阿尔茨海默病炎症发病机制的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer disease，AD)是一种常见的老年神经变性疾病，临床上表现为进行性认知功能障碍和精神异常。其病理特征为：神经元外的β-淀粉样蛋白(Aβ)聚集形成老年斑(senile plaques，SP)。神经元内tau蛋白异常聚集形成神经纤维缠结(neurofibrillary tangles，NFTs)，脑皮质、海马胆碱能神经元及其突触大量丢失。累及的皮层动脉和小动     

阿尔茨海默病发病机制及药物治疗方法研究进展

阿尔茨海默病(AD)是>65岁老年人中最典型的神经退行性疾病,严重影响老年人的生活质量,给亲属和社会带来严重负担.目前AD发病机制尚不明确,分子生物学家提出多种假说,主要有β淀粉样蛋白假说和tau蛋白过度磷酸化假说,并提出与之相关的胆碱能神经元损伤、异常免疫应答引起的炎症和基因突变等机制.根据这些机制,药物研究者研发出...     

阿尔茨海默病的非胆碱能药物治疗

本文综述了Alzheimer病的非胆碱能药物治疗的方法。     

阿尔茨海默病的发病机制和细胞周期假说

AD是1906年由德国医师Alois Alzheimer最先描述,并以他的名字而命名的.他首先报道了1例55岁的女性患者,该患者在生前遭受严重的包括记忆、语言和社交能力在内的认知功能障碍的折磨.Alzheimer在其大脑标本中发现了一些特殊结构并对其进行了描述,这就是我们现在熟知的老年斑和神经元纤维缠结(neurobrillary tangles,NFT).     

阿尔茨海默病精神行为障碍发病机制研究进展

阿尔茨海默病（Alzheimer disease,AD）是一多发生在老年及老年前期的进行性神经变性疾病。AD是导致老年人神经精神功能衰退的主要原因之一,也是老龄化社会必然面临的问题。AD的临床症状分为两方面,即认知功能减退症状和非认知性精神行为症状,以往的文献大多忽略了AD的精神行为症状。AD的精神行为障碍症状表现为精神病性症状,包括阳性症状（如幻觉、妄想、易激惹等）和阴性症状（如反应迟钝、情感淡漠、少语等）,情感症状（如抑郁、焦虑、欣快等）,睡眠障碍,漫游,攻击行为等。精神行为障碍可加速认知功能减退,增加照顾者的负担,增加治疗痴呆药物用量及其副作用,故对AD患者的精神行为异常的预防和治疗是非常重要的。现将AD的精神行为障碍的发病机制综述如下。     

阿尔茨海默病认知损害的非药物治疗研究进展

阿尔茨海默病(AD)是一种神经退行性疾病,主要临床症状为认知损害。AD的发病机制目前仍未明确,也没有可以阻止或逆转病程的特效药物,因此探索AD新的治疗手段具有重要临床意义。物理治疗、中医传统康复、心理治疗和认知训练等非药物治疗方法可以通过多途径控制和延缓AD病情发展。文中就AD患者的非药物治疗改善认知损害的相关研究进展进行总结,以期为临床干预提供新思路。     

阿尔茨海默病的发病机制研究进展(综述)

阿尔茨海默病的发病机制尚未阐明。有文献报道 ,脑内胆碱能传递功能紊乱、β-淀粉样蛋白沉积、基因突变等因素可能与其发病有关。     

阿尔茨海默病的非胆碱能药物治疗

本文综述了Alzheimer病的非胆碱能药物治疗的方法。     

阿尔茨海默病患者认知功能损害的调查研究

目的 探讨阿尔茨海默病（AD）患者的认知功能损害特征.方法 采用精神状态简易速查表（MMSE）对32例AD患者及32例正常老年人（对照组）进行了测评,并将测评结果加以比较.结果 AD组患者的MMSE总分及各项分测验（除物体命名外）评分均极明显低于正常对照组（P＜0.01）.轻度痴呆组在时间定向、地点定向、语言即刻记忆、注意和计算、短程记忆、阅读理解、言语表达及图形描述等项评分均极明显高于中度痴呆（P＜0.01）.结论 AD患者普遍存在着认知功能损害,且与痴呆的程度有关.     

