支气管哮喘患者变应原检测及免疫分子研究

目的：了解支气管哮喘患者变应原检测情况,并研究支气管哮喘患者血清中 TNF-α,IL-4,IL-6及 IL-8的水平变化及临床意义。方法选择宝鸡市中心医院2011年8月～2013年8月期间收治的62例支气管哮喘患者作为观察组,采用酶联免疫吸附试验检测变应原。选取查体健康者62例作为对照组,测定两组血清中 TNF-α,IL-4,IL-6及 IL-8的水平。结果支气管哮喘患者最主要的过敏原是粉尘螨（58例,阳性率93.5％）,其次是室内尘土,观察组血清 TNF-α水平高于对照组（230.87±27.82 ng／ml vs 152.14±23.27 ng／ml）,差异有统计学意义（P＜0.05）;观察组血清中 IL-4,IL-6,IL-8水平明显高于对照组（25.32±12.04 ng／L vs 8.57±3.64 ng／L,152.45±24.56μg／L vs 98.56±18.63μg／L,218.79±32.91μg／L vs 142.68±23.76μg／L）,差异均有统计学意义（P＜0.01）。结论 TNF-α,IL-4,IL-6及 IL-8水平可作为支气管哮喘患者判断的一个重要预测指标,值得临床推广应用。     

川崎病患儿血清酸性鞘磷脂酶、钙调神经磷酸酶水平和炎症因子表达的相关性以及与免疫球蛋白治疗效果的关系研究

目的　探讨川崎病（kawasaki disease,KD）患儿血清酸性鞘磷脂酶（acid sphingomyelinase,ASM）、钙调神经磷酸酶（calcineurin,CaN）水平和炎症因子表达的相关性以及与免疫球蛋白治疗效果的关系研究。方法　选择2017年2 月～ 2020 年3 月邯郸市中心医院收治的196 例KD 患儿（KD 组）和198 例健康体检儿童（对照组）为研究对象。检测所有儿童血清ASM,CaN 及炎症因子[ 白细胞介素（interleukin ,IL）-2,C 反应蛋白（C-reactive protein,CRP）,白细胞介素（interleukin ,IL）-6,肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）-α] 水平。分析血清ASM,CaN 水平与IL-2,CRP,IL-6,TNF-α 的相关性。根据静脉注射免疫球蛋白（intravenous immunoglobulin,IVIG）治疗反应性将KD 患儿分为IVIG 反应组（n=165）和IVIG 无反应组（n=31）,分析IVIG 治疗效果的影响因素。结果　KD组患儿血清ASM（3.31±0.75nmol/L）,CaN（2.52±0.62ng/ml）,IL-2（3.65±0.95pg/ml）,CRP（31.15±5.34mg/L）,IL-6（85.91±19.75pg/ml）,TNF-α（5.19±0.98μg/L）水平均高于对照组（1.05±0.31nmol/L,0.86±0.25ng/ml,0.95±0.23pg/ml,1.32±0.27mg/L,23.15±6.59pg/ml,2.01±0.34μg/L）, 差异有统计学意义（t=33.715 ～ 41.914,均P ＜ 0.05）。Pearson 相关性分析结果显示:血清ASM,CaN 水平与IL-2,CRP,IL-6,TNF-α 水平均呈正相关（rASM=0.396 ～ 0.521,rCaN=0.342 ～ 0.512,均P ＜ 0.05）。单因素分析结果显示:IVIG 反应组血清ASM,CaN,CRP 和IL-6 水平以及发热时间、中性粒细胞比例和白细胞计数均低于IVIG 无反应组,差异有统计学意义（t=5.969 ～ 18.252,均P ＜ 0.05）。多因素Logistic 回归分析结果显示:ASM（OR=1.390,95%CI=1.158 ～ 1.669）,CaN（OR=1.749,95%CI=1.346 ～ 2.272）和CRP（OR=1.865,95%CI=1.358 ～ 2.561）均是KD 患儿IVIG 治疗效果的影响因素（均P ＜ 0.05）。结论　KD 患儿血清ASM 和CaN 水平均异常升高,且血清ASM 和CaN 水平升高与机体发生炎症反应、IVIG 治疗无反应有关,检测血清ASM 和CaN 水平有助于评估KD 病情和IVIG 疗效。     

