苦丁茶提取物对酒精性肝损伤的保护作用

目的 研究苦丁茶提取物对酒精性肝损伤的保护作用。方法 对昆明种小鼠每日经口分别灌胃给予0．05g／kg、0．10g／kg和0．30g／kg的苦丁茶提取物。30天后，以0.12ml／10g BW一次灌胃给予50％乙醇。测定小鼠肝匀浆中丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）和甘油三酯（TG）含量，同时观察肝脏病理。结果 各剂量组肝组织MDA含量均值分别为1．13、1．44、1．90nmol／100mg蛋白，低于乙醇对照组2．30 nmol／100mg蛋白（P〈0.05）；TG含量均值分别为1．14、1．38、1．41mmol／100mg肝，低于乙醇对照组1．95mmol／100mg肝（P〈0．01）；GSH含量分别为16．47、16．03、14.70μmol／g，高于乙醇对照组12．73／,μmol／g（P〈0．01）；各剂量组肝脏病理改变评分均低于乙醇对照组（P〈0．05）。结论 苦丁茶提取物对酒精性肝损伤具有保护作用。     

慢性氟中毒大鼠肝脏损害机理及亚细胞部位研究

用３０ｍｇ／Ｌ，６０ｍｇ／Ｌ和１２０ｍｇ／Ｌ含氟水饲养大鼠１２周，复制慢性氟中毒动物模型，探讨肝脏损害机理和亚细胞部位、结果发现：肝损害指标肝甘油三酯（ＴＧ）含量和血清谷丙转氨酶（ＳＧＰ）活性显著升高；肝雨二醛（ＭＤＡ）含量显著升高，肝还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量显著降低；肝脂质过氧化指标变化与肝损害指标变化呈平行关系；肝线粒体和微粒体ＭＤＡ含量显著升高，其相应标志酶琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨａｓｅ）和葡萄糖－６－磷酸酶（Ｇ－６－Ｐａｓｅ）活性显著降低，而且各亚细胞器ＭＤＡ含量升高分别与各自标志酶活性降低存在显著负相关关系。结果提示，慢性氟中毒引起肝脏损害机理之一是脂质过氧化；慢性氟中毒可致肝细胞线粒体和微粒体发生脂质过氧化损害作用。     

维生素E和硒对CCl4大鼠急性肝损伤和抗氧化功能的影响

氧应激在急性肝损伤的发生过程中具有重要作用，因此提高机体的抗氧化功能对防治急性肝损伤具有重要意义。目的：探讨维生素E（Vit E)和硒对CC14大鼠急性肝损伤和抗氧化功能的影响。方法：48只健康雄性SD大鼠随机分为6组，每组8只。干预组第1周和第2周以及造模组第1周和第2周采用腹腔注射50％CC14和橄榄油混合制剂的方式建立大鼠急性肝损伤模型，干预组在饲料中添加Vit E (250mg/kg饲料）和硒（0.2mg/kg饲料）进行营养干预，造模组喂饲标准饲料；对照组第1周和第2周腹腔注射生理盐水，喂饲标准饲料。第1周和第2周组大鼠分别于处理1周和2周后处死，分别检测各项肝损伤指标和抗氧化指标，并观察其含量变化。结果：对于急性肝损伤大鼠，补充适量的Vit E和硒能降低血清丙二醛（MDA）水平，干预组的血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）升高幅度明显较造模组小，肝组织羟脯氨酸含量亦相对低于造模组。造模组的肝组织和血清硒水平在第2周明显升高，而Vit E水平显著降低，并伴随着超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）活性的显著升高，而干预组的各项指标基本维持不变。结论：CC14致大鼠急性肝损伤时，机体对抗氧化营养素的需求明显上升，补充Vit E和硒后，机体拮抗氧应激所致急性肝损伤的能力增强。     

