急性高眼压状态兔眼房水中的心房利钠尿肽水平

目的探讨急性高眼压状态与房水中心房利钠居肽含量的关系。方法应用放射免疫分析法检测急性高眼压状态家兔中的心房利钠尿肽水平，并进行统计学处理。结果放射免疫法检测，高眼压组与对照组房水中的心房利钠尿肽水平分别为118．0±21pg／ml，70．2±18．6pg／ml，5．0±1．8pg／ml（P＜0．05）。结论高眼压时房水中的心房利钠原肽水平明显升高，且与眼压呈正相关。     

急性高眼压模型兔眼不同眼压状态下视神经轴浆运输的改变

目的 观察急性高眼压模型兔眼不同眼压状态下视神经轴浆运输的改变。方法 成年新西兰大白兔24只,分为眼压20、30、40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)组和眼压为10～15 mm Hg的对照组,每组均为6只兔。采用前房穿刺灌注法联合压力持续监测法建立急性高眼压模型。实验开始时,兔眼玻璃体腔中注射罗丹明异硫氰酸(RITC)标记轴浆运输。持续3h高眼压后,过量麻醉处死兔后取下视神经。荧光显微镜下观察视神经轴浆运输情况的改变。采用德国Leica公司Q500IW图像分析软件对RITC进行灰度定量分析,并对各眼压组平均灰度值和筛板前、筛板区、筛板后350 μm区域灰度值进行统计学分析处理。结果 RITC在视神经中心呈顺行标记染色。不同眼压组轴浆运输情况不同,随着眼压升高,轴浆运输能力减弱,差异有统计学意义(F=159.3,P＜0.05)。筛板前区,各眼压组间灰度值比较,差异无统计学意义(F=0.2545,P＞0.05)。40 mm Hg组灰度值与对照组灰度值比较,在筛板区（t=5.684）和筛板后350 μm区域（t=5.124）差异均有统计学意义(P＜0.05);20、30 mm Hg组灰度值与对照组灰度值比较,差异无统计学意义(t=1.747,P＞0.05)。结论 眼压40 mm Hg持续3h将导致视神经轴浆运输改变,轴浆运输障碍部位以筛板区及以后的区域为主。     

脑神经生长素治疗兔急性高眼压视神经损伤

目的 观察脑神经生长素(cranial nerve growthine,CNG)对兔眼急性高眼压视神经损伤的治疗作用。 方法 健康成年新西兰大耳白兔(体重2.5～3.0 kg)30只,随机分为5组,每组6只,一只眼前房内灌注生理盐水使眼压升高到50 mm Hg(1 mm Hg＝0.133 kPa),并维持6 h,另一只眼为自身对照眼。每组3只兔制成高眼压模型眼后肌肉注射CNG0.2 ml/d作为治疗组,其余3只兔为实验组。5组兔分别于制造模型眼后1、3、7、15、30 d处死。用辣根过氧化物酶(horserdish peroxidase,HRP)组织化学染色法和透射电镜技术观察CNG对急性高眼压视神经顺行轴浆运输和超微结构的影响,定量分析CNG的药物疗效。 结果 7 d后,治疗组HRP反应物积分光密度(39.79±2.29)较实验组(25.17±1.03)明显增多,差异有显著性意义(P＜0.01);治疗组视神经轴突变性较实验组轻,15 d后,部分轴突结构恢复正常,线粒体增多,30 d后,轴突结构基本正常。 结论 CNG可改善急性高压眼视神经轴浆运输状况,促进视神经结构的恢复。 (中华眼底病杂志,2000,16:88-90)     

兔实验性急性高眼压模型视网膜谷氨酸的变化

目的 研究兔实验性急性高眼压状态下视网膜谷氨酸含量的变化。探讨谷氨酸在青光眼高神经损害中的作用。方法 应用邻苯二甲醛衍生法、高效液相色谱仪测定视网膜谷氨酸的含量,将１８只大白兔分成３组,其中２个组１个正常对照组,每组均６只兔（６只眼）。实验１组：每只兔随机选取１只眼行生理盐水前房内高压灌注,６０ｍｍＨｇ（１ｍｍＨｇ＝０．１３３ｋＰａ）持续４ｈ。另１只眼生理盐水前房内灌注,方法同前,量压力为２０ｍｍ     

