精氨酸在大鼠动脉粥样硬化预防及治疗中的作用

目的:通过精氨酸干预动脉粥样硬化大鼠来研究精氨酸对于大鼠动脉粥样硬化形成的预防和治疗作用。方法:将60只SD大鼠分成4组:对照组(10只)、高脂饮食组(30只)、辛伐他汀组(10只)及精氨酸预防组(10只)分别干预12周,每组各取10只处死;高脂组剩余20只随机分为模型组(10只)和精氨酸治疗组(10只),干预4周处死;检测血脂、一氧化氮合酶(NOS)、主动脉和肝脏病理。结果:各组大鼠血脂无明显差异;精氨酸预防组较高脂组总一氧化氮合酶、诱导型-氧化氮合酶下降(P<0.05);精氨酸预防组较高脂组大鼠主动脉内膜、中膜及内膜/中膜厚度均减小,中膜脂质沉积减轻(P<0.05),而精氨酸治疗组较模型组上述指标无明显差异;肝脏病理显示精氨酸预防组脂肪变性较高脂组减轻,而且肝细胞炎性改变较辛伐他汀组减轻。结论:口服补充精氨酸对减轻大鼠主动脉粥样硬化发生发展具有预防作用,但无明显治疗作用,主要是通过NO途径来实现的;精氨酸还可以减轻高脂饮食大鼠肝脏脂肪变性的程度,对肝脏损伤较辛伐他汀小。     

吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉PPARγ-NF-kB的影响

目的观察吡格列酮对高脂血症大鼠主动壁过氧化物酶增殖体激活受体（PPAR）γ及核因子（NF）-kB表达的影响。方法清洁级SD大鼠26只,随机分为正常饮食组（对照组,9只）和高脂饮食组（17只）;高脂饮食组喂以高脂饮食12周后检测空腹血脂,造模成功后,分为模型组（8只）和吡格列酮组（9只）;后者给予吡格列酮溶液（0.6mg/ml）连续灌胃4周,对照组和模型组给予等量蒸馏水灌胃4周。用药4周后检测各组血脂、主动脉病理、主动脉一氧化氮、一氧化氮合成酶水平,并通过免疫组织化学法检测PPARγ和NF-kB表达。结果高脂饲料喂养12周后造模成功。给药4周后,吡格列酮组TG、TC明显下降;与对照组比较,模型组主动脉NO、cNOS显著下降（P〈0.01）,吡格列酮可显著提高主动脉NO、cNOS（P〈0.01）;与模型组比较,吡格列酮组PPARγ表达明显升高（P〈0.01）,NF-kB表达明显下降（P〈0.01）。结论吡格列酮具有降低血清TG、TC的作用,升高主动脉NO、cNOS水平;吡格列酮能提高主动脉PPARγ表达,抑制NF-kB表达。     

淫羊藿总黄酮对高脂血症大鼠SOD活性的影响

目的 探讨淫羊藿总黄酮(TFE)对高脂血症大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响.方法 健康SD雄性大鼠35只,随机分为普通饮食组(9只)和高脂饮食组(26只).高脂饮食组给予高脂饲料喂养12周后复制高脂血症大鼠模型.造模成功后随机分为模型组(8只)和TFE大剂量组(9只,200 mg/d)及TFE小剂量组(9只,100 mg/d),干预4周后测量各组大鼠的SOD水平.结果 高脂饮食喂养12周后,高脂饮食组TG、TC、LDL明显升高(P＜0.01).TFE大剂量、小剂量组的TG、TC较模型组降低,SOD活性较模型组明显升高(P＜0.01).TFE大剂量组SOD活性高于TFE小剂量组(P＜0.01)结论 淫羊藿总黄酮能够提高高脂血症大鼠的SOD活性,对血管内皮有保护作用.     

高脂模型大鼠代谢特征分析

目的:观察高脂饲料喂养对SD大鼠糖脂代谢的影响.方法:将20只雄性SD大鼠随机分成普食组(Normal)和高脂组(HFD),每周监测体质量,喂养8周后采用OGTT和ITT检测胰岛素抵抗,自动分析仪检测血糖血脂,称量肝脏、肾周和附睾脂肪重量,免疫组化分析组织形态.结果:与普食组相比,高脂大鼠体质量及肾周、附睾脂肪重量明显...     

高脂喂养大鼠主动脉内皮细胞粘附分子水平的变化

目的:观察经不含胆固醇的高脂饲料长期饲养,大鼠主动脉内皮细胞各种粘附分子表达的变化及其与内皮病理改变间的关系.方法:8周龄雄性SD大鼠16只,随机分为高脂饲养组(CF,n=8)和正常饲养组(CC,n=8).按照成年大鼠常规进食量喂养,保持两组大鼠每日摄取总热量相等,但是饲料中脂肪占总热量的比例不同(CF组脂肪占59%;CC组脂肪占13%).饲养至36周龄,处死全部动物,取大鼠主动脉制成冰冻切片,以免疫组化方法分别检测内皮细胞中各种粘附分子表达,并经图像分析定量.同时,取大鼠主动脉组织行病理检查,观察光镜、电镜下主动脉内皮变化.结果:高脂喂养28周后大鼠出现明显的腹型肥胖[内脏脂肪占体重百分比分别为:CF组10.7%,CC组5.3%(P＜0.01)].免疫组化染色显示,CF组大鼠主动脉内皮细胞整合素、选择素、免疫球蛋白超家族等粘附分子表达均较CC组增加.经图像分析显示,各种粘附分子表达量两组间存在显著差异,CF组明显高于CC组(P＜0.05).光镜下,两组大鼠主动脉内膜均未见明显病变;电镜下,CF组可见主动脉内皮细胞变形、排列紊乱、部分脱落,而CC组主动脉内皮细胞形态正常.结论:正常SD大鼠经不含胆固醇高脂饲料喂养28周后,主动脉内皮细胞粘附分子表达明显增加,其与主动脉内皮细胞出现早期病理改变相一致.提示:检测血中粘附分子有可能预测动脉粥样硬化的发病情况.     