肠源性内毒素血症在肝硬化发生发展中的作用

目的探讨内毒素在大鼠肝硬化发生发展中的作用。方法采用饮用０．０３％硫代乙酰胺（ＴＡＡ）四个月复制伴有肠源性内毒素血症的肝硬化大鼠模型，观察ＴＡＡ与ＴＡＡ＋内毒素（ＬＰＳ）对肝组织胶原蛋白含量的影响，并测定血浆与肝组织匀浆的肿瘤坏死因子α （ＴＮＦ α）、内皮素（ＥＴ－１）、一氧化氮（ＮＯ）与丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果 ＴＡＡ组与ＴＡＡ＋ＬＰＳ组大鼠血浆与肝组织的ＴＮＦ α、 ＥＴ－１、 ＮＯ、 ＭＤＡ与肝组织胶原蛋白含量均明显高于正常对照组。结论内毒素可加剧肝纤维增生并发展为肝硬化。     

姜黄素对早期血吸虫病小鼠肝功能的影响

目的动态观察姜黄素（curcumin，CUR）对早期血吸虫病小鼠肝功能的保护作用。方法将64只小鼠随机分为4组，每组16只，分别为健康对照组、感染对照组、溶剂组和CUR组。除健康对照组外各组小鼠经腹部皮肤感染日本血吸虫尾蚴约25条。CUR组感染后即开始给予CUR200mg／kg体重灌胃治疗，2次／d，至第8周末；健康对照组和感染对照组给予同剂量的蒸馏水灌胃，溶剂组给予同剂量的4％羧甲基纤维素钠（sodium carboxymethycellulose，CMC）溶液灌胃。于第6、8周末每组各取8只小鼠，处死，取血清和肝脏，以HE染色观察各组小鼠肝组织病变，通过测定小鼠血清以及肝匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-px）、丙二醛（MDA）水平的变化，观察CUR对血吸虫病小鼠治疗的效果。结果感染血吸虫后，CUR组与感染对照组比较小鼠肝组织损伤程度明显减轻，第6周末血清SOD含量显著升高（P〈0．01），GSH-px含量无显著变化（P〉0．05），MDA含量显著降低（P〈0．05），肝匀浆SOD、GSH-px含量显著升高（P〈0．05），MDA含量显著降低（P〈0．05）；第8周末小鼠血清和肝匀浆SOD、GSH—px水平均显著升高（P〈0．05或P〈0．01），MDA水平均显著降低（P〈0．05）。CUR组第8周末小鼠血清和肝匀浆SOD、GSH-px及MDA含量与第6周末相比差异无统计学意义。结论姜黄素有减轻血吸虫病急性期肝损伤的作用。     

亚硝酸钠致大鼠心肌谷胱甘肽过氧化物酶和硒含量的变化及维生素E和硒对其酶活性的影响

大白鼠喂饲低硒富锰基础饲料，并分别向基础饲料中添加维生素E和栖，观察在亚硝酸钠急性中毒情况下各组大鼠心肌谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）、心肌硒元素含量及血清中维生素E（VtE）的变化。结果表明，亚硝酸钠可使低硒富锰所致大鼠心肌谷胱甘肽过氧化物酶活性明显下降，VtE和硒则可保护此酶活性防止其下降，提示除低硒富锰外，亚硝酸盐过多可能参与克山病发病环节。     

