白藜芦醇对大鼠创伤性脑水肿的影响及超微结构观察

目的：探讨白藜芦醇对自由落体伤大鼠脑水肿的影响及超微结构变化。方法：采用自由落体伤获得大鼠脑创伤模型，白藜芦醇腹腔注射治疗，取创伤区脑组织，烤箱内干燥，根据烘烤前后质量差，得出脑含水量，用统计方法分析数据；另取部分伤区脑组织行电子显微镜观察。结果：白藜芦醇治疗后大鼠脑含水量差异性明显，超微结构亦有不同改变。结论：白藜芦醇能减轻创伤后大鼠脑水肿，同时对伤区脑组织超微结构有保护作用。     

冷冻伤性脑水肿的发生机制及尼莫地平治疗作用的实验研究

目的研究大鼠冷冻伤性脑水肿不同时间脑组织伊文思兰（ＥＢ）、突触体内［Ｃａ２＋］ｉ及Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性变化与脑含水量变化之间的规律，以探讨冷冻伤性脑水肿的发生机制和类型。方法干湿法测定脑组织水分含量，甲酰胺法测定ＥＢ含量，Ｆｕｒａ－２／ＡＭ荧光标记法测定突触体内［Ｃａ２＋］ｉ，微量定磷法测定线粒体Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性。采用尼莫地平进行治疗，研究其对ＥＢ含量、［Ｃａ２＋］ｉ、Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性和脑水肿的影响。结果冷冻伤后３０分钟即已发生Ｃａ２＋超载，伴随Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性下降及脑组织水分含量及ＥＢ含量增加。尼莫地平治疗后ＥＢ含量和［Ｃａ２＋］ｉ明显下降，而Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性明显恢复，脑水肿明显减轻。结论ＢＢＢ的通透性增加和细胞内钙通道开放，钙离子浓度超载在脑水肿的发生与发展过程中起了重要作用。冷冻伤性脑水肿在早期既有细胞毒性脑水肿，又有血管源性脑水肿，即混合性脑水肿。     

内皮素A受体在颅脑创伤后脑微血管内皮细胞上的表达及意义

目的了解内皮素Ａ受体在颅脑创伤后脑微血管内皮细胞中的作用。方法对家兔致左额顶为着力部位的撞击伤，动态研究脑组织内皮素含量及内皮素Ａ受体ｍＲＮＡ表达和定位变化，内皮素Ａ受体拮抗剂ＢＱ１２３治疗效应，观察对脑创伤后局部脑血流量和脑含水量的影响。结果脑创伤后局部脑组织内皮素含量显著升高，内皮素Ａ受体ｍＲＮＡ表达显著增强，主要分布于脑血管内皮细胞；创伤后局部脑血流量下降、脑含水量显著升高，应用ＢＱ１２３治疗的动物，脑血流量下降和脑含水量升高被明显抑制。结论内皮素在颅脑创伤后脑水肿的形成中起重要作用，其作用是通过内皮素Ａ受体调节，应用内皮素Ａ受体拮抗剂可防治颅脑创伤后继发性脑水肿     

高压氧对创伤性脑损伤大鼠神经行为和突触素表达的影响

目的 研究高压氧治疗对脑创伤大鼠神经行为和突触素表达的影响.方法 24只Sprague Dawley (SD)大鼠按数字表法随机分为3组,即假手术组、脑创伤组(采用50 g重锤30 cm高度自由落体撞击制备大鼠运动皮质区脑损伤模型)和高压氧治疗组[脑创伤+高压氧治疗(每天1次,连续治疗7d)],每组8只.术后13d对各组大鼠进行神经功能缺损(neurological severity score,NSS)评分,观察动物运动和平衡功能缺损及改进情况;免疫组织化学方法检测各组脑组织突触素的表达情况.结果 大鼠脑创伤后出现不同程度抽搐、瘫痪和平衡功能缺失.NSS评分结果显示:与假手术组(0.31±0.11)比较,脑创伤组NSS评分(4.11±0.50)明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);高压氧治疗组(3.07±0.45)较脑创伤组NSS评分明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05).免疫组化染色结果显示:脑创伤组脑组织突触素阳性表达数量(71±10)较假手术组(50±11)明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05);高压氧治疗组突触素阳性表达数量(89±13)较脑创伤组明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 高压氧治疗能促进脑创伤大鼠神经功能恢复,其作用机制可能与突触素表达增加有关.     

