维生素E对小鼠日本血吸虫性肝损害保护作用的实验研究

目的探讨维生素E（VitE）对小鼠日本血吸虫性肝损害的保护作用及其机制。方法日本血吸虫尾蚴皮肤敷贴法感染小鼠构建日本血吸虫病模型，随机分5组：正常对照组、模型组及VitE高、中、低剂量组，感染尾蚴同时分别给予高、中、低剂量（150、50、5mg／kg）VitE，灌胃给药，每日1次共8周，8周末处死动物，HE、VG染色及透射电镜对肝组织进行病理学检查，应用分光光度法检测肝组织丙二醛（MDA）、羟脯氨酸（Hyp）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性，采用免疫组织化学SP法检测肝星状细胞（HSC）标记物α-平滑肌动蛋白（aSMA）表达情况，并检测血浆丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平。结果VitE抑制模型组肝脏虫卵肉芽肿反应，减小肉芽肿直径（P〈0．01），减轻炎性细胞浸润和肝细胞变性、坏死程度；降低ALT和AST水平（P〈0．01）；降低肝组织MDA含量（P〈O．01），提高SOD活性（P〈0．01）；减少α—SMA阳性细胞数（P〈0．01），均呈剂量效应关系。VitE对肝脏Hyp含量无明显影响（P〉0．05）。结论VitE对小鼠日本血吸虫性肝损害具有保护作用，其机制与VitE抑制肝脏虫卵肉芽肿和炎症反应、抗脂质过氧化作用、抑制HSC活化和增殖及保护肝脏细胞免受自由基损害有关。     

维生素E与肝纤维化

目前 ,关于维生素Ｅ抗肝纤维化作用屡有报道〔1,2〕,本文就维生素Ｅ的组成和体内代谢 ,它的抗氧化性及其对肝纤维化的影响作一综述。1　维生素Ｅ的组成及体内代谢维生素Ｅ是具有α -生育酚 (α -ＴＨ)生物活性化合物的总称 ,可分二类 :生育酚 (ｔｏｃｏｐｈｅｒｏｌ)和三烯生育酚 (ｔｏｃｏｔｒｉｅｎｄｓ)。自然界共有 8种化合物 ,即α、β、γ、δ -生育酚和α、β、γ、δ -三烯生育酚。其中α-生育酚具有 3个甲基定位于色满醇环的 5、7、8位上 ,是生物活性最强的生育酚。维生素Ｅ在体内主要分布于脂蛋白中。正常人为 6 5%在低密度脂蛋白…     

维生素E对乙醇性肝损伤大鼠肝线粒体SOD和MDA的影响

目的:研究维生素E在乙醇性肝损伤肝组织亚细胞水平上的作用。方法:采用乙醇性肝损伤大鼠模型,测定乙醇灌胃及其VitE处理后肝线粒体SOD、MDA。结果:乙醇灌胃后肝线粒体SOD下降,而MDA上升;维生素E处理后SOD明显上升,MDA下降。结论:VitE可使乙醇性肝损伤大鼠肝线粒体SOD、MDA趋向正常,有抗氧化作用。     

硒和维生素E对实验性肝纤维化的协同保护作用

目的：观察硒(Se)和维生素E(Vit．E)单独应用和联合应用对肝纤维化的影响。方法：以40％ CCl4制备大鼠肝纤维化模型，分别以单纯和联合补充Se和Vit．E的形式，观察血清肝功能指标(ALT、AST、Glb)、肝纤维化指标(HA)、抗氧化指标(SOD)和肝脏组织学变化。结果：单纯补充Se或Vit．E能够降低大鼠血清ALT、AST和Glb的含量，减轻肝细胞变性及肝纤维化增生程度，对SOD活性无显著性影响，单纯补充Vit.E能降低HA水平。联合补充Se和Vit．E对以上指标均有明显改善，且能显著提高SOD活性。结论：Se和Vit．E联合应用优于单一应用，二者具有协同保护效应。     

慢性乙醇中毒性神经系统损害37例分析

慢性乙醇中毒指长期大量饮酒，乙醇及其在体内的代谢产物乙醛毒害组织器官、免疫系统，引起维生素B族缺乏所致的临床中毒表现。中毒者全身多器官受损，给家庭、社会带来严重的危害。现将我们收治的37例慢性乙醇中毒性神经系统损害患者临床资料分析如下。     