咖啡酸苯乙酯对实验性肝损伤大鼠的抗氧化作用

目的探讨蜂胶提取物咖啡酸苯乙酯（CAPE）对四氯化碳（CCl4）等复合因素诱导的肝损伤大鼠的抗氧化作用。方法取95只健康雄性SD大鼠,随机分为9组。A：正常对照组;B：溶剂对照组,皮下注射橄榄油、腹腔注射10％乙醇,纯水灌胃;C：单纯模型组,腹腔注射10％乙醇;D：维生素E组,10mg／kg,腹腔注射,1次/d;E～I：CAPE（10％乙醇溶液）干预组：腹腔注射,3mg／kg、6mg／kg和12rag／kg;灌胃,12mg／kg和24mg／kg,1次／d。C—I组均予以40％CCl4橄榄油溶液皮下注射、30％乙醇灌胃,高脂饲料作为单一饲料。同时每组给予对应药物处理10周。实验第10周处死大鼠。测定肝组织匀浆中氧化应激指标：丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）水平以及过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）活力。肝组织标本行常规HE、Van Gieson染色。结果与单纯模型组的各项氧化应激指标相比较,腹腔注射CAPE6、12mg／kg两剂量组的肝组织中MDA含量明显降低、GSH水平升高、CAT和SOD活力增加（P〈0．05）。腹腔注射CAPE12mg／kg组对肝脏氧化应激指标的改善程度比灌胃给药两个剂量组好（P〈0．05）。腹腔注射CAPE12mg／kg组经HE和VG染色观察可见小部分区域肝细胞炎症坏死,少量纤维增生,较单纯模型组肝损伤程度轻。结论CAPE可以抑制脂质过氧化,提高肝脏抗氧化能力。在本课题观察的剂量范围内,CAPE腹腔给药的抗氧化作用好于灌胃给药途径。     

维生素E对小鼠日本血吸虫性肝损害保护作用的实验研究

目的探讨维生素E（VitE）对小鼠日本血吸虫性肝损害的保护作用及其机制。方法日本血吸虫尾蚴皮肤敷贴法感染小鼠构建日本血吸虫病模型，随机分5组：正常对照组、模型组及VitE高、中、低剂量组，感染尾蚴同时分别给予高、中、低剂量（150、50、5mg／kg）VitE，灌胃给药，每日1次共8周，8周末处死动物，HE、VG染色及透射电镜对肝组织进行病理学检查，应用分光光度法检测肝组织丙二醛（MDA）、羟脯氨酸（Hyp）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性，采用免疫组织化学SP法检测肝星状细胞（HSC）标记物α-平滑肌动蛋白（aSMA）表达情况，并检测血浆丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平。结果VitE抑制模型组肝脏虫卵肉芽肿反应，减小肉芽肿直径（P〈0．01），减轻炎性细胞浸润和肝细胞变性、坏死程度；降低ALT和AST水平（P〈0．01）；降低肝组织MDA含量（P〈O．01），提高SOD活性（P〈0．01）；减少α—SMA阳性细胞数（P〈0．01），均呈剂量效应关系。VitE对肝脏Hyp含量无明显影响（P〉0．05）。结论VitE对小鼠日本血吸虫性肝损害具有保护作用，其机制与VitE抑制肝脏虫卵肉芽肿和炎症反应、抗脂质过氧化作用、抑制HSC活化和增殖及保护肝脏细胞免受自由基损害有关。     

金菊花乙酸乙酯提取物对大鼠实验性肝损伤的影响

目的：观察金菊花乙酸乙酯提取物（EAEDM）对肝损害的防护作用,方法：建立大鼠急性乙醇中毒肝损害模型,通过大鼠灌胃EAEDM,以对照组对照,测定血清过氧化脂质（MDA）,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－PX）,血清谷丙转氨酶（ALT）和血清谷草转氨酶（AST）的含量,结果：EAEDM能降低MDA,ALT和AST的活性,减少肝脏MDA的生成,增加GSH－PX的活性,结论：EAEDM对肝损伤具有防护作用。     

改变硒、维生素E饮食摄入量对红细胞变形性的影响

饲予大鼠不同硒（Ｓｅ）、维生素Ｅ（ＶＥ）含量的饲料１０周。低Ｓｅ低ＶＥ组红细胞变形性、全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、血清谷胱甘肽转硫酶（ＧＳＴ）、红细胞中铜锌超氧化物歧化酶（Ｃｕ、Ｚｎ－ＳＯＤ）活力降低，而血清脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量增高。结果提示，饮食中适量的Ｓｅ和ＶＥ能够增强红细胞的变形能力，其机制可能是：①Ｓｅ维持Ｓｐｅｃｔｒｉｎ与红细胞膜骨架结合；②Ｓｅ和ＶＥ的抗氧化作用，减弱了ＬＰＯ对细胞膜的损伤。     

