羚龙清热液的解热作用机理探讨

家兔ｉｖ内毒素后，在体温升高的同时，血浆ｃＡＭＰ含量与ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ亦显著升高，羚清热液给家兔以５．４ｇ／ｋｇ直肠灌药，可以抑制内毒素的致热作用，在解热的同时也抑制血浆ｃＡＭＰ含量与ｃＡ／ｃＧ比值的升高，羚龙清热液无抗感染，抗内毒素中毒作用，因此，其解热机理可能与抑制体内ｃＡＭＰ含量升高有关。     

三七总皂甙对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的作用

阻断蒙古沙土鼠双侧颈总动脉造成脑缺血３０ｍｉｎ，再灌注１５ｍｉｎ可降低脑组织中ＬＤＨ、ＳＯＤ含量，升高ＭＤＡ、ＴＸＢ２含量，降低６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ（１α）／ＴＸＢ２比值。缺血前３０ｍｉｎ，ｉｐＰＮＳ２００ｍｇ、３００ｍｇ／ｋｇ，能升高被损伤脑组织中ＬＤＨ、ＳＯＤ含量，降低ＭＤＡＴＸＢ２含量，纠正６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ（１α）／ＴＸＢ２比值。提示ＰＮＳ可能通过清除氧自由基、抑制脂质过氧化和稳定神经细胞膜来保护脑组织缺血再灌注损伤。     

知母对甲亢模型β受体－cAMP系统的调节作用

以放射免疫分析法和放射配基结合分析法观察了知母对甲亢模型β肾上腺素受体－ｃＡＭＰ系统的调节作用，结果表明，甲亢模型β受体－ｃＡＭＰ系统对β受体激动剂异丙肾上腺素的反应性显著增强，肾脏β受体最大结合容量也显著增加，知母能使两者降至近正常水平，但对β受体的亲和力无影响。此外，知母尚可降低甲亢模型的耗氧率，但不影响其血清Ｔ３和Ｔ４的水平黄皮叶氯仿提取物对小鼠因注射ＣＣｌ４、扑热息痛、硫代乙酰胺所致的肝损伤均有明显保护作用，使ＳＧＰＴ降低，肝脏病理损害减轻，并能增强肝脏的解毒功能。从黄皮叶氯仿提取物中分离出的黄皮酰胺等９种单体除去甲基原黄皮酰胺外均有降ＳＧＴＰ作用。黄皮叶氯仿总提取物对小鼠和大鼠的毒性低     

3，4＇，5－三羟基芪－3－β－单－D－葡萄糖甙在血小板血管内皮混合细胞中调节TXA2／PGI2生成的作用

在血小板－脐静脉内皮细胞混合制备中，Ｐｏｌ０．０７０～１．１５４ｍｍｏｌ／Ｌ呈剂量依赖性显著降低凝血酶升高ＴＸＡ２的作用．Ｐｅｌ１．１５４ｍｍｏｌ／Ｌ也显著降低ＡＡ升高ＴＸＡ２的作用，但均不降低凝血酶或ＡＡ升高ＰＧＩ２的作用，结果使ＴＸＡ２／ＰＧＩ２比值下降；Ａｓｐｉｒｉｎ０．７２ｍｍｏｌ／Ｌ不只抑制凝血酶和ＡＡ升高ＴＡＸ２的作用，也抑制其升高ＰＧＩ２的作用，只是对前者的抑制强于后者，使ＴＸＡ２与ＰＧＩ２比值亦趋于下降。当细胞处于基础状态时，以上Ｐｏｌ与Ａｓｐ对ＴＸＡ２、ＰＧＩ２的生成均无影响。     

去甲乌药碱温阳作用的机理研究

去甲乌药碱（ＤＭＣ）较小剂量（０．５ｍｇ／ｋｇ／天）慢性给药３～４周，能重现附子肉桂对小鼠心肌β肾上腺素受体密度的上调作用。受体分子代谢动力学实验表明，该作用和促进受体分子生成有关，可能是小剂量附子温阳作用的主要机理。以血浆ｃＡＭＰ峰值为指标，该剂量有轻度激动剂作用，但与异丙基肾上腺素既无协同又无拮抗。竞争抑制实验也表明，相当于该剂量血药浓度的ＤＭＣ仅占领受体的很小部分。提示ＤＭＣ可能通过其它途径促进β受体的生成。     