水通道蛋白-4和神经元特异性烯醇化酶在手足口病中表达及临床意义

目的探讨手足口病(hand,foot and mouth disease,HFMD)患儿血清水通道蛋白-4(aquaporin-4,AQP-4)和神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)表达水平及其临床意义。方法 28例危重型HFMD患儿为危重型HFMD组,25例重症HFMD患儿为重症HFMD组,25例普通型HFMD患儿为普通HFMD组,同期25例体检健康儿童为对照组,采用ELISA法检测对照组及HFMD患儿治疗前和治疗7d后血清AQP-4和NSE水平,采用Pearson相关分析AQP-4和NSE水平的相关性。结果危重型HFMD组血清AQP-4[(54.42±19.86)μg/L]和NSE[(24.28±5.37)μg/L]水平明显高于重症HFMD组[(22.04±8.14)μg/L、(15.76±2.88)μg/L]、普通型HFMD组[(8.02±1.59)μg/L、(8.06±3.77)μg/L]和对照组[(8.03±1.65)μg/L、(8.07±3.73)μg/L](P0.01),重症HFMD组明显高于普通型HFMD组和对照组(P0.01),普通型HFMD组与对照组比较差异无统计学意义(P0.05);危重型HFMD组和重症HFMD组患儿治疗7d后血清AQP-4[(36.27±15.37)μg/L、(16.76±6.22)μg/L]和NSE[(19.40±5.77)μg/L、(12.24±2.90)μg/L]水平明显低于治疗前(P0.05);重症HFMD组和危重型HFMD组血清AQP-4与NSE水平均呈正相关(r=0.879,P0.001;r=0.875,P0.001)。结论血清AQP-4和NSE水平变化有助于判断HFMD病情严重程度及预后。     

创伤性膝骨关节炎患者血清IL-6,TNF-α,瘦素水平表达与影像学K-L分级的相关性

目的探讨创伤性膝骨关节炎(post-traumatic knee osteoarthritis,PTOA)患者血清促炎症因子的表达及其与影像学分级严重程度的相关性。方法收集2013年1月～2017年12月在陕西省榆林市第二医院确诊的63例PTOA患者,30例健康体检者的临床资料纳入研究。采用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测受试者血清中促炎症因子(IL-6,TNF-α和瘦素)的水平。结果与健康对照组相比,PTOA患者血清中促炎症因子(IL-6,TNF-α和瘦素)水平显著增高(IL-6:15.87±5.59 ng/L vs 7.04±2.42 ng/L;TNF-α:41.40±14.63 ng/L vs 24.53±10.37 ng/L;瘦素:15.52±6.43μg/L vs 5.21±3.19μg/L),差异均有统计学意义(t=7.961,5.164,8.292,均P0.001)。进一步通过K-L分级对影像学严重程度分为4组,结果显示4组间血清促炎症因子水平差异有统计学意义(F=5.974,7.090,均P0.001),且血清促炎症因子(IL-6,TNF-α和瘦素)水平随着膝关节损伤严重程度增加而增高。相关性分析显示血清IL-6与TNF-α(r=0.458)、瘦素(r=0.563)呈正相关,TNF-α与瘦素(r=0.692)呈正相关(均P0.001)。结论血清促炎症因子(IL-6,TNF-α和瘦素)水平在PTOA患者显著增高,且与K-L分级密切相关,可作为一个潜在的生物标记物反映PTOA患者膝关节损伤的严重程度。     