兔急性高眼压状态后眼组织自由基及过氧化氢酶的变化

目的：观察急性高眼压状态后眼组织中自由基及过氧化氢酸活性变化。方法：用前房灌注生理盐水法制成急性高眼压模型后,按不同时间用电子自旋共振法测定小梁组织、视网膜组织中自由基的g值及量,同时测定视网膜、房水及血浆中过氧化氢酶的活性。结果：高眼压后0.5h直至第3天视网膜及小梁组织中均测到氧自由基并呈升高趋势。视网膜、房水中过氧化氢酶活性降低,血液中过氧化氢酶活性无改变。结论：急性高眼压状态视网膜、小梁组织中存在自由基损伤。提示急性闭角型青光眼发作手,应使用自由基清除剂,以保护眼组织。     

L-NAME对急性高眼压状态下大鼠视网膜的影响

目的通过对大鼠实验前给予左旋-硝基精氨酸甲脂（L-NAME,NO前体左旋精氨酸类似物）后,观察急性高眼压后大鼠视网膜电图（ERG）b波幅的变化,iNOSmRNA的表达情况。探讨L-NAME和iNOS在高眼压视网膜损伤中的作用。方法Wister大鼠48只随机分为6组,前房加压灌注成高眼压模型,6组分别为高眼压30min,90min组,高眼压90min后12h组;注射L-NAME＋高眼压30min,90min组,注射L-NAME＋高眼压90min后12h组。Alnplaldamk15型视电生理仪检测FERG-b波波幅变化。RT-PCR法检测iNOSmRNA的表达。结果注射L-NAME组的ERG-b波波幅与未用药高眼压组相比,前者明显恢复（P〈0.01）。高眼压30min,90min,高眼压90min后12hiNOSmRNA的表达逐渐增强,但L-NAME组iNOSmRNA的表达明显低于对应的高眼压未用药组（P〈0.01）。结论L-NAME做为一氧化氮合酶的抑制剂,通过抑制iNOS合成,有助于缺血后的视网膜功能的恢复,对视网膜起到保护作用。     

急性高眼压状态视网膜组织学和酶组织化学实验研究

本文用酶组织化学方法观察了急性高眼压动物模型视网膜与能量代谢有关的酶活性变化,发现琥珀酸脱氢酶、磷酸化酶、三磷酸腺苷酶活性降低，而乳酸脱氢酶及葡萄糖-6-磷酸酶活性增加，提示高眼压后视网膜发生的能量代谢障碍，可能是造成功能和结构损伤的重要原因之一。 （中华眼底病杂志，1993，9：141-144）     

实验性急性高眼压对兔视网膜电图的影响

目的：检测家兔实验性急性高眼压不同压力状态下视网膜电图的变化。方法：采用视电生理检测仪测定家兔实验前,30mmHg(1mmHg=0.133kPa),60mmHg,90mmHg和120mmHg前房高压灌注45min及恢复正常眼压4h的视网膜电图（Flash Electroretinogram FERG)和振荡电位（Oscillatory Potentials,OPs)。结果：对照组和30mmHg组视电生理检测在实验前后无差异。60mmHg组在高压持续45min后,b波和OPs波振幅下降,4h后恢复正常。90mmHg和120mmHg组在高压45min后,FERG波形消失。4h后有不同程度恢复。结论：随着实验性高眼压压力的升高,家兔视网膜功能损伤加重,恢复能力减弱。     

急性高眼压状态大鼠虹膜睫状体一氧化氮及其合酶的变化

目的：通过对急性高眼压大鼠虹膜睫状体一氧化氮及其合酶变化的分析,探讨一氧化氮在青光眼发病机理中可能的作用。方法：Ｗｉｓｔｅｒ大鼠２４只,随机分为高眼压３０分钟组;高眼压６０分钟组;高眼压９０分钟组;前房加压灌主制成高眼压模型。得用镀铜镉还原法测定虹膜中ＮＯ２＾－／ＮＯ３＾－的含量从而间接反映虹膜组织中ＮＯ的含量。利用免疫组织化学法研究睫状体内内皮结构型一氧化氮梧酶（ｅｃＮＯＳ）的分布及其变化。结果     

急性高眼压状态视网膜的钙离子损伤及钙通道阻滞剂的疗效观察

急性高眼压状态视网膜的钙离子损伤及钙通道阻滞剂的疗效观察纪建中孙为荣程丹富急性高眼压状态视网膜的钙离子损伤及钙通道阻滞剂的疗效观察@纪建中@孙为荣@程丹富...     