大蒜油与红毛五加多糖合剂对荷瘤小鼠血浆cAMP和肿瘤细胞分裂周期的影响

从“扶正祛邪”的角度，就大蒜油与红毛五加多糖合剂（ＧＯ＋ＡＧＰＳ）对Ｕ１４和Ｓ１８０荷瘤小鼠血浆ｃＡＭＰ及肿瘤细胞分裂周期的影响进行了实验研究。结果表明，（５００ｍｇＧＯ＋５００ｍｇＡＧＰＳ）／Ｋｇ×７ｄ可显著回升荷瘤小鼠降低的血浆ｃＡＭＰ水平，阻断肿瘤细胞的分裂周期。说明其可能通过升高血浆ｃＡＭＰ含量及作用于细胞周期而抑制肿瘤细胞增殖，这对于研究其抗肿瘤的机制具有重要的意义。     

人参对衰老大鼠受体－cAMP系统的影响及其机理初探

以放射免疫分析法和放射配基结合分析法观察了人参对衰老大鼠受体－ｃＡＭＰ系统的影响，结果表明衰老大鼠血浆ｃＡＭＰ基础值、反应性明显下降，心脏和肺的受体数目也显著减少，人参均可使之提高到接近青年组水平。同时，衰老大鼠血清Ｔ４和皮质醇水平也显著下降，人参也能使之明显提高。     

马钱子碱对豚鼠心脏乳头肌慢反应动作电位的影响

用细胞内微电极技术观察了马钱子碱（ｂｒｕｃｉｎｅ）对离体豚鼠乳头肌高Ｋ＋除极异丙肾上腺素（Ｉｓｏ）和组织胺（Ｈｉｓ）诱发的慢反应动作电位（ＳＡＰ）的影响。结果表明，低浓度的ｂｒｕｃｉｎｅ延长慢反应动作电位５０％、９０％动作电位时程（ＡＰＤ５０、ＡＰＤ９０），较高浓度的ｂｒｕｃｉｎｅ则抑制ＳＡＰ的幅度（ＡＰＡ）、Ｏ期最大上升速率（Ｖｍａｘ）以及收缩力（Ｆｃ）。将台氏液中Ｃａ２＋浓度由２．０ｍｍｏｌ／Ｌ提高至４．０ｍｍｏｌ／Ｌ时，ｂｒｕｃｉｎｅ对组织胺诱发ＳＡＰ的ＡＰＡ、Ｖｍａｘ以及Ｆｃ的抑制作用反转，提示ｂｒｕｃｉｎｅ可能阻滞心肌Ｃａ２＋通道。     

药用植物决明的愈伤组织诱导与生长增值的培养条件研究

本实验成功地以决明的胚轴、子叶诱导出愈伤组织。实验表明，ＭＳ比Ｂ５更利于愈伤组织诱导，正交试验表明，添加１ｍｇ／Ｌ的ＩＡＡ、６－ＢＡ、ＧＡ３可明显促进愈伤组织的生长；添加１ｍｇ／Ｌ的ＮＡＡ、２，４－Ｄ可抑制其生长；添加１ｍｇ／Ｌ的６－ＢＡ、２，４－Ｄ对抑制愈伤组织的分化有明显的效应。适合愈伤组织生长及维持分化率低水平蔗糖浓度为２－３％。愈伤组织的诱导及生长周期为３０天左右。     

复方银杏叶液对大鼠血脂和实验性血栓的影响

本文对复方银杏叶液抗高脂血症和抗血栓作用进行了研究。在高脂喂养大鼠模型上，ＣＧＳ能显著降低血浆ＴＣ和ＶＬＤＬ－Ｃ水平，２，４ｇ．ｋｇ＾－１ＣＧＳ降低血浆ＴＣ，ＬＤＬ－Ｃ和ＴＣ－ＨＤＬ－Ｃ的水平。在１－４ｇ．ｋｇ＾－１范围内，ＣＧＳ显著并叶剂量依赖性抑制大血栓形成和ＡＤＰ诱导的血小板聚集。     