急性脑梗死患者血清FGL2 和TSPO 表达水平及其与神经功能缺损程度和预后的相关性研究

目的 检测急性脑梗死（acute cerebral infarct, ACI）患者血清纤维蛋白原样蛋白2（FGL2）和转运蛋白（TSPO）水平,探讨二者与患者神经功能缺损程度及预后的关系。方法 选取2020 年8 月～ 2021 年8 月河北省邯郸市邯钢医院收治的110 例急性脑梗死患者为研究对象,另取同期体检健康者90 例为对照组。酶联免疫吸附法检测血清FGL2 和TSPO 水平;美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评估患者神经功能缺损程度,采用Spearman 等级相关分析急性脑梗死患者神经功能缺损程度与血清FGL2 和TSPO 水平的相关性;根据急性脑梗死患者预后情况将其分为预后良好组（n=76）和预后不良组（n=34）,受试者工作特征（ROC）曲线分析血清FGL2 和TSPO 对急性脑梗死患者预后的预测效能。结果 与对照组比较,急性脑梗死患者血清FGL2 水平（231.52±41.29 ng/ml vs 125.26±24.16 ng/ml）和TSPO水平（6.28±1.05 ng/L vs 3.54±0.74 ng/L）升高,差异均有统计学意义（t=21.573,20.872,均P ＜ 0.05）。与轻度组比较,中度组血清FGL2（236.63±42.49ng/ml vs196.62±36.61ng/ml）,TSPO（6.36±1.04ng/L vs 4.84±0.87ng/L）水平升高,与中度组比较,重度组血清FGL2（275.20±50.25ng/ml vs 236.63±42.49ng/ml）,TSPO（8.26±1.32ng/L vs 6.36±1.04ng/L）水平升高,差异均有统计学意义（t=4.549,7.153;3.432,6.640,均P ＜ 0.05）。Spearman 相关性分析显示血清FGL2,TSPO 水平与神经功能缺损程度呈正相关（r=0.514,0.495,均P ＜ 0.05）。与预后良好组比较,预后不良组血清FGL2 水平（287.75±43.81 ng/ml vs 206.36±40.16 ng/ml）和TSPO 水平（7.83±1.80 ng/L vs 5.58±0.72 ng/L）升高,差异均有统计学意义（t= 9.549,9.386,均P＜ 0.05）。血清FGL2,TSPO预测急性脑梗死患者预后不良的曲线下面积（AUC）分别为0.926,0.825,联合预测的AUC 为0.975,优于各指标单独预测（Z=2.621,3.100,均P ＜ 0.05）。结论 急性脑梗死患者血清FGL2 和TSPO 水平增高,与神经功能缺损程度呈正相关,对患者的预后状况具有较高的预测效能,为临床的合理干预和改善患者预后提供依据。     

新生儿坏死性小肠结肠炎患者血清 IL-12 及 IL-17 水平检测及临床意义

目的　探讨新生儿坏死性小肠结肠炎（necritizing enterocolitis,NEC）患儿血清白细胞介素 -12（IL-12）及白细胞介素 -17（IL-17）水平变化及临床意义。方法　选取 80 例新生儿 NEC 作为病例组和 65 例健康新生儿作为对照组。80例 NEC 新生儿根据修正 Bell 分期分为Ⅰ期组（31 例）,Ⅱ期组（37 例）和Ⅲ期组（12 例）。对照组于出生 3 天后,病例组于治疗前检测血清 IL-12 及 IL-17 水平变化。应用 ROC 曲线分析血清 IL-12 及 IL-17 水平对新生儿 NEC 的诊断价值。结果　病例组血清 IL-12（63.80±10.27ng/L vs 20.62±5.83 ng/L）及 IL-17（22.73±6.50 ng/L vs 6.35±2.28 ng/L）水平明显高于对照组,差异有统计学意义（t=12.640,9.572,均 P<0.05）。Ⅲ期血清 IL-12（79.30±14.80 ng/L vs 62.40±9.52 ng/L,51.72±7.40 ng/L）及 IL-17（34.60±9.72 ng/L vs 20.85±6.17 ng/L, 14.20±4.38 ng/L）水平均明显高于Ⅰ期和Ⅱ期,差异有统计学意义（F=10.205,7.228,均 P<0.05）;且Ⅱ期血清 IL-12 及 IL-17 均明显高于Ⅰ期（P<0.05）。ROC 曲线分析显示,血清 IL-12 及 IL-17 水平诊断新生儿 NEC 的最佳截值分别为 48.75ng/L 和 15.60 ng/L,两项联合诊断新生儿 NEC 的曲线下面积（0.902,95%CI:0.845 ～ 0.963）最大,其敏感度和特异度分别为 90.3% 和 83.5%。结论　血清 IL-12 与 IL-17 水平在新生儿 NEC 中明显升高,且与患儿病情严重程度相关,两项联合检测对新生儿 NEC 诊断具有一定的价值。     

