氧化低密度脂蛋白与肾小球硬化

肾小球硬化是由于各种致病因素长期持续的刺激肾小球．导致肾小球内微循环障碍,引起缺血、缺氧,促使肾小球毛细血管内皮细胞受损。其基本病理改变是细胞外基质（extraeellularmatrix,ECM）增加、肾小球系膜细胞（domerularmesangialceils,GMCs）增生和足细胞的逐渐丧失。有关研究表明[1],肾小球硬化性损伤中,足细胞损伤、氧化应激、肾脏血流动力学障碍、致纤维化细胞因子异常表达、炎症反应等是其主要的发病机制。本文就氧化低密度脂蛋白（OX—LDL）与肾小球硬化的研究进展做一综述。     

脂质代谢异常与慢性肾小球损伤

慢性肾脏疾病可以导致脂质代谢异常 ,而脂质代谢异常也可导致慢性肾小球损伤。本文从慢性肾脏疾病时脂质代谢异常及其机制、高脂血症引起肾小球固有细胞损伤及其机制、LP(a)与肾小球损伤等三方面综述了脂质代谢异常与慢性肾小球损伤的关系     

肾小球固有细胞损伤与肾小球硬化

肾小球硬化是多种肾脏疾病发展的最终结局,是以进行性的细胞外基质(ECM)堆积和肾小球细胞减少为特征.本文就近年来肾小球固有细胞损伤与肾小球硬化的相关研究结果做一综述.     

脂质代谢异常与慢性肾小球损伤

慢性肾脏疾病可以导致脂质代谢异常，而脂质代谢异常也可导致慢性肾小球损伤。本文从慢性肾脏疾病时脂质代谢异常及其机制、高脂血症引起肾小球固有细胞损伤及其机制、LP(a)与肾小球损伤等三方面综述了脂质代谢异常与慢性肾小球损伤的关系。     

高血脂与肾损害研究进展

肾脏疾病通常伴有脂质代谢异常 ,表现为各种类型血脂和脂蛋白异常。如肾病综合征 (NephroticSyndrom ,NS)的高胆固醇血症、低密度脂蛋白 (LDL)增高 ,慢性肾功能衰竭 (ChronicRenalfailure ,CRF)的高甘油三酯血症。其不仅导致肾脏病人心血管系统疾病危险性增加 ,而且加速肾小球硬化。目前高血脂性肾损害的机制还不完全清楚 ,脂质主要通过各种途径加重原有肾脏炎症反应 ,渐致肾小纤维化、硬化     

炎症是脂质异常介导的动脉粥样硬化和肾脏损害的中心环节

动脉粥样硬化的本质是血管壁的慢性炎症。长期的慢性微炎症状态可以加速血管的动脉粥样硬化过程。肾小球硬化与动脉粥样硬化在病理改变和病理生理机制上很相似，因此过去的许多临床和动物实验的研究已经证明，脂质失调是导致肾病进展和肾小球硬化的重要因素。而近年来国内外的最新研究更进一步证实炎症影响细胞水平的胆固醇稳态是加速脂质介导的动脉粥样硬化和肾脏损害的关键。     

高血脂与肾损害研究进展

肾脏疾病通常伴有脂质代谢异常，表现为各种类型血脂和脂蛋白异常。如肾病综合征(Nephrotic Syndrom,NS)的高胆固醇血症、低密度脂蛋白(LDL)增高，慢性肾功能衰竭(Chronic Renal faihure,CRF)的高甘油三酯血症。其不仅导致肾脏病人心血管系统疾病危险性增加，而且加速肾小球硬化。目前高血脂性肾损害的机制还不完全清楚，脂质主要通过各种途径加重原有肾脏炎症反应，渐致肾小纤维化、硬化。     

肾纤维化的分子病理机制探讨

肾纤维化是指在各种致病因子如炎症、损伤等作用下,间质细胞及细胞间质增多,尤其是基质蛋白合成增加,基质降解受抑制造成细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的大量堆积导致的肾小球硬化和小管间质的纤维化.它的主要病理形态特点为肾小球硬化、肾间质纤维化和肾内血管硬化.几乎所有慢性进行性肾脏疾病都是纤维化破坏过程的结果,深入研究肾纤维化的机制就显得尤为重要.     