维生素E与肝纤维化

维生素E具有抗肝纤维化作用,详细作用机制不明,可能与其影响肝细胞、枯否细胞、贮脂细胞等有关。     

维生素C和维生素E对小鼠化学性肝损伤的预防性保护作用

目的:探讨维生素C(VC)和维生素E(VE)对CCl_4引起化学性肝损伤的预防性保护作用.方法:昆明种小鼠60只随机分5组,设正常对照组、病理模型组、VC保护组、VE保护组、VC VE保护组,饲养10 d,除正常对照组外,其余各组ip 1.5 mL/L CCl_4致小鼠化学性肝损伤,测定小鼠血清中ALT,AST及肝细胞中MDA,GSH,SOD,HE染色光镜下观察肝细胞形态变化.结果:VC和VE保护组能显著降低血清中ALT和AST(2277.12±1187.90,2163.76±1412.11 nkat/L vs 4527.07±1019.37 nkat/L,P<0.01)以及肝细胞中脂质过氧化物MDA的含量(4.37±0.49,3.26±0.71μmol/g vs 9.25±2.74μmol/g,P<0.01).镜下观查肝损伤明显减轻,体外抗氧化实验能显著性的抑制脂质过化物MDA生成,联合应用有协同效应.结论:VC和VE对化学性肝损伤有预防性保护作用.     

葛花露对乙醇诱导的实验性肝损害的防护作用

目的:探讨中药制剂葛花露对乙醇所致肝损害的影响。方法:建立乙醇诱导的鼠实验性肝损害模型,实验分为对照组、乙醇组、葛花露组和乙醇 葛花露组,检测肝脏丙二醛(MDA)含量、血清丙氨酸转氨酶(ALT)值和肝匀浆中乙醇浓度。结果:葛花露组MDA、ALT值和肝匀浆中的乙醇浓度较乙醇组明显降低(P<0.01)。结论:葛花露对乙醇诱导的大、小鼠肝脏损害有防护作用。     

维生素E与肝纤维化

维生素Ｅ具有抗肝纤维化作用，详细作用机制不明，可能与其影响肝细胞、枯否细胞、贮脂细胞等有关。     

镉对小鼠附睾的损害及维生素E的拮抗作用

目的研究慢性染镉对小鼠附睾的损害及维生素E(VitaminE,VE)的保护作用。方法健康昆明种小鼠75只(体质量28～35g)随机分成3组:镉组(氯化镉2mg/kg,皮下注射,2次/周,共3个月)、VE组(染镉同时给VE10mg·kg-1·d-1,灌胃)和对照组(注射等量生理盐水)。通过HE染色、免疫组化细胞凋亡(Tunel法)染色和透射电镜技术观察小鼠附睾管上皮细胞细微结构的改变,对各组附睾管上皮细胞形态作立体定量分析,并对凋亡细胞进行计数。结果①镉组小鼠附睾上皮细胞明显受损,细胞出现变性、坏死。VE组仅少数小鼠附睾局部上皮细胞受到损伤。②镉组与对照组相比,小鼠附睾上皮细胞胞核的平均截面周长、平均截面积、平均表面积、平均体积和体积密度均显著缩小(P<0.05);VE组附睾上皮细胞胞核的上述参数值与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05),而与镉组相比,相应形态参数值明显增大(P<0.05)。③凋亡细胞计数表明,镉组附睾上皮细胞凋亡比对照组明显增多(P<0.01);VE组细胞凋亡比镉组明显减少(P<0.01),而与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论①慢性染镉可引起小鼠附睾管上皮细胞形态损害;②镉有促进小鼠附睾管上皮细胞凋亡的作用;③VE对镉引起的小鼠附睾管上皮细胞损害有保护作用;④VE对镉所致的小鼠附睾管上皮细胞凋亡有拮抗作用。     

增龄对大鼠肝脏结构的影响及其维生素E的保护作用

比较青，老年大鼠肝脏病理结构，并观察维生素Ｅ（ＶＥ）对老年大鼠肝脏的影响。结果显示，老化肝脏血窦明显扩张，肝细胞排列力显疏松，肝小叶中央静脉周围肝细胞排列紊乱，肝细胞的增龄性改变包括膜退行性变，胞浆内脂滴增多，细胞器（如线粒体）数量的减少和形态的改变等，线粒体的老化非同步进行，部分率先受损。其增龄性改变主要是嵴变短，空泡化和破裂，２４月龄组线粒体的平均面积较６月龄对照组高４７．５％，平均数目低３３     