急性药物中毒患者血清肿瘤坏死因子α和白细胞介素8的变化及临床意义

目的 探讨急性药物中毒患者血清肿瘤坏死因子α（TNF—α）及白细胞介素8（IL-8）水平的变化及其临床意义。方法采用放射免疫分析法测定42例急性药物中毒患者入院即刻、入院后24小时和72小时血清TNF—α和IL-8含量,42例患者按病情轻重分为一般组（24例）和危重组（18例）,按中毒种类分为安眠药组（18例）和农药组（24例）。结果危重组患者各时段血清TNF—α和IL-8含量均显著高于一般组（均P〈0．01）;不同药物所致中毒患者之间血清TNF—α、IL-8含量变化差异无统计学意义（均P〉0．05）;各组患者血清TNF—α、IL-8含量均随中毒时间延长而逐渐增高。死亡组患者血清TNF-α IL-8含量明显高于存活组,TNF-α（2．062±0．183）μg／L,vs（0．718±0．314）μg／L,IL-8（0．924±0．117）μg／L vs（0．716±0．083）μg／L（均P〈0．01）。结论 急性药物中毒患者在应激状态下细胞因子大量释放,血清TNF-α、IL-8含量随中毒时间延长逐渐升高,升高幅度与毒物种类无关,与预后呈负相关。血清TNF—α、IL-8水平可作为判断急性药物中毒患者病情及预后的血清学指标。     

血清ACE2在评估胆道闭锁肝纤维化及其预后中的应用价值

目的:研究血管紧张素转化酶2(angiotensin converting enzyme 2,ACE2)的表达在评估胆道闭锁(biliary atresia,BA)患儿肝纤维化和预后中的应用价值。方法:收集35例BA患者(BA组),14例胆总管囊肿患者(对照组),分别取肝组织及外周血,通过PCR,ELISA以及病理切片评估ACE2表达情况及其与肝纤维化和预后的相关性。结果:1)BA组患儿术前血清中ACE2基因在mRNA(0.42±0.3 vs 1.0±0.2,P=0.03)及蛋白[(3.4±0.8)μg/μL vs(4.8±0.5)μg/μL,P=0.04)]的表达水平均明显低于对照组,差异均有统计学意义。2)BA组内,术前轻度肝纤维化(Fa)组患儿血清ACE2蛋白的表达水平显著高于严重纤维化组[(3.8±0.94)μg/μL vs(2.5±0.39)μg/μL],差异有统计学意义(P<0.01)。3)BA组内,Fa组患儿术后血清ACE2蛋白表达水平高于术前[(5.09±0.96)μg/μL vs(3.8±0.94)μg/μL],差异有统计学意义(P<0.01);Fb组患儿术后和术前血清ACE2蛋白表达水平无明显差异[(2.57±1)μg/μL vs(2.52±0.39)μg/μL,P=0.87]。4)BA Kasai术后,非黄疸组(No-Jaun组)患儿血清ACE2蛋白的表达水平明显高于黄疸组(Jaun组),差异有统计学意义[(5.3±0.7)μg/μL vs(2.9±0.9)μg/μL,P=0.003]。结论:血清ACE2的表达水平与肝纤维化程度呈负相关。     

