     

左归补髓生血汤治疗小儿急性白血病白细胞减少症的疗效及对血清可溶性细胞间黏附分子-1和转化生长因子-β_1的影响

目的:探讨左归补髓生血汤治疗小儿急性白血病白细胞减少症的疗效及对血清可溶性细胞间黏附分子-1(s ICAM-1)、转化生长因子-β_1(TGF-β_1)的影响。方法:选取2015年1月至2017年1月进行化疗的急性白血病患儿120例,均存在化疗后白细胞减少症,将其随机分为对照组及观察组,各60例。2组患儿均给予鲨肝醇片50 mg/次,维生素B4片,20 mg/次,2次/d,观察组给予左归补髓生血汤治疗,2组均连续服用14 d。于治疗前及治疗后3 d、7 d、14 d、21 d检测并记录2组患儿白细胞及中性粒细胞计数,统计2组临床疗效及治疗期间患儿感染情况,检测并比较2组治疗前后血清s ICAM-1、TGF-β_1水平的变化。结果:观察组临床总有效率为83.33%,显著高于对照组的53.33%(P0.05)。治疗期间观察组发生感染13例,平均抗生素使用时间(7.01±2.34)d;对照组发生感染28例,平均抗生素使用时间(13.42±4.67)d;2组间感染发生率及抗生素使用时间差异有统计学意义(P0.05)。与治疗前比较,治疗后3~21 d 2组患儿白细胞及中性粒细胞计数呈逐渐升高趋势(P0.05),且治疗后观察组白细胞及中性粒细胞计数均高于对照组(P0.05或P0.05)。与治疗前比较,治疗后2组患儿血清中s ICAM-1明显降低,且观察组低于对照组(P0.05),TGF-β_1水平明显升高,且观察组高于对照组(P0.05)。结论:左归补髓生血汤联合常规方法治疗小儿急性白血病化疗后白细胞减少症效果显著,可有效增加外周血白细胞及中性粒细胞数量,可能与其能够调节血清中s ICAM-1、TGF-β_1水平有关。     

青黄散方案治疗骨髓增生异常综合征伴多系病态造血疗效及血砷浓度观察

目的?观察以血砷浓度30μg/L作为目标值调整青黄散方案中青黄散剂量治疗骨髓增生异常综合征伴多系病态造血（MDS-MLD）的有效性和安全性。方法?采用前瞻性病例系列研究方法，纳入2018年3月—2019年5月就诊于中国中医科学院西苑医院血液科门诊MDS-MLD患者60例。所有患者均接受青黄散联合补肾健脾方和司坦唑醇片治疗，3个月为1个疗程，共治疗2个疗程。分析每个疗程后患者的血砷浓度和疗效，并记录治疗期间发生的不良反应。结果?60例患者完成第1个疗程治疗和检测，总有效率48.3%（29/60）；血砷浓度30 μg /L患者有效率显著高于血砷浓度<30 μg /L患者（62.8% vs 11.8%，P<0.01）。57例患者完成了第2个疗程治疗和检测，总有效率64.9%（37/57）；血砷浓度30 μg /L患者的有效率显著高于血砷浓度<30 μg /L患者（69.8% vs 0.0%，P<0.05）；患者外周血细胞HGB和PLT计数的提升先于WBC和中性粒细胞计数（ANC）。不良反应发生率21.7%（13/60），包括轻度消化道不良反应、下肢水肿和轻度肝功能异常。结论?以血砷浓度30 μg /L作为目标值调整青黄散方案中青黄散剂量治疗MDS-MLD有一定的疗效优势和较好的安全性。     

加味健脾补肾解毒方联合常规治疗对骨髓增生异常综合征患者的临床疗效

目的研究加味健脾补肾解毒方联合常规治疗对骨髓增生异常综合征患者的临床疗效。方法45例患者[相对低危组(正虚毒蕴型)26例,相对高危组(毒盛正虚型)19例]随机分为对照组(15例)和观察组(30例),另取15例健康人群作为正常组,对照组给予常规治疗(相对低危组,沙利度胺、来那度胺、十一酸睾酮;相对高危组,地西他滨、阿扎胞苷),观察组在对照组基础上加用加味健脾补肾解毒方,疗程3个月。检测外周血CD25+CD86+Breg细胞比例、IL?10、TGF?β1、IL?4、IFN?γ变化。结果患者外周血CD25+CD86+Breg细胞比例高于健康人群(P<0.05),IL?10、TGF?β1、IL?4、IFN?γ更高(P<0.01),以相对高危组更明显(P<0.05)。治疗后,观察组IL?10、IL?4、IFN?γ降低(P<0.05,P<0.01)。结论加味健脾补肾解毒方联合常规治疗可改善骨髓增生异常综合征患者临床症状,缓解病情进展,其作用机制可能与下调IL?10、IL?4、IFN?γ过表达有关。     