利用现代细胞分子生物学方法深化对肾脏病发病机制的认识

近年来对肾脏疾病发病机制的研究已取得了长足进展。尽管目前在病原学及易感因素方面仍所知甚少,但已经确认肾小球疾病多为免疫介导炎症性疾病或代谢异常所致疾病。利用细胞生物学和分子生物学方法,在体外实验研究中已经证实,在各种慢性进展性肾病的发生与发展过程中,不仅肾脏局部浸润的炎症细胞可以释放炎症介质,受刺激活化的肾脏固有细胞也可以通过自分泌或旁分泌等形式刺激邻近的细胞产生更多的炎性介质、细胞因子、生长因子等,促进炎症病变的持续进展,导致肾小球的硬化与小管间质的纤维化。此外,大量蛋白尿、高血脂、高血糖以及…     

血小板衍生生长因子及其受体与糖尿病肾病

血小板衍生生长因子 (PDGF)是一种主要由血小板分泌产生的重要促细胞生长因子。其主要的生理作用是促进细胞分裂增生及细胞外基质 (ECM)积聚。糖尿病时 ,在高血糖、终末期糖基化产物 (AGEs)及脂质代谢紊乱等刺激下 ,PDGF及其受体 (PDGFR)在肾脏的表达水平升高。PDGF通过诱导肾小球系膜细胞增生和ECM积聚 ,引起肾脏形态和功能的异常 ,最终导致肾小球硬化和肾小管损伤 ,在糖尿病肾病的发生和发展中起重要的作用。     

慢性肾脏病患者血及尿Col-Ⅳ与LN的检测

在正常情况下,细胞外基质(ECM)的合成和降解基本平衡,处于一种动态平衡中,而不会引起肾小球的病理改变,该过程失衡会导致肾小球组织结构的破坏[1].一般而言 ,肾小球系膜细胞的数量、形态和位置相对稳定,合成基质的能力也较小,但当损伤因子和有害物质[2]刺激系膜细胞,使其活化增殖时,就合成和分泌大量基质成分,包括Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)和层黏连蛋白(LN),降解减少,最终导致肾小球硬化.各种肾脏疾病发展至终末期,肾脏局部突出的病理改变是固有细胞的损害和纤维化,纤维化发生的物质基础是异常的ECM积聚.为此,我们对慢性肾脏病患者血及尿Col-Ⅳ、LN进行了检测,兹报道如下.     

血小板衍生生长因子及其受体与糖尿病肾病

血小板衍生生长因子(PDGF)是一种主要由血小板分泌产生的重要促细胞生长因子。其主要的生理作用是促进细胞分裂增生及细胞外基质(ECM)积聚。糖尿病时，在高血糖、终末期糖基化产物(AGEs)及脂质代谢紊乱等刺激下，PDCF及其受体(PDGFR)在肾脏的表达水平升高。PDGF通过诱导肾小球系膜细胞增生和ECM积聚，引起肾脏形态和功能的异常，最终导致肾小球硬化和肾小管损伤，在糖尿病肾病的发生和发展中起重要的作用。     

高尿酸肾病的研究进展

高尿酸血症(HUA)是一种严重代谢类疾病。而高尿酸是肾功能损伤的独立危险因素,高尿酸代谢异常对脂质代谢影响较大。血尿酸的水平增加会促进脂质的过氧化,并使低密度脂蛋白及胆固醇氧化,从而导致血脂增高,引起肾脏脂质代谢紊乱。临床上肾小球疾病常伴随脂质代谢紊乱的发生。高尿酸肾病可以造成肾脏的损害包括急性尿酸性肾病、慢性尿酸性肾...     