狼疮性肾炎患者尿 IL-17，NGAL 及 HMGB1 水平变化及其临床意义

目的　探讨尿白细胞介素 -17（IL-17）、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）与高迁移率族蛋白 B1（HMGB1）水平在狼疮性肾炎（LN）中的变化及其临床意义。方法　选取三亚中心医院收治的 LN 患者 106 例,即Ⅱ型,Ⅲ型,Ⅳ型,Ⅴ型和Ⅵ型分别为 18,17,43,21 和 7 例。采用 SLE 病情活动指数（SLEDAI）评分将 106 例 LN 患者分为 LN 稳定组（n=37,SLEDAI 评分＜ 10 分）和 LN 活动组（n=69,SLEDAI 评分≥ 10 分）,采用酶联免疫吸附法测定各组尿 IL-17,NGAL 及 HMGB1 水平。应用 ROC 曲线分析尿 IL-17,NGAL 及 HMGB1 水平预测活动性 LN 的价值。结 果 LN 组 尿 IL-17（146.30±38.24ng/L vs 48.70±11.25ng/L）,NGAL（230.72±65.20ng/ml vs 27.36±6.40ng/ml）和 HMGB1（21.73±6.25μg/L vs 3.46±1.20μg/L）水平均明显高于对照组,差异均有统计学意义（t=15.826,18.847,14.715,均 P<0.001）。LN 活动组尿 IL-17（171.42±45.26ng/L vs 120.28±26.70ng/L）,NGAL（257.63±69.24ng/ml vs196.35±47.38ng/ml）和 HMGB1（27.16±7.83μg/L vs 16.15±4.17μg/L）水平均明显高于 LN 稳定组,差异均有统计学意义（t=10.264,13.718,9.516,均 P<0.001）。不同分型 LN 患者尿 IL-17,NGAL 及 HMGB1 水平均明显高于对照组（F=8.615,12.217,8.295,P<0.001）,且Ⅴ～Ⅵ型组和Ⅳ型组尿 IL-17,NGAL 及 HMGB1 水平均明显高于Ⅱ～Ⅲ型组（P<0.001）,差异有统计学意义。ROC曲线显示,IL-17,NGAL及HMGB1三项联合预测活动性LN的曲线下面积（0.918,95%CI:0.856~0.982）最大,其敏感度（92.6%）和特异度（86.5%）较好。结论 LN 患者尿 IL-17,NGAL 及 HMGB1水平明显升高,且与 LN 活动性及病理分型相关,三项联合预测活动性 LN 具有较高的价值。     

手足口病患儿T淋巴细胞亚群和相关细胞因子水平变化的临床意义分析

目的 观察手足口病患儿T淋巴细胞亚群和相关细胞因子水平的变化.方法 选取本院收治的HFMD患儿56例作为病例组,年龄8个月～6岁;另外选取48例健康幼儿作为对照组.采用流式细胞技术检测外周血T淋巴细胞亚群,采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测血清IL-17、IL-22、IL-23和TNF-α水平.结果 与对照组T淋巴细胞总数（61.22±8.68）％、CD4^＋ （42.46±7.53）％、CD8^＋（22.82±7.82）％、CD4 ^＋/CD8^＋ （2.78±0.38）％比较,病例组T淋巴细胞总数（46.26±12.32）％、CD4^＋ （25.56±6.86）％、CD8^＋（13.22±4.67）％、CD4^＋/CD8^＋（1.62±0.21）均下降（P＜0.05或P＜0.01）;与对照组血清IL-17水平（12.32±1.05）μg/L、IL-22（15.14±3.65）pg/mL、IL-23（16.46±0.96） pg/mL和TNF-α（1.87±0.23） pg/mL比较,病例组IL-17水平（33.21±3.56） μg/L、IL-22（48.18±7.83） pg/mL、IL-23（38.2±1.66） pg/mL和TNF-α（3.02±0.46） pg/mL均升高（P＜0.05或P＜0.01）.结论 T淋巴细胞亚群和相关细胞因子IL-17、IL-22、IL-23和TNF-α参与手足口病免疫机制与炎症反应,对手足口病的发生发展和预后有重要的预测意义.     

