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相似文献
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1.
目的比较正常人和大视杯患者视觉电生理检测的差异。方法对30例60眼正常人与17例31眼大视杯患者进行P-VEP、P-ERG检测,所得结果进行比较。结果大视杯患者P-VEP、P-ERG的幅值及潜伏期均较正常人降低(P<0.05或P<0.01)。结论P-VEP、P-ERG可应用于大视杯患者的临床检测,达到早期诊断青光眼的目的。  相似文献   

2.
目的 观察搪尿病患者图形视觉诱发电位(P-VEP)的变化,探讨P-VEP与糖尿病性视网膜病变的关系.方法 对15例正常人(共30只眼)及35例糖尿病患者(35例,共70只眼,其中无糖尿病性视网膜病变23只,非增生性糖尿病性视网膜病变37只,增生性糖尿病性视网膜病变10只)进行P-VEP检测.结果 P100潜伏期在正常眼,无视网膜病变眼、非增生性及增生性视网膜病变眼分别为(105.05+9.93)ms、 (121.10±7.32)ms、124.36±10.43)及(133.12+8.83)his(P<0.05);幅值在上述4组则分别为(6.94±1.22)uV、 (4.05±0.98)uV. (3.98±1.34)及(3.42±1.29)uV(P<0.05).结论 糖尿病视网膜病变患者可发生Ploo波潜伏期延长,幅值下降,尤其在病变早期即可表现,P-VEP的检测对搪尿病性视网膜病变早期诊断具有一定的临床应用价值.  相似文献   

3.
妊娠高血压综合征新生儿脐静脉内皮细胞分泌功能的变化   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:探讨重度妊高征孕妇新生儿脐静脉内皮细胞的功能变化。方法:用胰酶消化法培养16例重度妊高征和17例正常妊娠孕妇新生儿脐静脉内皮细胞,培养48 h收集培养液上清,测定其中的内皮素-1(ET-1)、前列环素(PGI2)的终末代谢产物6-酮-pGF1α、一氧化氮(NO)的终末代谢产物亚硝酸根(NO-2)及假性血友病因子(VWF)含量。 结果:重度妊高征组脐静脉内皮细胞分泌ET-1量增加,但与对照组比较差异无显著性(P>0.05),NO-2、6-酮-pGF1α分泌量下降,与对照组比较差异有显著性(P<0.01),VWF因子明显增高(P<0.05)。结论:重度妊高征孕妇新生儿脐血管存在内皮细胞损伤和分泌改变。  相似文献   

4.
王红俊 《海南医学》2006,17(6):123-124
目的探讨VEP联合ERG检测在视神经病变中的诊断和预后估计中的应用价值.方法对45例78眼视神经病变患者及30例正常对照眼,按照国际标准分别行VEP及P-ERG检查.结果视神经病变组P-VEP P100波潜伏期明显延长、振幅明显降低,P-ERG P50波振幅明显降低,经统计学处理,有显著差异.结论VEP联合图形ERG检测,为视神经病变的早期确诊及评价其病理生理改变提供了客观依据.  相似文献   

5.
北五味子总木脂素对H2O2诱导PC12细胞凋亡的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的: 探讨北五味子总木脂素(SCL)对过氧化氢(H2O2) 诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12细胞)凋亡的保护作用及其机制。方法: PC12细胞分为对照组、模型组及SCL高(SCL1)、低(SCL2)剂量组,用H2O2刺激PC12细胞使其发生凋亡,MTT法检测PC12细胞活性,流式细胞仪检测细胞凋亡率及线粒体膜电位的变化,免疫组化方法检测与凋亡相关蛋白bcl-2和bax的表达。结果:与模型组比较,SCL组随着剂量的增加PC12细胞存活率升高(P<0.05),凋亡率下降(P<0.01),线粒体膜电位回升(P<0.01), bcl-2表达增加(P<0.05),bax的表达降低(P<0.05)。结论:SCL可抑制H2O2诱导的PC12细胞凋亡,其机制可能与抑制线粒体途径的细胞凋亡有关。  相似文献   

6.
目的:探讨哮喘儿童血清白细胞介素4(IL-4)、转化生长因子β1(TGFβ1)及IgE水平变化及临床意义。 方法:对98例哮喘患儿应用双抗体夹心ELISA法,检测血清IL-4、TGFβ1、IgE水平,其中发作期42例、缓解期56例;设正常对照52例。 结果:在哮喘组,血清IL-4、IgE水平明显高于对照组[(12.09±6.00) ng·L-1,(58.16±15.47) ng·L-1](P<0.05),TGFβ1水平显著低于对照组[(181.59±96.05)ng·L-1](P<0.05);在发作期血清IL-4、IgE水平[(105.86±34.33)ng·L-1,(270.21±74.84) ng·L-1]均高于缓解期[(61.58±11.04)ng·L-1,(152.80±45.15) ng·L-1] (P<0.05),在发作期血清TGFβ1水平[(41.97±12.77) ng·L-1]均低于缓解期[(63.40±23.40) ng·L-1](P<0.05)。IL-4与IgE呈正相关(r=0.581,P<0.001),TGFβ1分别与IL-4、IgE呈负相关(r1=-0.614,P<0.001;r2=-0.609,P<0.001)。 结论:IL-4可促进哮喘患儿IgE分泌,并抑制嗜酸性粒细胞产生TGFβ1,这一机理在哮喘 发病中起重要作用。  相似文献   