STZ复制实验性2型糖尿病大鼠模型过程及经验总结

目的:建立具有胰岛素抵抗、近似人2型糖尿病临床表现的SD大鼠模型.方法:30只SD大鼠随机分为A组(对照组)6只、B组[小剂量链脲佐菌(STZ)素即STZ组]12只、C组(高脂高糖膳食加小剂量STZ组)12只.B、C组大鼠分别在普通膳食和高脂高糖膳食喂养4周后小剂量STZ(30 mg/kg)腹腔注射5d.结果:B组成模...     

糖尿病动脉硬化大鼠模型建立的研究

目的建立糖尿病动脉硬化大鼠模型。方法 6周龄雄性SD大鼠40只,采取简单随机抽样法分为对照组和模型组,每组20只。对照组普通饲料喂养及注射枸橼酸缓冲液,模型组普通饲料喂食4周后连续3 d腹腔注射链脲佐菌素(35 mg/kg),再用高脂高糖饲料喂养8周。检测大鼠血糖、TC、TG、HDL、LDL;处死大鼠,观察主动脉并取病变处制作病理切片镜下观察。结果与对照组相比,模型组大鼠给药后72 h、第10天血糖明显增高(P<0.01);高糖高脂喂食8周后,模型组大鼠血脂4项明显增高(P<0.01)。肉眼观察见主动脉肥大,镜下见具有糖尿病动脉硬化的早期改变,如纤维组织增生、有核细胞增多等。结论小剂量连续注射链脲佐菌素联合高糖高脂饮食,可成功建立大鼠糖尿病动脉硬化模型。     

The Establishment of Diabetes Atherosclerosis Rat Model

目的 建立糖尿病动脉硬化大鼠模型.方法 6周龄雄性SD大鼠40只,采取简单随机抽样法分为对照组和模型组,每组20只.对照组普通饲料喂养及注射枸橼酸缓冲液,模型组普通饲料喂食4周后连续3 d腹腔注射链脲佐菌素(35 mg/kg),再用高脂高糖饲料喂养8周.检测大鼠血糖、TC、TG、HDL、LDL;处死大鼠,观察主动脉并取病变处制作病理切片镜下观察.结果与对照组相比,模型组大鼠给药后72 h、第10天血糖明显增高(P＜0.01);高糖高脂喂食8周后,模型组大鼠血脂4项明显增高(P＜0.01).肉眼观察见主动脉肥大,镜下见具有糖尿病动脉硬化的早期改变,如纤维组织增生、有核细胞增多等.结论 小剂量连续注射链脲佐菌素联合高糖高脂饮食,可成功建立大鼠糖尿病动脉硬化模型.     

电针对食源性肥胖大鼠下丘脑自噬相关蛋白7表达的影响

【目的】探讨电针对食源性肥胖大鼠下丘脑自噬相关蛋白7(Autophagy-related protein 7,Atg7)表达的影响。【方法】将40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组8只和饮食诱导肥胖(Diet-induced obesity,DIO)造模组32只,造模组给予高脂饲料饲养14周制备DIO大鼠肥胖模型,取造模成功的16只大鼠随机分为肥胖模型组和针刺干预组,每组各8只。针刺干预组选取中脘、足三里、天枢、三阴交穴进行治疗,每天1次,每周连续针刺5 d,共针刺干预4周。观察各组大鼠体质量的变化,Western blot法检测大鼠下丘脑Atg7蛋白质的表达。【结果】高脂喂养14周后肥胖模型组和针刺干预组大鼠体质量均明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P 0.05)。电针干预4周后,针刺干预组大鼠体质量显著低于肥胖模型组(P 0.05)。肥胖模型组大鼠下丘脑Atg7蛋白质含量明显低于正常对照组(P 0.05),电针干预组大鼠下丘脑Atg7蛋白质含量高于肥胖模型组(P 0.05)。【结论】电针干预可减轻肥胖大鼠体质量,可能与调控下丘脑自噬水平变化有关。     

动脉粥样硬化模型大鼠血液生化指标变化

目的建立大鼠动脉粥样硬化模型,观察血液生化指标的变化.方法选取20只健康成年雄性SD大鼠,随机分为2组:正常对照组和模型组,每组10只.正常对照组大鼠给予基础饲料喂养,模型组大鼠在腹腔注射VD3基础上,分阶段先后给予2种不同的高脂饲料喂养.喂养20周后腹主动脉采血,测定血液生化指标,包括血脂(TC、TG、LDL-C、HDL-C)、血糖、肝功指标(ALT和AST),取胸主动脉进行常规组织病理学检查.结果高脂饲料喂养20周可成功建立大鼠动脉粥样硬化模型.模型组大鼠TC和TG水平明显升高,与正常对照组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).模型组大鼠血糖水平略高于正常对照组,但差异无统计学意义(P＞0.05).模型组大鼠血浆ALT和AST水平分别明显高于常对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论高脂饲料长期喂养建立大鼠动脉粥样硬化模型过程中,可引起大鼠高脂血症和一定程度的肝功能损伤.