青光安颗粒对兔急性高眼压视神经轴突的保护作用

目的:观察青光安颗粒对兔急性高眼压状态后视神经轴突及视网膜神经节细胞的保护作用。方法:家兔48只随机分成青光安治疗组、模型对照组,每组24只。用生理盐水灌注法1眼造成急性高眼压模型,另1眼则穿刺灌注不加压作为自身空白对照组,连续灌胃14d。分别于造模后7,14d处死,检测视网膜中NO及谷氨酸的含量,并观察视网膜的病理组织学改变。结果:7d后各组视网膜组织中NO、谷氨酸含量比较差异有显著性(P<0.01),治疗组和模型组中NO及谷氨酸含量均高于空白组,差异具有显著性(P<0.01,P<0.05),但治疗组明显低于模型组,差异亦具有显著性(P<0.01)。14d后治疗组中NO及谷氨酸含量均接近空白组,差异无显著性;但模型组仍明显高于空白组,差异具有显著性(P<0.05,P<0.01)。治疗组与模型组两组2wk之间比较差异均有显著性(P<0.05)。电镜结果表明,与模型组对比治疗组轴突肿胀较轻,轴浆内线粒体清晰数目较多,视网膜神经节细胞损伤较轻。结论:青光安能加速急性高眼压状态后视网膜组织中NO及谷氨酸的清除,对视神经轴突有保护性作用。     

前房穿刺放液术在青光眼高眼压持续状态中的应用

目的:探讨前房穿刺放液术治疗高眼压持续状态的疗效。方法:对36例高眼压持续状态的患者,其中急性闭角型青光眼急性发作期16例,慢性闭角型青光眼4例,新生血管性青光眼5例,外伤性前房出血性青光眼5例,年龄相关性白内障膨胀期2例,白内障术后高眼压4例。在应用常规降眼压药物治疗后仍不能有效降低眼压者,采用在裂隙灯显微镜前行前房穿刺术放液术。结果:所有患者经前房穿刺放液后眼压迅速降低,眼痛头痛缓解。并发症有前房出血5例,虹膜与穿刺口粘连2例,晶状体损伤1例。结论:前房穿刺术是治疗高眼压持续状态的简单有效的方法,可以避免长期大量使用全身降眼压药物的副作用,迅速缓解症状,减轻高眼压对视功能的损害。     

外源性SOD对兔急性高眼压致视网膜损伤保护作用的研究

目的探讨高眼压后活性氧自由基对视网膜组织的损伤情况及外源性超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ,ＳＯＤ）对高眼压致视网膜损伤的保护作用。方法观察６．６７ｋＰａ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ）、维持１．５ｈ的高眼压解除２４ｈ内兔视网膜组织中脂质过氧化产物丙二醛（ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ,ＭＤＡ）含量、ＳＯＤ活性、谷胱甘肽过氧化物酶（ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ,ＧＳＨ－Ｐｘ）活性和还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量的变化情况及球后注射Ｃｕ－Ｚｎ－ＳＯＤ对高眼压解除后１２ｈ时兔视网膜组织中ＭＤＡ含量和ＳＯＤ活性的影响。结果ＭＤＡ在高眼压解除后０～１２ｈ逐渐增加,１２～２４ｈ维持较高水平。ＳＯＤ活性和ＧＳＨ－Ｐｘ活性在高眼压解除即刻均低于正常水平,以后有不同程度增高,其中ＳＯＤ活性在高眼压解除４ｈ后又开始下降。ＧＳＨ在高眼压解除后２４ｈ内无明显变化。球后注射Ｃｕ－Ｚｎ－ＳＯＤ能减少兔视网膜组织中ＭＤＡ生成,增加ＳＯＤ活性。结论活性氧自由基参与了高眼压致视网膜损伤,球后注射大剂量ＳＯＤ对提高视网膜抗氧化损伤能力有积极意义。     

小檗胺对兔急性高眼压视网膜损伤保护作用的实验研究

目的探讨小檗胺(berbamine,BER)对急性高眼压下视网膜损伤的保护作用及其机制。方法 96只大耳白兔随机分6组:正常对照组,阴性对照组,阳性对照组(VER),BER A、B、C组,后5组建立兔缺血-再灌注损伤模型,术后分时段观察视网膜形态、厚度的变化,并测量视网膜细胞内Ca2+含量的变化。结果阳性对照组,BER A、B、C组视网膜早期水肿较轻,晚期视网膜内层厚度明显厚于阴性对照组,术后168h BER C组视网膜内层厚度为(104.82±0.87)μm、阳性对照组为(105.14±0.92)μm,与正常对照组(105.94±0.66)μm相比,差异均无统计学意义(均为P>0.05)。造模后0h视网膜细胞中Ca2+含量开始升高,随再灌注时间延长呈逐渐增高趋势。BER组随再灌注时间的延长及药物浓度的增加,细胞内Ca2+含量逐渐减少,至术后168h,BER C组Ca2+含量为(45.35±0.48)μg·g-1,与正常对照组(44.61±0.84)μg·g-1相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论视网膜细胞内Ca2+超载,参与了视网膜缺血-再灌注损伤,BER通过抑制Ca2+内流从而保护视网膜细胞,并呈浓度依赖性。     