前列腺素E2及其受体EP3A与创伤性脑水肿的关系

目的：研究前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）及其受体ＥＰ３Ａ与创伤性脑水肿的关系．方法：运用形态学、放射免疫及分子生物学等方法，对模型脑外伤大鼠伤区及创伤对侧相应区域脑含水量、血脑屏障（ＢＢＢ）通透性、ＰＧＥ２含量、ＥＰ３ＡｍＲ－ＮＡ表达，以及消炎痛对其影响进行动态定量检测．结果：（１）伤后２小时，伤区脑组织ＰＧＥ２及含水量显著增高（Ｐ＜０．０５），ＢＢＢ严重破坏．这些变化于伤后２４小时达高峰，伤后４天均显著下降．消炎痛预处理动物可显著减轻上述变化．（２）伤后２小时，伤区脑组织ＥＰ３ＡｍＲＮＡ密度显著下降（Ｐ＜０．０５），伤后２４小时降到最低，伤后４天又开始回升．在创伤对侧或远离伤区，ＥＰ３ＡｍＲＮＡ密度则显著高于伤区，接近正常水平．应用消炎痛，在伤区病变好转的同时，也可见ＥＰ３ＡｍＲＮＡ密度的增加．结论：（１）ＰＧＥ２与脑含水量及血脑屏障通透性呈显著正相关，参与了创伤性脑水肿的发生发展．（２）伤后脑组织ＥＰ３ＡｍＲＮＡ表达似与脑组织伤后自我保护机制有关．（３）消炎痛可以减轻大鼠伤后脑组织的继发性损害．     

早期高压氧暴露对大鼠脑外伤后脑组织水通道蛋白-4和半胱天冬酶-3表达的影响

目的观察早期高压氧（hyperbaric oxygen，HBO）暴露对实验大鼠脑外伤后水通道蛋白-4（aquaporin-4，AQP-4）和半胱天冬酶-3（caspase-3）的影响，探讨高压氧对脑外伤的治疗作用及脑保护的分子生物机制。方法采用Feeney自由落体法建立大鼠脑外伤模型，将大鼠随机分为假手术组、创伤组和HBO组，HBO组在损伤后1h内给予高压氧治疗，第4天用干湿重法测脑组织含水量、免疫组织化学法及图像分析技术检测AQP-4和caspase-3，用双重染色免疫组化法检测AQP-4与S100。结果与创伤组比较，大鼠脑外伤后早期给予高压氧能显著降低脑含水量及AQP-4和caspase-3的表达（P〈0．05）。结论早期高压氧治疗能减少大鼠脑外伤后AQP-4和caspase-3的表达，高压氧对创伤性脑损伤的脑保护机制可能与减轻神经胶质细胞介导的细胞性脑水肿、减少神经细胞凋亡有关。     

MgSO4对大鼠急性放射性脑损伤后钙超载的抑制作用

目的探讨硫酸镁对电离辐射诱发的脑组织损伤的脑保护作用。方法将成熟的SD大鼠60只随机分为空白对照组、实验对照组和硫酸镁实验用药组，用6MeV电子线对实验大鼠进行20Gy全脑单次垂直照射，分别于1、7、14和30d处死、取样，应用等离子直读光谱仪定量分析大鼠脑组织中钙、镁离子含量，用干一湿重法测定脑组织含水量，并与空白对照组进行比较。同时对各组大鼠脑组织进行了病理观察。结果与空白对照组相比，实验对照组大鼠脑水肿明显，脑组织中钙离子含量显著升高（P〈0．05），镁离子含量显著下降（P〈0．05）；与实验对照组相比，硫酸镁实验用药组大鼠脑组织Ca^2＋变化不大，脑水肿程度较前者轻（P〈0．05）。结论早期使用硫酸镁可抑制辐射引起的脑组织中钙离子的超载，减轻脑组织水肿和损伤的程度。     

IL－1与创伤性脑水肿的关系

大量研究表明，白细胞介素－１（ＩＬ－１）参与了创伤后继发性脑水肿的发生过程，因此使用白细胞介素－１受体拮抗剂（ＩＬ－１ｒａ）治疗创伤性脑水肿有着良好的应用前景［１，５］。笔者运用放射免疫测定及斑点杂交等方法，测定创伤性脑水肿动物模型伤区脑组织含水量、...     