油茶皂甙对高脂血证大鼠模型高密度脂蛋白胆固醇及其亚组分的影响

用高脂血症大鼠模型研究了油茶皂甙的调脂作用。血清高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ）及其亚组分３（ＨＤＬ３）用聚乙二醇２００００法分离，血脂用酶法测定。实验结果显示油茶皂甙能明显降低血清总胆固醇（ＴＣｈ）、甘油三酯（ＴＧ）、低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ）和ＨＤＬ３，不显著改变ＨＤＬ浓度，轻微升高ＨＤＬ亚组分２（ＨＤＬ２），降低动脉硬化指数（ＡＩ）。在１００ｍｇ／ｋｇ以内时，油茶皂甙降低ＴＣｈ、ＴＧ、ＬＤＬ、ＡＩ，升高ＨＤＬ２／ＨＤＬ３比值存在明显量效关系。５０至１００ｍｇ／ｋｇ时油茶皂甙降脂作用强度相当于氯贝丁酯２５０ｍｇ／ｋｇ。     

生脉注射液与西地兰对阿霉素引起心脏损伤的保护作用

目的：比较生脉注射液（ＩＳＭ）与西地兰（ＤＳＮＳ）对阿霉素（ＡＤＲ）引起心脏损伤的保护作用。方法：以ＡＤＲ处理Ｗｉｓｔａｒ大鼠造成心脏损伤模型，同时ｉｐＩＳＭ、ＤＳＮＳ，到期测血中ＳＧＯＴ、ＬＤＨ及同功酶、ＨＢＤＨ、ＳＯＤ、ＭＤＡ并进行心肌病理检查。结果：ＩＳＭ、ＤＳＮＳ组与ＡＤＲ组相比，血中ＳＯＤ升高，ＭＤＡ降低。ＩＳＭ组ＳＧＯＴ、ＬＤＨ、ＨＢＤＨ及ＬＤＨ１／ＬＤＨ２比值降低，心肌病理计分下降。ＤＳＮＳ组除ＬＤＨ１／ＬＤＨ２比值降低外，血中ＳＧＯＴ、ＬＤＨ、ＨＢＤＨ无显著性差异，心肌病理检查提示轻度保护作用，但无统计学意义。结论：生脉注射液对阿霉素引起心脏损伤的保护作用优于西地兰     

洛土辛对血管收缩功能及血小板环核苷酸含量的影响

目的：研究洛土辛（ Ｌｏｔ） 对血管收缩功 能及血小 板环核苷 酸含量的 影响。方 法：采用 血管收 缩张力记录和放射免疫测 定法。结 果： Ｌｏｔ 、罂 粟碱（ Ｐａｐ） 和 氨力 农（ Ａｍ ） ０３ ～１００ μｍ ｏｌ／ Ｌ 可剂 量依 赖地 松 弛５ Ｈ Ｔ３０ μｍ ｏｌ／ Ｌ 诱发的血管的收 缩反应， Ｌｏｔ 对大鼠主动脉、犬隐静脉和猪冠状 动脉松弛作用的 负对数摩尔浓度 Ｅ Ｄ５０分别为５５ ，５４ ，５２ ， Ｐａｐ 对前两者的 Ｅ Ｄ５０ 分别为５３ ，５６ ， Ａｍ 对前者的 Ｅ Ｄ５０ 为５４ ；美蓝使它们松弛血 管的作用量效曲线右移。 Ｌｏｔ 和 Ａｍ 还增加异丙肾上腺素松弛 大鼠主动脉的作用。 Ｌｏｔ 拮抗 Ｍｅｔｈ 激动α受体引起的大鼠主动脉血管收缩反应的ｐ Ａ２ 值仅为４６ 。 Ｌｏｔ １０ 、１００ μｍ ｏｌ／ Ｌ 可显著地提高血小板内ｃ Ａ Ｍ Ｐ 含量，略升ｃ Ｇ Ｍ Ｐ。结论： Ｌｏｔ 有舒张血管、提高血小板环核苷酸作用 ，此可 能与磷酸二酯酶抑制有关。     

青蒿琥酯松弛气管平滑肌作用机制实验

为探讨青蒿琥酯松弛气管平滑肌的作用机制。采用放射配位体测定法和Ｆｕｒａ－２／ＡＭ荧光分光光度计测定法。结果：青蒿琥酯１０＾－７～１０＾－４ｍｏｌ／Ｌ,均为０．８ｎｍｏｌ／Ｌ［＾３Ｈ］－ＱＮＢ与ＳＤ大鼠唾液腺Ｍ３－Ｒ（受体）的结合无明显的影响（ｎ＝３,Ｐ〉０．０５）;１００．０μｍｏｌ／Ｌ青蒿琥酯对１０．０μｍｏｌ／Ｌ ＣＰＡ（Ｃｙｃｌｏｐｉａｚｏｎｉｃ ａｃｉｄ）诱发培养的豚鼠气管平滑肌细胞胞内钙     