7.
目的:探讨龙芽葱木总皂苷(TASAES)对大鼠早期糖尿病心功能的影响和心肌结构保护作用及其机制。方法:应用链脲佐菌素(STZ)复制大鼠糖尿病(DM)模型,实验设正常对照组(C组)、模型组(M组)及TASAES 4.9、9.8、19.6 mg•kg-1组(T1,T2,T3组)。建模8周时测定各组大鼠血流动力学参数,电子显微镜观察超微结构变化,RT-PCR技术检测结缔组织生长因子(CTGF)在核酸水平上的转录情况。结果:T2、T3组大鼠左室收缩压(LVSP)、等容收缩期左室内压上升(下降)的最大速率(±dp/dtmax)的绝对值明显高于M组(P<0.05或P<0.01);电镜显示T1、T2及T3组大鼠心肌肌丝排列致密,肌节明暗带结构清晰,其中T2、T3组心肌超微结构改善效果较为显著;RT-PCR结果显示,CTGF在T2、T3组的表达显著低于在M组大鼠心肌的表达(P<0.01)。结论:TASAES可提高DM大鼠的心功能,且呈剂量依赖性关系;对心肌的保护作用机制可能与抑制CTGF在DM大鼠心肌的表达及提高大鼠心功能有关。  相似文献   

8.
目的:观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)对糖尿病(DM)大鼠脾细胞凋亡和免疫因子的影响,为NAC在糖尿病并发症预防及糖尿病的治疗方面提供理论依据。方法:实验分为对照组、DM组和NAC+DM组,链脲佐菌素腹腔注射诱导DM大鼠模型,灌胃给予NAC,于给药结束4周末断头处死,分别采用Annexin V/碘化丙啶(PI)双荧光标记、PI单标记和PE标记TCRαβ抗体标记,流式细胞术检测脾细胞凋亡、细胞周期及TCRαβ百分数变化;ELISA法检测血清和脾细胞培养上清IL-2含量的变化。结果:与对照组比较,DM组大鼠脾细胞凋亡率、TCRαβ百分数及血清IL-2含量、G0/G1期和G2/M期脾细胞数明显升高(P<0.05或P<0.001),S期脾细胞数和培养上清IL-2含量明显降低(P<0.05或P<0.001);DM+NAC组脾细胞凋亡率有所下降,与对照组比较差异无显著性,且细胞周期各期细胞数无明显变化。与DM组比较,DM+NAC组脾细胞凋亡率、TCRαβ百分数、血清IL-2含量、G0/G1期和G2/M期脾细胞数明显降低(P<0.05或P<0.001),S期脾细胞数和培养上清IL-2含量明显升高(P<0.05)。结论:NAC能降低DM所致的脾细胞凋亡增加,可纠正DM引发的脾细胞周期阻滞,调节DM所致的免疫因子失衡。  相似文献   

9.
目的:研究甲基强的松龙(甲强龙)对全身麻醉插管行机械通气后老年患者呼吸力学参数的影响,探讨甲强龙是否可以改善老年患者呼吸系统退行性病变以及有利于机械通气。方法:将60例择期行开腹手术的老年患者按其意愿分为实验组和对照组(n=30)。气管插管后实验组患者静脉注射甲强龙1 mL(40 mg),对照组患者静脉注射生理盐水1 mL。于给药前即刻和给药后10、20、30及40 min时记录2组患者气道峰压(Ppeak)、气道平台压(Pplat)、肺的顺应性(Compl)和气道阻力(Raw),在给药前即刻和给药后20min时记录动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)和呼气末二氧化碳分压(PetCO2)。结果:与给药前即刻比较,对照组患者给生理盐水后10、20、30和40 min时各呼吸力学参数比较差异无统计学意义(P>0.05);实验组患者在给药后10、20、30和40 min时Compl明显升高(P<0.05),Ppeak、Pplat和Raw明显降低(P<0.05)。与对照组比较,实验组患者在给药后10、20、30和40 min时Compl明显升高(P<0.05),Ppeak、Pplat和Raw明显降低(P<0.05)。与给药前即刻比较,对照组患者给药后20min时PaO2、PaCO2和PetCO2差异无统计学意义(P>0.05);实验组患者给药后20min时PaCO2和PetCO2降低(P<0.05),PaO2升高(P<0.05)。与对照组比较,实验组患者给药20min时PaCO2和PetCO2降低(P<0.05),PaO2升高(P<0.05)。结论:甲强龙可明显降低老年患者PaCO2、Ppeak、Pplat和Raw,增加PaO2和Compl;甲强龙能够改善老年患者呼吸系统退行性病变给全身麻醉带来的不利影响。  相似文献   

10.
目的:观察西洋参叶20s-原人参三醇组皂苷(PQTS)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,为新药开发提供依据。方法:50只大鼠随机分为假手术组、再灌注模型组及PQTS 12.5、25.0、50.0 mg•kg-1组(每组10只),PQTS组动物腹腔注射PQTS,假手术组和再灌注模型组注射生理盐水,结扎冠状动脉前降支30 min,松扎再灌注120 min造成心肌缺血再灌注损伤模型,检测各组心肌梗死范围(MIS),血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌型肌酸激酶同功酶(CK-MB)、超氧物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量、血浆前列环素(PGI2)及血栓素A2(TXA2)水平。结果:与再灌注模型组比较,PQTS 25.0和50.0 mg•kg-1组MIS缩小(P<0.01),血清AST、LDH、CK-MB活性及MDA含量降低(P<0.01),SOD及GSH-Px活性升高(P<0.05),血浆TXA2水平下降(P<0.05),PGI2水平及PGI2/TXA2比值增高(P<0.05或P<0.01)。上述指标PQTS 12.5 mg•kg-1组与对照组及再灌注模型组比较差异无显著性。结论:PQTS对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性、减少自由基对心肌的氧化损伤、纠正血管活性物质平衡失调等机制有关。  相似文献   

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