一氧化氮在创伤性脑损伤中的变化及其对脑水肿的影响

为观察一氧化氮（ＮＯ）在创伤性脑损伤中变化及其对脑水肿的影响，作者在做成大鼠大脑半球局部脑挫裂伤动物模型的基础上，检测ＮＯ的中间代谢产物亚硝酸直力脑组织水含量，结果显示创伤诱导伤区组织ＮＯ含量的增加，应用一氧化氮合酶（ＮＯＳ）抑制剂可以有效减少脑组织水含量，说明ＮＯ参与了创伤性脑水肿的发生与发展，加重了脑水肿，ＮＯ抑制剂也许可考虑用于治疗脑水肿。     

大鼠脑出血后脑水肿演化规律及其神经行为学变化研究

目的：探讨脑内出血（ICH）后脑水肿形成和发展的演化规律及其与神经行为学缺陷的关系。方法：应用自体血注射建立ICH大鼠模型,分别于不同时间点观察脑组织含水量和神经行为学变化。结果：ICH后血肿周围纹状体和大脑皮层含水量在出血后3 h时即开始逐渐增加,24 h达到高峰,1周时恢复至对照组水平;对侧大脑组织具有明显的远隔影响效应,大脑皮层、纹状体含水量亦有增加,但程度较轻且恢复快,72 h后即可达到对照组水平;幕下结构小脑组织无明显影响。出血侧皮层和纹状体脑组织含水量与神经行为学评分呈负相关。结论：在ICH早期即可有脑水肿形成,24-72 h应为防治脑水肿的关键时期。     

颅脑创伤早期兴奋性氨基酸的变化及其意义

目的探讨兴奋性氨基酸（ＥＡＡ）在颅脑创伤早期的变化及钙通道阻断剂治疗外伤性脑水肿的机制。方法通过大鼠脑外伤模型检测了外伤后脑组织含水率、脑脊液中ＥＡＡ含量以及钙通道阻断剂（尼莫地平）对两者变化的影响；通过神经细胞培养模型观察了钙通道激动剂（Ｂａｙ－Ｋ－８６４４）、谷氨酸（Ｇｌｕ）、天门冬氨酸（Ａｓｐ）及尼莫地平对神经元钙通道电流（ＩＣａ）的影响。结果外伤后脑组织含水率、脑脊液ＥＡＡ含量均较对照组明显增加（Ｐ＜０．０５），用尼莫地平治疗后两者均明显下降（Ｐ＜０．０５）。Ｂａｙ－Ｋ－８６４４、Ｇｌｕ、Ａｓｐ可使培养神经元ＩＣａ增加，并存在明显的剂量依赖关系。结论颅脑创伤早期ＥＡＡ释放增加，ＥＡＡ促进Ｃａ２＋内流。钙通道阻断剂治疗外伤性脑水肿的机制是抑制脑外伤后ＥＡＡ释放及直接减少Ｃａ２＋内流。     

血小板激活因子及其受体拮抗剂对创伤性脊髓水肿的影响

采用猫鞘内注射血小板激活因子（ＰＡＦ）及静脉注射ＰＡＦ受体拮抗剂ＢＮ５２０２１观察其对猫脊髓损伤后脊髓水肿的影响。结果显示，ＰＡＦ能够增加损伤后脊髓组织含水量及Ｎａ＋、Ｃａ２＋含量；降低Ｋ＋、Ｍｇ２＋含量；ＢＮ５２０２１而能够降低伤后脊髓组织含水量，维持脊髓组织Ｎａ＋、Ｋ＋、Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋含量的相对稳定，提示ＰＡＦ及其受体在创伤性脊髓水肿的病理生理过程中起重要作用，而ＰＡＦ受体拮抗剂能有效地减轻创伤性水肿。     