益髓解毒方对骨髓增生异常综合征骨髓细胞治疗反应性的体外研究

目的 :探讨益髓解毒方治疗骨髓增生异常综合征 -难治性贫血 ( MDS-RA)的作用机理。方法 :通过体外培养 ,观察 MDS-RA患者骨髓单个核细胞经益髓解毒方不同剂量作用后 ,细胞增殖、凋亡的变化。结果 :MDS-RA骨髓单个核细胞在培养的第 4天细胞凋亡明显增加 ,高凋亡发生在细胞分裂的 S期。益髓解毒方大剂量组对细胞凋亡有直接的抑制作用 ,经其处理过的骨髓单个核细胞体外培养 CFU -GM集落数增加。结论 :益髓解毒方有明显促进造血祖细胞增殖、抑制过度凋亡的作用。     

清化瘀毒方对酒精性大鼠肝纤维化转化生长因子-β1表达的影响

目的:通过观察清化瘀毒方对酒精性大鼠肝纤维化转化生长因子-β1表达的影响,探讨清化瘀毒方抗酒精性肝纤维化的作用机制。方法:选择成年雄性Wistar大鼠,SPF级65只,随机分成正常对照组10只,造模组55只;按照复合因素制作酒精性大鼠肝纤维化模型,造模成功后,造模组采用随机分成3组,分别为复方鳖甲软肝片组10只,清化瘀毒方组10只和模型空白组10只;于第20周末次给药后禁食,全部处死取出肝脏进行HE染色及MASSON染色,免疫组化法检测肝脏组织TGF-β1表达。结果:实验性大鼠肝组织炎症活动度及肝纤维化程度:经清化瘀毒方治疗后,计分均明显降低,与模型空白组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。免疫组化法检测酒精性大鼠肝脏TGF-β1的表达:与模型空白组比较,清化瘀毒方组明显降低,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:清化瘀毒方能够显著减轻酒精性肝纤维化大鼠肝组织炎症活动度及纤维化程度,并能够降低酒精性肝纤维化大鼠肝组织中TGF-β1表达。     

填髓解毒自拟方治疗骨髓增生异常综合征30例

目的观察并探索填髓解毒自拟方为主联合西药治疗骨髓增生异常综合征的临床疗效。方法选取60例于上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院治疗的骨髓增生异常综合征患者,将其随机分为观察组和对照组两组,每组各30例。对照组予常规西药治疗,观察组在此基础上加服填髓解毒自拟方。设定疗程为3个月。疗程足后,比较两组患者治疗前、后外周血象指标、临床疗效、中医证候积分、不良反应发生事件情况等。结果经治疗,两组临床疗效比较中,观察组总有效率83.3%,对照组总有效率56.7%,差异具有显著性(P0.05)。治疗后观察组四项外周血象指标均有不同程度的改善,与治疗前相比,差异具有显著性(P0.05);与对照组治疗后相比,差异具有显著性(P0.05)。对照组红细胞、血小板指标治疗后与治疗前相比,差异具有显著性(P0.05)。治疗后中医证候评分中,观察组和对照组两组大部分中医症候评分下降均明显。不良事件发生率观察组低于对照组(P0.05)。结论以填髓解毒自拟方为主联合西药治疗骨髓增生异常综合征可有效缓解患者临床症状,具有较好疗效。     

健脾补肾解毒方调节骨髓增生异常综合征T淋巴细胞亚群的疗效观察

目的:观察健脾补肾解毒方调节骨髓增生异常综合征(MDS)患者T淋巴细胞比例,改善其免疫功能的疗效研究。方法:收治60例MDS患者,随机分为中西医结合治疗组(简称"治疗组")40例和单纯西医对照组(简称"对照组")20例,并收10例健康志愿者作为健康对照组,应用流式细胞仪检测MDS患者和健康人外周血T淋巴细胞亚群比例,即辅助性T细胞(CD_3~+CD_4~+,Th)和抑制性T细胞(CD_3~+CD_8~+,Ts),治疗2个疗程后观察对照组和治疗组T淋巴细胞亚群治疗前后比例变化。结果:健康对照组Th、Th/Ts明显高于MDS患者,Ts明显低于MDS患者,差异均有统计学意义(P0.05),治疗前治疗组与对照组Th、Ts、Th/Ts差异无统计学意义(P0.05),具有可比性,治疗后治疗组和对照组Th、Th/Ts均有不同程度上升,Ts均有不同程度下降,治疗组总体疗效高于对照组,但差异无统计学意义(P0.05),治疗组正虚毒蕴型总体疗效优于毒盛正虚型。结论:MDS患者T淋巴细胞处于免疫失调状态,健脾补肾解毒方可有效改善MDS患者Th、Ts比例倒置,提升MDS患者免疫功能。     