褪黑素用于阿尔茨海默病治疗的机制

随着社会老龄化,Alzhiemer病（Alzheimer’s disease,AD）已成为常见病和多发病。AD是脑老化性疾病,与神经内分泌功能退化的关系尤其受到重视。1987年Maurizi总结了AD的解剖、化学和病理生理,以及临床等方面的研究结果,首先提出褪黑素（molatonin,MT）的缺失可能与AD发病有关,随着研究的深入、资料的累积,支持褪黑素假说的证据逐渐增多。1997年Maurizi又指出MT减少可以解释AD病理变化的区域性、层状和神经系统特异性分布等特征。随着对AD研究的深入,实验及临床的证据都显示AD患者存在MT合成和分泌下降、节律紊乱等多方面的异常。因此对褪黑素的研究成为热点之一,本文就褪黑素对AD的治疗机制加以阐述。     

铅与阿尔茨海默病

铅是自然环境中广泛分布的毒性重金属,铅中毒是最常见的获得性环境疾病之一。历史上关于铅中毒最早的记载是罗马帝国因滥用铅而亡国。铅中毒的临床表现可见严重腹痛,周围神经病,便秘,暂时性精神障碍和血红素生物合成中间产物分泌增加。急性重度铅中毒可致中毒性脑病,抽搐,昏迷,甚至死亡。近年来由于环境保护意识加强与法律的明文禁止,环境中的铅水平已有所降低。人如长期暴露于低水平的铅环境中,仍可导致轻微的亚临床症状。低浓度的铅具有神经毒性,可对认知、学习和记忆等高级脑功能产生不良影响。铅不仅可参与氧化应激,而且可在Alzheimei病(AD)等神经变性疾病的发病机制中起重要的作用。基于生态学和流行病学研究,Prince提出假说,认为长期处于低浓度的铅暴露状态是AD发病的一个附加危险因素。本文就铅与AD的可能关联综述如下。     

阿尔茨海默病转基因果蝇模型β淀粉样蛋白对胆碱能突触的毒性影响

目的研究β淀粉样蛋白（Aβ）多肽对阿尔茨海默病（AD）转基因果蝇大脑中胆碱神能经元突触的影响。方法分别建立转Aβ40,Aβ42基因果蝇AD两个模型组,以野生果蝇（canton-s）作为对照组。采用生物素染色和激光共聚焦成像记录投射神经元的形态;通过全细胞膜片钳方法记录各组投射神经元胆碱能的自发突触后电流和微兴奋性突触后电流;检测各组果蝇的嗅觉短期记忆能力。结果与对照组相比较,Aβ42组的自发突触后电流的频率和振幅均有明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;Aβ42组微兴奋性突触后电流的频率明显下降,差异有统计学意义（P〈0.05）。在巴甫洛夫的嗅觉相关的短期学习记忆测试中,与对照组相比较,Aβ40,Aβ42两组果蝇学习记忆指数均明显降低,差异有统计学意义（P均〈0.05）。结论 Aβ肽对胆碱能突触传递的影响提示,其可能是由Aβ肽引起胆碱能神经元变性和记忆不断下降的可能机制之一。     

系统性红斑狼疮的神经系统损害及发病机制

系统性红斑狼疮是一种多系统自身免疫性疾病,临床表现多种多样,其中约半数病人可以出现神经精神症状。其神经系统损害可以出现头痛、癫痫、脑血管病、狼疮性脑病、无菌性脑膜炎、运动障碍、脊髓病、精神障碍、认知障碍等诸多方面的临床表现。但系统性红斑狼疮神经系统损害的确切发病机制目前仍然不很明确,抗体介导的神经细胞直接损伤及抗体诱导的血液动力学异常可能是其主要的两种发病机制。     

阿尔茨海默病的发病机制与相关危险因素

随着社会人口老龄化的加剧,阿尔茨海默病（Alzheimer＇s Disease,AD）越来越引起人们的关注.AD的发病率随年龄的增高而呈增加趋势,据统计,65岁以后每增长5岁AD的发病率就增加一倍,65岁以上的发病率为1%~5%,85岁以上则高达20%~40%.     