2型糖尿病肾病患者血中炎性因子与尿微量白蛋白的关系

目的探讨血清炎性因子超敏C反应蛋白（hs—CRP）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）对早期糖尿病肾病的影响。方法将2010年1月至2011年9月收治的60例糖尿病患者据尿白蛋白排泄率（UAER）分为正常白蛋白尿组20例（UAER〈20μg／min）、微量白蛋白尿组20例（20—200μg／min）、大量白蛋白尿组20例（UAER〉200μg／min）。另选同期健康体检者20名作为正常对照组。检测各组血清hs—CRP、TNF-α、IL-6浓度并进行比较。结果正常对照组血清hs—CRP浓度为（1．21±O．87）mg／L,TNF-α为（1．27±0．93）ng／L,IL-6为（4．31±1．72）ng／L;正常白蛋白尿组患者的血清hs—CRP浓度为（2．31±1．07）mg／L,TNF-α为（1．95±1．34）ng／L,IL-6为（5．79±1．68）ng／L;微量白蛋白尿组患者的血清hs—CRP浓度为（3．47±1．25）mg／L,TNF-α为（2．86±1．26）ng／L,IL-6为（7．13±1．57）ng／L;大量蛋白尿组患者的血清hs-CRP浓度为（4．83±1．47）mg／L,TNF-α为（4．03±1．43）ng／L,IL-6为（9．14±2．43）ng／L;与正常对照组比较,正常白蛋白尿组和微量白蛋白尿组的hs-CRP、TNF-α、IL-6增高,差异均有统计学意义（P均〈0．01）;与正常白蛋白尿组比较,微量白蛋白尿组的hs-CRP、TNF-α、IL-6增高,差异均有统计学意义（P均〈0．05）;大量蛋白尿组的hs-CRP、TNF-α、IL-6浓度明显高于微量白蛋白尿组（P均〈0．01）。糖尿病肾病患者hs—CRP、TNF-α、IL-6浓度与尿微量白蛋白相关分析结果显示,随着血清hs-CRP、TNF-α、IL-6浓度的升高,尿微量白蛋白水平也随之增高（L值分别为0．67、0．64、0．75,P均〈0．01）。结论hs—CRP、TNF-α、IL-6炎性因子可能参与了糖尿病肾病的发生发展过程。     

丙氨酰-谷氨酰胺对急性肺损伤患者血清肿瘤坏死因子、白细胞介素8水平及预后的影响

目的 探讨丙氨酰-谷氨酰胺(Ala-Gln)对急性肺损伤(ALI)患者血清肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素8(IL-8)水平的影响及临床意义.方法 110例患者随机分为对照组(n=50)和谷氨酰胺(Gln)组(n=60),两组常规治疗一致,Gln组给予Ala-Gln0.4 g· kg-1·d-1共7天,对照组给予...     

不同剂量阿托伐他汀对老年冠心病合并心房颤动患者炎症因子及预后的影响

目的 观察不同剂量阿托伐他汀对老年冠心痛合并心房颤动患者炎症因子及预后的影响,探讨阿托伐他汀抗心房颤动的可能机制.方法 将100例老年冠心痛合并心房颤动患者随机分为10 mg阿托伐他汀组(n=50)和20 mg阿托伐他汀组(n=50),观察两组患者治疗前后血清炎症因子高敏C反应蛋白(hsCRP)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、左心房内径(LAD)及心房利尿钠肤(ANP)的变化,同时记录治疗6个月后两组患者实性心律维持率及栓塞事件发生率.结果 治疗后,两组hsCRP、IL-6、TNF-a、ANP水平及LAD内径均较治疗前降低,20mg组:hsCRP(4.10±1.85)mg/L vs (6.42±1.71)mg/L,IL-6(11.71±1.69)ng/L vs (14.61±2.47)ng/L,TNF-α(18.07±2.67)ng/L vs (22.32±3.51)ng/L,ANP(213.10±28.20)ng/L vs (352.10±58.71)ng/L,LAD(38.8±7.1)mm vs (50.2±8.7)mm(P<0.05),且20 mg阿托伐他汀组降低更明显(P<0.05);同时20 mg阿托伐他汀组较10 mg阿托伐他汀组窦性心律维持率高,栓塞事件发生率低(P<0.05).结论 阿托伐他汀能降低老年冠心痛合并心房颤动患者血清炎症因子水平,同时能降低ANP水平及LAD内径,提高窦性心律维持率,降低栓塞事件发生率,且呈剂量依赖性,这可能是阿托伐他汀发挥抗心房颤动作用的机制之一.     

结核分枝杆菌感染者白细胞介素4和白细胞介素17A的检测

目的检测隐性结核感染者、活动性结核患者及健康人群白细胞介素(IL)-4和IL-17A水平。方法选择已确诊的活动性结核患者、隐性结核感染者及健康对照者,且所有入组者均注射过卡介苗。采用流式细胞术测定血清中的IL-4和IL-17A的水平。结果与正常对照组和隐性感染组比较,活动性结核组血清中的IL-4及IL-17A水平明显降低:IL-4(1.85±1.43)μg/L、(1.77±1.16)μg/L和(0.85±0.94)μg/L(P0.05);IL-17A(1.06±1.29)μg/L、(0.91±1.08)μg/L和(0.09±0.16)μg/L(P0.01);但正常对照组与隐性感染组之间IL-4、IL-17A比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论可以根据结核分枝杆菌感染后产生IL-4和IL-17A的水平来区分活动性结核感染和隐性结核感染及健康人群。     