冷冻伤性脑水肿钙—ATP酶活性变化与脑水肿的关系

目的：研究大鼠冷冻伤性脑水肿后线粒体钙－ＡＴＰ酶活性变化与脑水肿的关系，同时应用尼莫地平干预，观察其对神经细胞钙－ＡＴＰ酶活性和脑水肿的影响．方法：测定线粒体内钙－ＡＴＰ酶活性，干湿法测定脑组织含水量的改变．结果：冷冻伤后３０分钟，线粒体钙－ＡＴＰ酶活性显著下降，４小时和２４小时组钙－ＡＴＰ酶活性持续进行性下降；相反脑组织水份含量则明显增高．应用尼莫地平干预，钙－ＡＴＰ酶活性明显回升，脑水肿则显著减轻．结论：冷冻伤后线粒体内钙－ＡＴＰ酶活性下降与脑组织水份含量增高密切相关，尼莫地平通过升高线粒体内钙－ＡＴＰ酶活性等，可明显减轻脑水肿     

高压氧对大鼠脑外伤后脑神经功能与病理变化的影响(论著)

目的：观察高压氧（ＨＢＯ）对脑外伤后脑神经功能与病理变化的影响。方法：２４只ＳＤ大鼠随机分为正常组、假手术组、ＨＢＯ组和外伤对照组。建立大鼠侧方液压颅脑损伤模型，观察脑神经功能、脑组织含水量、脑组织损伤面积等病理变化。结果：ＨＢＯ组与外伤对照组相比，神经功能异常较轻、脑组织含水量和损伤面积较小（Ｐ＜０．０５），同时脑组织病理改变较轻。结论：ＨＢＯ对脑外伤后的脑神经组织和功能有明显保护作用，其机理考虑与纠正脑缺氧，恢复能量供应，减轻脑水肿和减少脑组织病变等有关。     

实验性大鼠脑损伤后血脑屏障、脑水肿的变化

目的　探讨实验性大鼠脑损伤后脑水肿发生的特点 ,以及干预脑水肿发生的意义。方法　应用流体冲击装置致大鼠脑损伤 ,通过对大鼠脑组织中伊文氏蓝 (EvansBlue ,EB)含量、脑组织内百分水含量、神经功能改变等的观测 ,探讨菲尼酮对大鼠创伤性脑损伤的影响。结果　大鼠脑损伤后 4小时 ,直接冲击侧以及对侧脑EB含量达高峰 ,冲击侧脑组织百分水含量在伤后 4小时明显增加 ,伤后 4天内出现明显的神经功能障碍 ;菲尼酮不同程度地降低了脑组织EB含量、百分水含量 ,神经功能得到一定程度的恢复。结论　流体冲击致大鼠脑损伤后 ,引起明显的血管内伊文氏蓝外渗、脑水肿 ,大鼠神经功能损伤 ,菲尼酮可明显阻止以上变化 ,由此说明白三烯是引起大鼠血脑屏障 (blood brainbarrier,BBB)开放的原因之一 ,说明脑损伤后减轻脑水肿是必要的。     

高渗盐复合液治疗急性颅脑损伤的实验研究

目的:探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40溶液(以下简称高渗盐复合液)对外伤性颅内高压和脑水肿的治疗作用。方法:制作猫中型液压颅脑损伤模型,伤后3 h行高渗盐复合液、甘露醇和乳酸林格氏液治疗。比较伤前、治疗时、治疗后 30、60、90和120 min的颅内压及血钠变化。动物处死后测量脑组织含水量。结果:高渗盐复合液组和甘露醇组用药后动物颅内压均立即下降,维持时间上无明显差异(P>0．05);而乳酸林格氏液组颅内压无下降。3组动物受伤侧脑组织含水量无明显差别(P>0．05);高渗盐复合液组和甘露醇组的未损伤侧脑组织含水量差别不大,但均明显低于乳酸林格氏液组(P<0．05);高渗盐复合液组于用药后30、60、90 min时血钠明显升高。结论:高渗盐复合液具有与甘露醇同样的作用,可有效地降低颅内压和对未损伤侧脑组织脱水,从而为临床救治急性颅脑损伤提供一种有效的复苏液体。