复方丹参片联合维生素E对慢性乙型肝炎肝纤维化的影响研究

目的研究复方丹参片联合维生素E对慢性乙型肝炎肝纤维化的影响。方法将焦作市人民医院2000~2003年慢性乙型肝炎患者44例,随机分为对照组22例,仅给予保肝药;治疗组22例,在对照组基础上加用复方丹参片及维生素E,疗程6个月。比较两组治疗前后ALT、AST及血清前胶原Ⅲ(PⅢP)、胶原Ⅳ(Ⅳ-C)、层连蛋白(LN)、透明质酸酶(HA)、基质金属蛋白酶(MMP)、金属蛋白酶抑制因子(TIMP)水平。并比较治疗前后肝脏病理炎症积分,分析疗程结束时两组肝纤维化变化情况。结果两组ALT、AST均较治疗前有明显好转(P<0.05)。治疗组PⅢP、Ⅳ-C、HA、TIMP1水平较治疗前显著降低(P<0.05),LN、MMP1、MMP2、TIMP2无明显的变化。对照组PⅢP、Ⅳ-C、HA、LN、MMP1、MMP2、TIMP1、TIMP2水平与治疗前相比则无显著的统计学意义。治疗组治疗后TIMP1与MMP1比值明显低于对照组(P<0.05)。治疗组炎症、纤维化积分较治疗前有明显的下降(P<0.05),而对照组无显著性改变。治疗后治疗组各期病理逆转率及总逆转率均优于对照组(P<0.05)。结论复方丹参片联合维生素E对肝纤维化的发展具有一定的阻断作用,此疗法具有价格便宜、较好疗效、无明显副反应的特点。     

维生素E对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的探讨维生素E对糖尿病大鼠肾脏保护作用及其可能机制。方法实验动物分为正常对照组、链脲佐菌素诱导的糖尿病未治疗组、糖尿病给予维生素E（20mg.kg-1.d-1）治疗组,共观察8周。测定尿白蛋白排泄量(UAE),内生肌酐清除率（Ccr）、血浆及肾脏组织一氧化氮（NO）、一氧化氮合成酶（NOS）、内皮素（ET）和肾小球蛋白激酶C（PKC）。结果2周时糖尿病未治疗组Ccr［(6.47±1.51)ml·min-1·kg-1］、尿白蛋白排泄量［(15.60±1.64)μg/24h］、NO［(37.30±3.77)μmol/L］、NOS［(34.89±3.83)U/L］及肾小球细胞膜PKC［(86.85±11.37)pmol·min-1·mgprotein-1］明显高于对照组,ET低于对照组。8周时糖尿病大鼠肾小球细胞膜PKC［(84.18±12.14)pmol·min-1·mgprotein-1］仍明显高于对照组,但NO［(22.75±2.89)μmol/L］及NOS［(21.34±1.92)U/L］低于对照组,ET高于对照组。给予维生素E治疗组8周时,Ccr［(4.46±0.49)ml·min-1·kg-1］及尿白蛋白量［(16.31±1.12)μg/24h］显著低于未治疗组,8周时肾小球细胞膜PKC［(65.19±8.83)pmol·min-1·mgprotein-1］,2周时NO［(33.13±3.77)μmol/L］及NOS［(30.16±2.89)U/L］明显低于未治疗组,维生素E治疗组2周时与8周时的NO及NOS下降幅度明显小于未治疗组。结论维生素E通过抑制蛋白激酶C可以纠正糖尿病早期的肾脏高滤过、高灌注,并与抑制肾脏NO合成有关,抑制蛋白激酶C活性对糖尿病肾病防治尤为重要。     

维生素E,维生素C对老龄雌鼠细胞表面电荷的影响

研究了维生素Ｅ（ＶＥ）和维生素Ｃ（ＶＣ）对老龄雌性大鼠细胞表面电荷的影响。结果表明，老龄动物红细胞电泳率和脾淋巴细胞电泳率均显著降低；ＶＥ和ＶＣ可以使老龄鼠降低的细胞电泳率得以恢复。提示这２种维生素可以抑制细胞膜表面电荷的修饰，从而具有一定的抗衰老作用。     