家兔肝缺血再灌注损伤中脂质过氧化反应及人参多糖的干预

目的 观察肝缺血再灌注损伤时脂质过氧化的变化以及人参多糖的干预作用,并探究其机制.方法 30只家兔随机均分为对照组、缺血再灌注组和人参多糖组.观察血浆及肝组织中丙二醛含量及超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、黄嘌呤氧化酶和丙氨酸氨基转移酶活力变化,光镜下观察肝组织结构变化,并观察人参多糖对上述指标的影响.结果 缺血再灌注组血浆超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活力在肝脏缺血45 min以及再灌注45 min逐步降低,丙氨酸氨基转移酶、黄嘌呤氧化酶活力和丙二醛含量明显升高.人参多糖组血浆超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活力与缺血前比无明显下降,丙氨酸氨基转移酶、黄嘌呤氧化酶活力和丙二醛含量无明显升高,尤其再灌注45 min血浆超氧化物歧化酶活力显著高于缺血再灌注组同期(P<0.01),丙氨酸氨基转移酶、黄嘌呤氧化酶活力和丙二醛含量显著低于缺血再灌注组同期水平(P<0.01).肝组织超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力缺血再灌注组明显低于对照组,人参多糖组则明显高于缺血再灌注组(P<0.01);黄嘌呤氧化酶活力和丙二醛含量缺血再灌注组明显高于对照组(P<0.05或P<0.01),而人参多糖组则明显低于缺血再灌注组(P<0.05或P<0.01).光镜下发现缺血再灌注组肝组织细胞形态学结构明显异常,人参多糖组肝组织损伤明显减轻.结论 人参多糖能降低黄嘌呤氧化酶活性,减少氧自由基的生成,并且能增强超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化酶的活性,清除氧自由基,抑制脂质过氧化反应,从而有效减轻肝缺血再灌注损伤.     

Protective effect of selenium-enriched Lactobacillus on CCl4-induced liver injury in mice and its possible mechanisms

AIM: To study the protective effects and mechanisms of Se-enriched lactobacillus on liver injury caused by carbon tetrachloride (CCl4) in mice. METHODS: Seventy-two ICR mice were randomly divided into four groups: normal group, CCl4-induced model group, low Se-enriched lactobacillus treatment group (L-Se group), and high Se-enriched lactobacillus treatment group (H-Se group). During a 3-wk experimental period, the common complete diet was orally provided daily for normal group and model group, and the mice in L-Se and H-Se groups were given a diet with 2 and 4 mg of organoselenium from Se-enriched lactobacillus per kg feed, respectively. From the 2nd wk of experiment, the model group, L-Se group, and H-Se group received abdominal cavity injection of olive oil solution containing 500 mL/L CCl4 (0.07 mL/100 g body mass) to induce liver injury, and the normal group was given olive oil on every other day for over 2 wk. In the first 2 wk post injection with CCl4, mice in each group were killed. The specimens of blood, liver tissue, and macrophages in abdominal cavity fluid were taken. Then the activities of the following liver tissue injury-associated enzymes including glutathione peroxidase (GSH-Px), superoxide dismutase (SOD), alanine aminotransferase (ALT) and aspartate aminotransferase (AST) as well as malondialdehyde (MDA) content were assayed. Changes of phagocytic rate and phagocytic index in macrophages were observed with Wright-Giemsa stain. Plasma TNF-alpha level was measured by radioimmunoassay. The level of intracellular free Ca2+ ([Ca2+]i) in hepatocytes was detected under a laser scanning confocal microscope. RESULTS: During the entire experimental period, the AST and ALT activities in liver were greatly enhanced by CCl4 and completely blunted by both low and high doses of Se-enriched lactobacillus. The Se-enriched lactobacillus-protected liver homogenate GSH-Px and SOD activities were higher or significantly higher than those in model group and were close to those in normal group. CCl4 significantly increased MDA content in liver homogenates, while administration of Se-enriched lactobacillus prevented MDA elevation. Phagocytic rate and phagocytic index of macro-phages decreased after CCl4 treatment compared to those in normal control, but they were dramatically rescued by Se-enriched lactobacillus, showing a greatly higher phagocytic function compared to model group. CCl4 could significantly elevate plasma TNF-alpha and hepatocyte [Ca2+]i level, which were also obviously prevented by Se-enriched lactobacillus. CONCLUSION: Se-enriched lactobacillus can intervene in CCl4-induced liver injury in mice by enhancing macrophage function activity to keep normal and beneficial effects, elevating antioxidant-enzyme activities and reducing lipid peroxidation reaction, inhibiting excessive release of TNF-alpha, preventing the dramatic elevation of [Ca2+]i in hepatocytes.     