稳消Ⅱ方对实验性颈动脉粥样硬化细胞间黏附分子及血管细胞黏附分子-1表达的影响

目的观察稳消Ⅱ方对兔实验性颈动脉粥样硬化细胞间黏附分子-1（ICAM-1）及血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）表达的影响,探讨其抗动脉粥样硬化的作用机制。方法将60只健康新西兰大白兔随机分为空白组、干预组（稳消Ⅱ方高、中、低剂量组）、辛伐他汀组、模型组。除空白组外,其余各组均采用高脂饲养及颈动脉内膜球囊损伤法建立兔颈动脉粥样硬化模型。稳消Ⅱ方干预8周后,采用ELISA法检测ICAM-1含量,免疫组化法观察VCAM-1表达。结果与空白组比较,各组ICAM-1、VCAM-1均显著上调（P〈0.05）;与模型组比较,干予组和辛伐他汀组指标均显著下调（P〈0.05）;与辛伐他汀组比较,稳消Ⅱ方低剂量组ICAM-1明显上调（P〈0.05）,余差异无统计学意义;干预组组间比较,高剂量组ICAM-1下调明显大于低剂量组（P〈0.05）,余差异无统计学意义。结论干预组可抑制ICVM-1、VCAM-1的表达,益于动脉粥样硬化斑块的防治与稳定,且与药物剂量之间存在一定的依赖关系。     

雄黄、益髓解毒方治疗低中危骨髓增生异常综合征23例

目的观察雄黄、益髓解毒方病证结合治疗低、中危-1骨髓增生异常综合征临床疗效及安全性。方法将23例MDS患者,根据危度分层辨病予不同剂量水飞雄黄(低危组:10 mg/kg/d;中危-1组:15 mg/kg/d)分装胶囊2粒。1粒1次,日2次口服,疗程6个月。同时辨证服用益髓解毒方。检测治疗前后外周血白细胞(WBC)、血红蛋白(Hb)、血小板(PLT)计数、T细胞亚群(CD4+、CD8+)数值,并评价其疗效;比较RCUD、RCMD、RAEB-1不同分型疗效、按国际预后积分系统(IPSS)低危、中危-1组疗效;治疗前后疾病危度分层划分例数。结果 23例患者治疗前后WBC、PLT比较,差异无统计学意义(P0.05),Hb治疗前后比较差异有统计学意义(P0.01);治疗前后T细胞亚群(CD4+、CD8+)比较差异有统计学意义(P0.05);RCUD、RCMD、RAEB-1不同分型患者疗效比较差异无统计学意义(P0.05);低危、中危-1组疗效比较差异无统计学意义(P0.05);治疗前后危度分层划分例数比较差异有统计学意义(P0.05)。安全性观察:血砷浓度波动于10.3~21.6 ng/m L,无不良反应。结论雄黄、益髓解毒方病证结合治疗MDS,对骨髓红系作用确切,可减低危度等级,延缓疾病进展,调节细胞免疫,安全有效。     

泻火解毒、消瘀除痰法对脑出血大鼠钙及细胞间黏附分子-1的影响

目的探讨泻火解毒、消瘀除痰法对脑出血（ICH）大鼠钙（[Ca^2＋]i）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的作用及可能机制。方法将成年SD大鼠随机分为6组：正常对照组、手术对照组、模型对照组、脑清汤（NQT）大、小剂量组、清开灵注射液（QKL）对照组。胶原酶注入右侧尾壳核ICH造模,荧光示踪法检测对ICH大鼠脑细胞[Ca^2＋]i的影响,免疫组织细胞化学技术观察在ICH不同时段对ICAM-1表达的影响。结果NQT大、小剂量组及QKL对照组能显著拮抗脑细胞[Ca^2＋]i升高（P〈0．01）,显著抑制ICAM-1表达,并使其表达持续时间缩短。结论NQT可阻止钙超载的发生,精密调节细胞因子网络、阻滞细胞因子和炎症介质释放而抗炎,从而保护神经元。     

扶正化瘀319方药物血清对肝星状细胞Ⅰ型胶原及转化生长因子β1表达的影响

目的：探讨扶正化瘀３１９方抗肝纤维化的主要作用机理。方法：分离正常大鼠肝星状细胞,并传代培养。用扶正化瘀３１９方给正常大鼠灌胃,制备药物血清,温育培养细胞。胶原酶消化法测定细胞内外胶原生成率,ＥＬＩＳＡ法测定培养上清的Ⅰ型胶原含量,免疫细胞化学染色、图像分析半定量转化生长因子β１（ＴＧＦβ１）蛋白表达,ＲＴＰＣＲ法分析Ⅰ型前胶原、ＴＧＦβ１ｍＲＮＡ的表达量。结果：扶正化瘀３１９方药物血清能明显抑制肝星状细胞的细胞内外胶原生成率,抑制细胞的Ⅰ型前胶原基因表达及其胶原分泌,抑制肝星状细胞ＴＧＦβ１与蛋白表达。结论：扶正化瘀３１９方能明显抑制肝星状细胞的活化,对肝星状细胞Ⅰ型前胶原及ＴＧＦβ１ｍＲＮＡ表达的抑制可能是该方抗肝纤维化的主要作用机理。