丹参对慢性肾衰竭大鼠肾脏细胞凋亡及Fas-FasL表达的影响

肾小球硬化显著的组织学特点是肾小球细胞外基质(ＥＣＭ)增多和细胞数的减少。研究表明 ,慢性肾衰竭时肾脏细胞凋亡数增多。细胞凋亡可能是肾小球硬化过程中细胞数减少的机制之一〔1〕。Ｆａｓ和ＦａｓＬ可迅速诱导细胞凋亡〔2〕,丹参具有扩张血管的作用 ,丹参对慢性肾衰竭过程中肾脏细胞凋亡及Ｆａｓ -ＦａｓＬ的作用如何尚未见有关报道。本研究应用 5 / 6肾切除 (ＳＮｘ)制成慢性肾衰竭模型 ,观察在慢性肾衰竭肾小球硬化过程中肾脏细胞凋亡及丹参的治疗作用 ,为临床寻求预防或延缓肾小球硬化的方法提供理论依据。材料与方法1　动物模型及…     

中药治疗慢性肾脏疾病及其抗纤维化作用的研究进展

慢性肾脏疾病 (CKD)是常见的临床疾病 ,其病变常逐渐进展为肾小球硬化和肾间质纤维化 ,导致慢性肾衰竭(CRF)。CKD进展机理十分复杂 ,早期表现可为肾组织局部炎症 ,随后出现肾脏固有细胞的表型转化 ,细胞增殖、细胞因子分泌 ,细胞外基质 (ECM)成分分泌及降解异常 ,最终导致肾小球硬化和 /或肾间质纤维化。多种细胞及细胞因子共同参与这一过程 ,形成相互作用的复杂调控网络并恶性循环 ,加重上述病理变化[1] 。疾病过程中伴随的高血压、蛋白尿、高血糖和高脂血症等血流动力学或代谢异常也加重肾脏损伤 ,进一步促进肾小球硬化和肾间质纤维…     

脂质、炎症与肾小球硬化

大多数慢性肾脏疾病进展至终末期肾衰竭时,其病理改变均为肾小球硬化和肾间质纤维化。近年来有研究证实,肾脏局部的脂代谢异常与炎症共同参与了这一过程。本文就脂质和炎症引起肾小球硬化及其相互作用作一综述。     

高同型半胱氨酸血症与足细胞损伤研究进展

众所周知,慢性肾脏疾病已成为全世界范围内重要的公共卫生问题.一般认为,肾小球硬化和肾小管间质纤维化是慢性肾脏疾病进行性发展的共同通路.足细胞又称为肾小球上皮细胞,其足突为肾小球滤过屏障的重要组成部分.近10余年来的研究已证实,足细胞损伤是肾小球硬化的初始事件[1].     

微小氧化修饰的低密度脂蛋白对系膜细胞分泌肿瘤坏死因子的刺激作用

近10年来.大量的临床和实验研究表明高脂血症是进行性肾小球硬化的危险因素之一,但其机制尚不 十分清楚。最近我们观察了在微小氧化修饰低密度脂蛋白(MM-LDL)刺激下,体外培养大鼠系膜细胞分泌肿瘤坏死因子α(TNFα)的情况。从细胞水平探讨了脂质代谢紊乱在肾小球硬化中的作用。     

足细胞上皮-间充质转分化与肾小球疾病

目的足细胞对于维持肾小球滤过屏障的稳定性极为重要。足细胞的损伤可导致肾小球滤过功能障碍和相关肾脏疾病的发生。上皮-间质转分化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是足细胞损伤的一种表现形式,也是多种肾小球疾病的始动因素之一。本文主要针对足细胞EMT的定义、具体表现、诱导因素、发生机制及相关肾小球疾病及其防治进行综述,以期阐明足细胞EMT最近研究进展,为相关肾脏疾病的治疗提供参考。     

人胚胎肾小球系膜细胞培养与鉴定

肾小球系膜细胞(glomerular mesangial cells,GMC) 是肾小球内具有活跃功能的固有细胞,多种刺激因素均可使肾小球系膜细胞增生, 构成各种肾小球疾病的病理基础,进而因系膜基质增多而导致肾小球硬化.自1975年Fish等[1]首次成功培养分离GMC以来,国内外学者已将肾小球系膜细胞的体外培养作为研究肾脏细胞生物学及细胞免疫病理学的常用方法之一.由于肾小球系膜细胞培养方法各异[2～4],难度较大.为此,我们在借鉴国内外学者研究方法的基础上进行探索,成功地培养了人胚胎肾小球系膜细胞,现报告如下.