瑞舒伐他汀治疗代谢综合征的效果观察

目的探讨瑞舒伐他汀对代谢综合征（Ms）患者的干预作用及其安全性。方法将80例MS患者随机分为两组,瑞舒伐他汀组（40例）给予瑞舒伐他汀10mg／d口服;阿托伐他汀组（40例）给予阿托伐他汀10mVd口眼。随访12周,主要观察指标：载脂蛋白B／载脂蛋白A1（ApoB／ApoAl）比值及炎症因子超敏C反应蛋白（hs．CRP）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素18（IL-18）,次要观察指标：血脂、血糖、空腹胰岛素（FIN）、胰岛素抵抗指数（HOMA．IR）、血压、尿白蛋白排泄率（UAER）、体质量指数（BMI）,安全性指标：肝肾功能、肌酸激酶（CK）。比较两组患者治疗前、后及两组治疗后各指标的差异。结果（1）与治疗前比较,治疗12周后两组患者ApoB／ApoAl、hs—CRP、TNF-α、IL-6、IL-18及ApoB、总胆固醇（Tc）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、甘油三酯（TG）、FIN、HOMA—IR、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、UAER均显著下降[瑞舒伐他汀组分别为：1．26±0．25降至0．63±0．22,t=4．44;（6．89±1．43）mg／L降至（2．41±0．36）mg／L,t=7．12;（27．63±7．12）ng／L降至（12．98±3．74）ng／L,t=4．23;（26．47±6．59）ng／L降至（13．16±3．55）ng／L,t=4．45;（318．36±90．45）ng／L降至（172．77±50．65）ng／L,t=3．92;（1．58±0．29）g／L降至（0．83±0．23）g/L,t=4．20;（5．78±0．86）mmol／L降至（3．53±0．69）mmol／L,t=3．85;（3．52±0．54）mmoL／L降至（2．04±0．49）mmol／L,t=3．89;（2．87±0．65）mmol／L降至（1．91±0．57）mmoL／L,t=3．78;（12．08±2．87）mU／L降至（6．87±1．89）mU／L,t=3．98;3．42±0．57降至1．60±0．31,t=4．65;（144．6±13．3）mmHg降至（135．1±12．7）mmHg,t=3．57;（93．6±9．5）mmHg降至（85．2±7．6）mmHg,t=3．59;（29．86±3．37）μg／min降至（22,52±2．56）Ixg／min,t=3．71;阿托伐他汀组：1．24±0．23降至0．92±0．24,t=3．74;（6．84±1．37）mg／L降至（3．50±0．75）mg／L,t=4．24;（27．22±7．36）ng／L降至（18．70±5．82）ng／L,t=3．76;（26．28±6．84）ng／L降至（19．34±5．96）n#L,t=3．75;（311．22±91．98）n#L降至（246．50±74．73）ng／L,t=3．63;（1．56±0．27）g／L降至（1．14±0．26）g／L,t=3．74;（5．65±0．76）mmol／L降至（4．67±0．65）mmol／L,t=3．68;（3．51±0．55）mmol／L降至（2．65±0．57）mmol／L,t=3．70;（2．86±0．68）mmol／L降至（2．05±0．54）mmol／L,t=3．78;（12．04±2．95）mU／L降至（8．91±2．32）mU／L,t=3．74;3．38±0．54降至2．18±0．35,t=3．80;（144．0±13．8）mmHg降至（135．7±12．5）mmHg,t=3．56;（93．4±9．3）miD-Hg降至（85．8±8．9）mmHg,t=3．58;（29．77±3．28）μg／min降至（23．02±2．83）μg／min,t=3．67;P均〈0．01];ApoAl、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）有所升高,但差异均无统计学意义（尸均〉0．05）;空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPG）、BMI有下降趋势,但差异均无统计学意义（P均〉0．05）。（2）治疗12周后,瑞舒伐他汀组的ApoB／ApoAl、hs-CRP、TNF—α、IL-6、IL-18及ApoB、TC、LDL—C、FIN、HOMA．IR与阿托伐他汀组相比明显降低（t值分别为2．11、2．10、2．09、2．12、2．08、2．07、2．05、2．04、2．04、2．06,P均〈0．05）;瑞舒伐他汀组的HDL-C、ApoAl与阿托伐他汀组相比有增高趋势,但差异均无统计学意义（P均〉0．05）;两组对TG的改善差异均无统计学意义（P均〉0．05）;两组对SBP、DBP、UAER的改善亦无统计学意义（P均〉0．05）。（3）瑞舒伐他汀组不良反应少,安全性好。结论瑞舒伐他汀可降低MS患者ApoB／ApoAl比值和炎症因子水平,改善胰岛素抵抗,其安全性良好。     