Epigenetic effects of ethanol on liver and gastrointestinal injury

INTRODUCTIONEthanol actions are diverse and fascinatingly complex. Chronic ethanol causes injury to almost all organ systems including liver and gastrointestine (GI)[1] and has serious medical and public health implications[2]. Alcohol increases the risk …     

维生素E和氟化物对雄性小鼠生殖功能的联合作用

目的　探讨维生素E(VE)和氟化物对雄性小鼠生殖功能的联合作用。方法　选择健康成年雄性小鼠 ,按体重随机分成 5组 :空白对照组、VE对照组、VE拮抗组、染氟 1组和染氟 2组 ,每组 10只。染氟方式为小鼠饮用含氟化钠 2 0 0mg/L(VE拮抗组、染氟 1组 )或 3 0 0mg/L(染氟 2组 )的去离子水 ,VE采用灌胃方式每天给予 2 0 0mg/kg(VE对照组、VE拮抗组 )。每天 1次观察动物并每周称量小鼠体重 1次 ,饲养 5周后 ,检测各组小鼠的血氟水平 ,附睾及睾丸的脏器系数 ,附睾尾精子数、精子活动度及精子畸形率。结果　染氟 2组、染氟 1组及VE拮抗组大部分小鼠于受试后 3～ 5周均出现不同程度氟斑牙 ,各组差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;染氟 2组血氟水平明显高于其他各组 (P <0 .0 1) ,染氟 1组、VE拮抗组的血氟水平也明显高于空白对照组、VE对照组 (P <0 .0 1) ;各组小鼠体重、睾丸及附睾脏器系数、附睾尾精子数及精子畸形率差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;而染氟 2组、染氟 1组、VE拮抗组的活精率及精子活动度明显低于空白对照组和VE对照组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论　饮用含氟化钠 2 0 0mg/L或 3 0 0mg/L的去离子水的雄性小鼠活精率及精子活动度降低 ,染氟同时给予VE ,未见明显改善作用     

The effects of moderate ethanol consumption on the liver of the monkey, Macaca fascicularis

BACKGROUND: Although evidence has accumulated for the cardioprotective effects of moderate ethanol consumption, little is known about the effects on the liver of consuming the equivalent of two drinks per day. The objective of this study was to determine the effects of moderate ethanol administration on the hepatic content of enzymes involved in ethanol oxidation, on hepatic lipid accumulation, and on serum markers of liver function/damage in the monkey, Macaca fascicularis. METHODS: Ovariectomized, adult monkeys were maintained for 34 months on an atherogenic diet containing cholesterol 1.21 mg/kJ. They were trained to drink ethanol plus vehicle at a dose of 0.5 g/kg body weight, which was administered 5 days a week for 2 years. Blood was collected for ethanol concentrations (1 hr after ethanol administration) and was also assayed for gamma-glutamyltransferase, alanine aminotransferase (ALT), and alkaline phosphatase (ALP) activities. Liver obtained at necropsy was analyzed for triglyceride and cholesterol contents and for alcohol dehydrogenase, cytochrome P450 2E1, and cytochrome P450 3A4 by Western blots. RESULTS: The blood ethanol concentrations measured 1 hr after ethanol administration were relatively constant over the 2-year dosing period. Hepatic levels of alcohol dehydrogenase and the cytochrome P450s were not significantly different between ethanol-consuming animals and control animals. Ethanol-associated increases in liver triglyceride were not significant due to high variability in hepatic lipid content in both the controls and ethanol consumers. However, covariance analyses using pretreatment concentrations of plasma cholesterol and apolipoprotein A-I suggested that the ethanol-related increase in hepatic free cholesterol was significant. Relative to controls, alcohol consumers had higher levels of serum ALT and a transient increase in ALP at 5 months. CONCLUSIONS: The observations made in this study on primates administered an atherogenic diet suggest that moderate ethanol ingestion has modest effects on the liver, including slightly increased ALT and ALP values. However, additional studies will be required to verify that this level of consumption is hepatotoxic when ingested over extended periods. This is still a concern because some human studies suggest that levels of ethanol considered to be cardioprotective cause liver injury when consumed over a lifetime.