去卵巢大鼠胆碱能神经系统改变及雌激素保护作用机制的研究

目的观察去卵巢大鼠胆碱能神经系统的改变及雌激素对其影响。方法利用免疫组织化学染色结合图像分析方法观察去卵巢大鼠海马CA1区胆碱乙酰转移酶(ChAT)的变化;利用RT—PCR方法检测去卵巢大鼠基底前脑神经生长因子(NGF)mRNA表达的变化。结果去卵巢大鼠海马CA1区ChAT的积分光密度(OD)值降低,基底前脑NGFmRNA平均表达水平明显降低,补充雌激素后以上各项指标均明显提高。结论(1)去卵巢大鼠海马CA1区胆碱能神经元ChAT活性下降,基底前脑胆碱能神经元NGFmRNA表达水平降低。(2)雌激素能够上调去卵巢大鼠NGFmRNA表达．而NGF能够增强ChAT的活性。促进乙酰胆碱(Ach)的合成和释放,改善学习记忆能力。     

中枢神经系统周细胞功能障碍参与阿尔茨海默病发病机制的研究进展

中枢神经系统周细胞主要分布于微血管周围,于1873年由Rouget首次发现,因此又称Rouget细胞[1-2].尽管被发现已超过150年,但周细胞的功能、特征、信号通路等方面的研究还远未明确.进入21世纪后,涌现出大量研究认为中枢神经系统周细胞是神经血管单元(Neurovascular Unit, NVU)的重要组成部分,其功能障碍参与包括缺血性脑卒中[3]、肌萎缩侧索硬化[4]、帕金森病[5]、创伤性脑损伤[6]、糖尿病视神经变性[7]、常染色体显性遗传病合并皮质下梗死和白质脑病(Cerebral Autosomal-Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy,CADASIL)[8]等疾病的发生、发展.近年来,随着对于周细胞研究的深入,越来越多的文献支持其与阿尔茨海默病(Alzheimer Disease, AD)密切相关.本文即以AD的发病机制为出发点,就近几年来所报道的周细胞功能障碍参与AD的文献综述如下.     

阿尔茨海默病研究的若干热点及挑战

阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）是导致老年人痴呆的最常见原因，备受研究者们的关注。近20年来，对AD的研究涉及其流行病学、病因学、发病机制、病理学、诊断及早期诊断、治疗等各个方面，形成了多个研究热点。虽然我们对该病的认识有长足进步，但仍存在很多挑战和困惑。限于篇幅，本文仅涉及若干热点问题。     

阿尔茨海默病患者ApoE基因多态性分析

阿尔茨海默病 (Ａｌｚｈｅｉｍｅｒｄｉｓｅａｓｅ ,ＡＤ)具有多基因遗传倾向。位于染色体 19ｑ13的ＡｐｏＥ基因是ＡＤ的易患基因之一 ,其基因多态性在不同种族人群间表现不同。目前有关ＡｐｏＥ与ＡＤ关系的研究大多源自西方人群。本研究旨在探讨ＡｐｏＥ基因单核苷酸多态性在中国散发性ＡＤ发病机制中的作用。研究对象 :ＡＤ组患者 32例 ,男 10例 ,女 2 2例 ,平均年龄(70 .31± 9.74)岁 ,细微精神状态检查 (ＭＭＳＥ )得分 8～ 14,日常生活量表得分 38～ 46。痴呆诊断标准依据美国精神障碍诊断与统计手册第四版 (ＤＳＭ Ⅳ ) ,ＡＤ诊断标…     

去松果树对大鼠学习记忆及大脑皮质胆碱能纤维的影响

目的　探讨松果体功能减退致褪黑素 (MT)分泌减少对大鼠学习记忆及大脑皮质胆碱能纤维分布的影响。方法　将大鼠进行Y型迷宫测试 ,淘汰学习障碍的大鼠 ,将学习正常的大鼠随机分 2组 ,实验组手术摘除松果体 ,对照组给予假手术 ,饲养 40d后再行Y型迷宫测试 ,乙酰胆碱酯酶 (AChE)组织化学法测AChE。结果　实验组大鼠学习成绩由术前 (14.7± 5 .0 )次增加到术后(2 8.7± 2 .4)次 ,学习记忆能力明显低于术前自身及对照组 (13.8± 8.3)次 (P <0 .0 1) ,运动皮质、体感皮质第Ⅱ～Ⅳ层 ,海马CA1、CA2、CA3区辐状层、腔隙层、分子层和齿状回多形细胞层AChE阳性纤维密度明显低于对照组 (P <0 .0 1)。结论　大鼠松果体摘除可以引起大鼠学习记忆障碍及大脑皮质胆碱能纤维密度降低     

脑血管病变与阿尔茨海默病关系的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease，AD)是一种中枢神经系统进行性的退行性病变。其病因与遗传、病毒感染、炎症、铝中毒、胆碱系统功能缺陷、细胞骨架改变等有关。近年来的流行病学及病理学研究表明，AD与血管因素有关联。血管因素不仅会造成血管性痴呆(vascular dementia，VD)，也可能参与AD的病理生理机制，