单味鲜葛花汁对急性酒精中毒大鼠乙醇代谢的影响

目的:观察鲜葛花汁对急性酒精中毒大鼠体内乙醇代谢的影响,探讨鲜葛花汁预防醉酒作用的机制。方法:90只大鼠随机分为正常组、模型组、鲜葛花汁大、中、小剂量组和海王金樽组,除正常组外,其余各组大鼠均用白酒灌胃法造模。采用乙醇干片试剂法分别测定末次灌胃后1、2、3、5小时大鼠血中乙醇浓度;用比色法测定大鼠肝、胃组织乙醇脱氢酶(ADH)活性的变化;分别用黄嘌呤氧化酶法、TBA法、比色法检测大鼠肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量。结果:鲜葛花汁各组大鼠血中乙醇浓度低于模型组,差异有显著性意义(P<0.01);鲜葛花汁各组大鼠肝、胃组织ADH活性高于模型组(P<0.05),鲜葛花汁可显著提高大鼠肝组织SOD、GSH-Px水平,降低MDA水平,与模型组相比差异有显著性意义(P<0.01)。结论:鲜葛花汁通过提高ADH活性,加强乙醇在胃肠道的首过效应,降低血中的乙醇浓度,激活微粒体乙醇氧化系统(MEOS),加速乙醇及其代谢产物的消除速率,达到解酒的目的。     

快速老化小鼠P8肝脏组织形态学变化及氧化损伤的研究

目的 评价快速老化小鼠P8(SAMP8)作为肝脏衰老动物模型的可行性,并探讨氧化应激在SAMP8肝脏衰老过程的作用机制. 方法 选择9月龄雄性SAMP8为研究对象,抗快速老化小鼠R1亚系(SAMRl)为模型对照,采用苏木精-伊红(HE)、苏丹Ⅳ和Masson染色观察两组小鼠肝脏的组织病理学改变,组织化学染色法测定肝脏衰老相关β-半乳糖苷酶活性,化学比色法测定肝组织匀浆中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性. 结果与SAMR1组比较,SAMP8组肝组织出现肝细胞广泛的脂肪变性、局灶性坏死及炎性细胞浸润等退行性改变,衰老相关β-半乳糖苷酶染色阳性细胞明显增多(SAMP8组为78.1±11.0,SAMR1组为23.9±8.8,t=10.887,P<0.01),SOD、CAT、GSH-Px活力明显降低(SOD:SAMP8组为214.8±34.8,SAMR1组为295.3±29.7,t=4.975,P<0.01;CAT:SAMP8组为23.0±4.0,SAMR1组为36.3±8.3,t=4.084,P<0.01;GSH-Px:SAMP8组为524.0±74.2,SAMR1组为648.4±102.8,t=2.776,P<0.05),MDA含量明显增高(SAMP8组为2.3±0.2,SAMR1组为1.8±0.1,t=6.329,P<0.01). 结论 SAMP8小鼠可作为研究肝脏衰老的动物模型,氧化应激在SAMP8肝脏衰老过程中可能起重要作用.     