恶性淋巴瘤血清中可溶性CD40配体与肿瘤坏死因子α表达的临床意义

目的研究恶性淋巴瘤（ML）患者血清中可溶性CD40配体（sCD40L）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的表达，分析血清中sCD40L和TNF-α的关系。方法应用酶联免疫吸附法检测39例ML（其中初治17例，复发病例22例）血清中sCD40L和TNF-α水平；同时检测正常人20例血清中sCD40L和TNF-α水平。结果ML患者血清sCD40L表达明显低于对照组（P〈0．01）；TNF-α明显高于对照组（P〈0．01）。高度恶性ML血清sCD40L水平（0．06±0．03）μg／L比中、低度恶性（0．38±0．13）μg／L，（0．82±0．26）μg／L明显降低（P〈0．01）。高度恶性ML血清TNF-α水平（50．74±6．63）ng／L比中、低度恶性（34．29±8．34）ng／L、（23．33±6．64）ng／L明显升高（P〈0．01）。化疗缓解组血清sCD40L水平（0．96±0．20）μg／L比无效组（0．28±0．236）μg／L明显升高，TNF-α水平缓解组（13．74±9．02）ng／L，无效组（37．23±10．73）ng／L明显降低（P〈0．01）。ML患者血清sCD40L水平和TNF-α水平呈负相关（r=-0．233，P〈0．05）。结论恶性淋巴瘤患者血清sCD40L表达降低，TNF-α表达升高；二者在血清中的表达有一定的相关性。sCD40L有可能作为预测恶性淋巴瘤预后的一个指标。     

阿托伐他汀对慢性肺源性心脏病患者血浆白细胞介素6、肿瘤坏死因子α的影响

目的 研究阿托伐他汀对慢性肺源性心脏病患者肺动脉高压（PAH）的影响及其机制.方法 将78例慢性肺心病患者随机平分为治疗组和观察组,选取同期体检健康者40名为正常组.治疗组和观察组均接受常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用阿托伐他汀（20 mg/d）,观察两组治疗前、后24周肺功能、超声心动图、血浆白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平的变化.结果 治疗组、观察组治疗前的第1秒用力呼气容积（FEV1）、FEV1/用力肺活量（FVC）、肺动脉压（PAP）、IL-6、TNF-α比较差异均无统计学意义（P均＞0.05）;治疗组、观察组治疗前及正常组血浆IL-6[（106.61±31.34）、（105.33±30.16）、（73.81±31.12） ng/L]、TNF-α[（19.41±10.21）、（18.25±11.37）、（14.82±4.33）ng/L]浓度及PAP[（58.33±8.95）、（56.04±8.57）、（15.88±7.01） mmHg]比较差异均有统计学意义（F值分别为67.17、15.43、88.75,P均为0.00）,且治疗组、观察组均高于正常组（P均＜0.01）.治疗组治疗24周后IL-6[（73.90±27.12） ng/L与（103.00±28.12） ng/L]、TNF-α[（14.91±5.35） ng/L与（17.22±7.17） ng/L]、PAP[（45.96±5.61） mmHg与（53.11±9.21）mmHg]较观察组治疗24周后明显下降（P值分别为0.025,0.045,0.031）.治疗24周后治疗组较观察组FEV1 [（57.85±10.31）％与（43.9±31.33）％]、FEV1/FVC[（57.83±10.38）％与（47.97±14.79）％]等肺功能指标明显改善（P值分别为0.001,0.024）.结论 阿托伐他汀可以改善慢性肺心病患者肺功能及运动耐量,降低PAP,其机制可能与阿托伐他汀抑制肺血管炎症反应有关.