前房穿刺在急性闭角型青光眼高眼压持续状态下的应用

目的:探讨急性闭角型青光眼高眼压持续状态下行前房穿刺的疗效、必要性、可行性。方法:将药物治疗后仍处于高眼压持续状态(眼压>40mmHg)的急性闭角型青光眼病例随机分为两组,A组(治疗组)术前2d行前房穿刺,将眼压降至正常范围后行小梁切除术;B组(对照组)在高眼压状态下行小梁切除术。对两组术后滤过泡、眼压、视力、手术成功率和并发症进行比较。结果:前房穿刺未发生严重并发症,穿刺后眼压随即下降。A组术后前房炎症反应眼数及程度明显低于B组(P<0.01);功能性滤过泡形成率、手术成功率、眼压控制情况及视力恢复情况明显优于B组(均P<0.05)。结论:前房穿刺是治疗急性闭角型青光眼高眼压持续状态的辅助措施,能缩短降眼压时间,减轻因高眼压造成的视功能损害,提高手术成功率,降低手术并发症。     

神经生长因子对兔急性高眼压视神经节细胞Bcl-2和Bax表达的影响

目的研究神经生长因子(nerve growth factor,NGF)对兔眼急性高眼压视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)损伤的保护作用。方法健康成年新西兰大耳白兔30只,随机分为5组,每组6只,均一眼为高眼压模型眼,另一眼为自身对照眼,每组3只兔于术后每日肌肉注射NGF2000BU,5组兔分别于制造模型眼后第1天、第3天、第7天、第15天和第30天处死,用透射电镜观察线粒体的变化,免疫组织化学SABC法检测RGCs的Bcl-2、Bax蛋白表达,定量分析NGF的药物疗效。结果急性高眼压3d后,RGCs轴突中线粒体肿胀,空泡化,Bcl-2蛋白表达减少,Bax蛋白表达增多,Bcl-2/Bax比值下降,实验组与对照组相比差异有显著性(t=3.09,P<0.05);应用NGF7d后,治疗组线粒体肿胀程度减轻,Bcl-2表达增多,Bax表达减少,Bcl-2/Bax比值开始上升,治疗组与实验组相比差异有显著性(t=2.79,P<0.05),15d后,轴突中线粒体增多,30d后,线粒体形态、数量基本恢复正常,治疗组与实验组相比差异有极显著性(t=4.23,P<0.01)。结论NGF可改善急性高眼压RGCs的营养状况,保护线粒体,上调Bcl-2/Bax比值,促进RGCs功能的恢复,减轻急性高眼压后视网膜神经节细胞的损伤。     

前房穿刺术在急性闭角型青光眼高眼压持续状态下的应用

目的:研究前房穿刺术处理青光眼高眼压持续状态下的疗效。方法:急性闭角型青光眼病例80例80眼按手术前处理方法分为前房穿刺组(40例40眼)和药物治疗对照组(40例40眼),治疗前眼压均≥50mmHg,对两组病例治疗后视力、眼压、房角开放情况以及手术并发症情况进行统计比较。结果:两组病例治疗后大多数保留了较好的视力;两组病例治疗后眼压均下降,对照组下降幅度小于前房穿刺组;房角镜检查,前房穿刺组房角重新开放病例多于对照组;抗青光眼手术后前房穿刺组无明显并发症,对照组1例发生恶性青光眼,3例发生睫状体脱离,4例发生Ⅱ°浅前房。结论:前房穿刺术治疗急性闭角型青光眼高眼压持续状态是安全、有效的,操作简便,减轻因高眼压造成的视功能损害,为青光眼的进一步治疗创造了条件。     

前房穿刺术在急性闭角型青光眼高眼压持续状态下临床应用

目的 分析前房穿刺术在急性闭角型青光眼急性发作期药物不能控制眼压中的疗效及其并发症情况.方法 对21例22眼急性闭角型青光眼急性发作患者在应用常规降眼压药物治疗未能有效降压后,采取表麻下手术,显微镜下进行前房穿刺术放液,观察眼压控制以及并发症情况.结果 术前眼压均≥50mmHg,所有患者经穿刺放液后,症状缓解,眼压下降,平均为21.5mmHg,视力提高,角膜水肿及睫状充血明显好转,8例患眼术后次日复查眼压复上升,于原穿刺切口再放液,眼压控制后予以相应手术,术后恢复良好.结论 前房穿刺术是治疗急性闭角型青光眼急性发作期高眼压持续状态的有效方法,损伤小,反应轻,并发症少,为急性闭角型青光眼进一步治疗创造了条件,并且能够改善其预后.