The effect of carnosine treatment on prooxidant–antioxidant balance in liver,heart and brain tissues of male aged rats

Carnosine (β-alanyl-l-histidine) is a dipeptide with antioxidant properties. Oxidative damage by free radicals is one of the mechanisms underlying the aging process. This study was done to investigate the effects of carnosine treatment on lipid peroxidation and antioxidant status of liver, heart, brain in male young and aged rats. At the initiation of study, young and aged rats were 5 and 22 months old, respectively. Carnosine (250 mg/kg, daily, i.p.) was administered for 1 month to rats. At the end of this period, malondialdehyde (MDA) and diene conjugate (DC) and protein carbonyl (PC) levels, glutathione (GSH), vitamin E and vitamin C levels and Cu,Zn-superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GSH-Px) and glutathione transferase (GST) activities were determined in tissues of carnosine-treated young and old rats. Liver and heart, but not brain MDA and DC levels increased significantly in aged rats as compared to young rats. Liver PC levels were also significantly elevated. Significant decreases in GSH and vitamin C levels and SOD activities were detected in liver of aged rats, but vitamin E levels and GSH-Px and GST activities remained unchanged. Non-enzymatic and enzymatic antioxidants did not change in heart and brain of aged rats. Carnosine treatment decreased high MDA, DC and PC levels and caused significant increases in vitamin E level and SOD activity in the liver of aged rats. There were no changes in non-enzymatic and enzymatic antioxidants in the heart and brain of carnosine-treated aged rats. In conclusion, carnosine treatment was found to be useful in the decrease of age-related oxidative stress in the liver.     

还原型谷胱甘肽对慢性肝病患者血清MDA、GSH-Px、SOD含量的影响

目的：评价脂质过氧化在慢性乙型肝炎及酒精性肝炎发病中的作用及还原型谷胱甘肽的作用机制及临床疗效。方法：慢性乙型肝炎（CH）27例、慢性酒精性肝炎（ALH）14例分别作为治疗组，给予常规加还原型谷胱甘肽治疗；CH13例、ALH7例组成对照组给予常规治疗（极化液＋脉安定静滴），疗程均为1个月。结果：两组病人治疗前血清丙二（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平明显高于正常对照组，谷胱甘肽过氧化物酶（GHS－Px)水平明显低于正常对照组，治疗后两组病人血清MDA、ALT、TBil水平均明显下降，SOD水平无明显变化，GSH－Px水平明显升高。与治疗组比较除ALT水平明显下降外，其余无明显变化。结论：脂质过氧化是CH和ALH共同的发病机制，还原型谷胱甘肽通过有效抑制脂质过氧化，可明显促进病人肝功能的恢复。     

甜菜碱对酒精性肝损伤大鼠高同型半胱氨酸血症和肝脂质过氧化的影响

目的：观察甜菜碱对大鼠高同型半胱氨酸血症（hyperhomoeysteinemia，HHcy）和肝脏脂质过氧化的作用和影响。方法：将60只SD大鼠随机分为5组（每组12只）：正常对照组，模型组，甜菜碱低、高剂量组，腺苷蛋氨酸（S-adenosylmethionine，SAM）组。除对照组外，其余4组给予酒精、鱼油灌胃配合高脂饮食构建酒精性肝损伤大鼠模型，药物治疗于造模4周后开始，第8周处死全部大鼠，测定血浆总同型半胱氨酸（total plasma homoeysteine，tHcy）浓度、血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、白蛋白（Alb）、白／球蛋白比值（A／G）、肝匀浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和还原型谷胱甘肽（GSH）含量，并进行肝脏病理组织学检查。结果：与对照组比较，模型组大鼠tHcy、ALT、AST、MDA含量均明显升高（P〈0．01），SOD、GSH水平明显降低（P〈0．01）。与模型组对比，甜菜碱低、高剂量组大鼠tHcy、ALT、AST、MDA均显著降低（P〈0．01），肝组织SOD含量明显上升（P〈0．01），GSH含量无显著变化（P〉0．05），甜菜碱低、高剂量组之间无明显差异（P〉0．05）；SAM组能显著增加肝组织GSH贮量（P〈0．01），但对血浆tHcy水平无显著影响（P〉0．05），余治疗作用均与甜菜碱治疗无显著差别（P〉0．05）。结论：甜菜碱可防治酒精性肝损伤，其机制可能为降低高同型半胱氨酸血症，改善肝组织脂质过氧化。本文结果显示，甜菜碱的作用优于腺苷蛋氨酸。     

SD大鼠光老化模型中氧化性损伤及灯盏花素的保护作用

目的探讨灯盏花素抗光老化的作用机制,为防治光老化性疾病提供实验依据。方法 SD大鼠随机分成6组,模拟日光中UV(UVA+UVB)长期照射,造成皮肤光老化模型。观察皮肤的组织结构和胶原纤维改变;测定各组SD大鼠皮肤中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽氧化酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(HYP)含量。结果灯盏花素中、高剂量组大鼠皮肤红斑、脱屑、皱纹等光老化改变明显比模型组轻。灯盏花素低、中、高剂量组皮肤光老化病理改变逐渐减轻。模型对照组SD大鼠皮肤组织中SOD、GSH-Px活性明显降低,HYP含量显著减少,MDA含量明显增加(P<0.01);灯盏花素中、高剂量组的皮肤组织中SOD、GSH-Px活性和HYP含量明显增高而MDA降低(P<0.01)。结论灯盏花素可通过抑制氧自由基的生成,降低SOD及GSH-Px消耗,提高SOD及GSH-Px活力,抑制MDA的合成和含量升高,从而减少紫外线引起的氧化损伤,发挥其抗光老化作用。     

维生素C、锌制剂拮抗慢性砷中毒的实验研究

目的观察补充锌制剂、维生素C对染砷小鼠肝脏组织超氧化物岐化酶(SOD)水平、丙二醛(MDA)含量的影响,比较这两种物质针对砷染毒小鼠的抗氧化作用的强弱.方法昆明种小鼠饮用含砷水同时通过灌胃给予不同种类的抗氧化剂,8周后,测定小鼠肝脏SOD活性及MDA含量.结果干预8周后,测定小鼠肝脏组织的SOD活性及MDA的含量,可见维生素C组的小鼠肝SOD活性上升、MDA含量下降达到正常对照组水平(P<0.05),锌制剂组仅小鼠肝SOD活性上升,达到正常对照组水平(P<0.05)而MDA含量与染毒对照组差异无统计学意义(P>0.05).结论提示补充一定剂量的锌制剂、维生素C对染砷小鼠的脂质过氧化有拮抗作用,维生素C对慢性砷中毒的防治效果要优于锌制剂.     

四氧嘧啶脑室内注射对小鼠脑组织自由基与胆碱能系统的影响

目的 研究四氧嘧啶脑室内注射对小鼠自由基与胆碱能系统的影响.方法 将小鼠随机分为3组,分别向侧脑室注射4 mg/kg四氧嘧啶(模型1组)、1.5 mg/kg四氧嘧啶(模型2组)、等量生理盐水(对照组).采用生化和ELISA方法测定小鼠脑组织内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、乙酰胆碱(Ach)、乙酰胆碱酯酶(AchE)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)含量的变化.结果 ①氧自由基:与对照组相比,模型组SOD活性均明显降低,模型2组MDA含量明显升高(P均＜0.05);模型组总GSH含量无明显变化,GSH-Px活性明显降低(P＜0.01).②胆碱能系统:模型组脑内AchE活性高于对照组,ChAT活性和Ach含量均低于对照组(P均＜0.05).结论 四氧嘧啶脑室内注射能可引起小鼠脑组织氧自由基增多、中枢胆碱能系统活性抑制,这可能是其痴呆认知和记忆障碍的作用机制.