雷公藤红素对大鼠血管平滑肌细胞c-myc和血小板源性生长因子的mRNA的影响

目的：观察雷公藤红素对大鼠血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）中原癌基因（ｃ－ｍｙｃ）和血小板源性生长因子（ＰＤＧＦ）的ｍＲＮＡ表达水平的影响。方法：分别将所培养的第５￣１０代ＶＳＭＣ同步化培养２４ｈ后，加入２０％胎牛血清（ＦＣＳ）和不同剂量的雷公藤红素（０．１、０．２和０．３ｍｇ／Ｌ），共同孵育６ｈ和１２ｈ后，分别提取ＶＳＭＣ胞浆总ＲＮＡ，通过地高辛标记探针，采用斑点杂交方法检测ｃ－ｍｙｃ和ＰＤＧＦ的ｍＲ     

n—3多烯脂肪酸对血小板聚集、血栓形成、6—keto—PGF1α／TXB2比值的影响

国产马面鱼屯鱼油的ｎ－３多烯脂肪酸（ｎ－３ＰＵＦＡｓ）于１～３ｇ／Ｌ浓度能抑制ＡＡ、ＡＤＰ诱导的兔血小板聚集性，ｉｇ０．１５ｇ／ｋｇ能抑制大鼠体外血栓形成，并增加大鼠血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量，提高６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α／ＴＸＢ２比值。     

海螵蛸防治胃溃疡作用的机理探讨

本实验观察了海螵蛸对大鼠胃液分泌、胃壁结合粘液量和胃运动的影响，测定了应用海螵蛸后胃组织ｃＡＭＰ、前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）和ＤＮＡ含量的变化。结果表明，海螵蛸２００ｍｇ灌胃及与胃液在体外反应均能降低胃液总酸度。药物２００ｍｇ１次／ｄ×１应用和连续应用１０日均能增加胃组织ｃＡＭＰ含量，而且用药１０日作用更明显。此外，还能增进胃粘膜ＰＧＥ２的合成。提示：海螵蛸系通过中和胃酸、加强细胞保护等作用途径实现     

脾虚患者胃粘膜前列腺素和环核苷酸改变的观察

本文观察了７５例慢性胃病患者胃粘膜三种前列腺素和环核苷酸含量，发现脾虚组患者胃粘膜ＰＧＥ＿２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１ａ）、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１ａ）／Ｔ×Ｂ＿２比值及ｃＡＭＰ含量均明显低于肝气犯胃组（Ｐ＜０．０５～０．０１），ＴＸＢ＿２、ｃＧＭＰ及ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值则两组差异不显著，还发现胃粘膜ＰＧＥ＿２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１ａ）与ｃＡＭＰ呈明显的正相关。提示脾虚时胃粘膜ＰＧ＿ｓ和环核苷酸含量有一定的改变，这些改变可能是脾虚时胃粘膜代谢和功能变化的病理基础。     

比较黄芪和活血方对兔脑再灌注损伤自由基和钙的影响

用四血管夹闭模型法建立家兔脑缺血再灌注损伤模型，在脑缺血３０分钟和再灌注４５分钟后，血浆和脑组织ＭＤＡ含量明显升高，脑组织ＧＳＨ－ＰＸ活性降低和Ｃａ含量升高。在造模前分别静注黄芪３．３ｇ／ｋｇ、活血方２．５ｇ／ｋｇ和由黄芪与活血方组成的益气活血方４．４ｇ／ｋｇ后，均可显著抑制再灌注损伤后脑组织ＭＤＡ含量的升高，提高脑组织ＧＳＨ－Ｐｘ活性，但对血浆ＭＤＡ及脑组织Ｃａ含量均无明显影响，黄芪和活血方合用并无协同作用。提示益气活血方抗脑缺血再灌注损伤的机理与抑制脑组织局部脂质过氧化反应，提高抗氧化酶活性有关，其作用是由其中的黄芪和活血方综合发挥的。     

当归提取液对培养的兔主动脉平滑肌细胞增殖的影响

通过培养的兔主动脉平滑肌细胞（ＳＭＣ）氚胸腺嘧啶核苷掺入量和培养液中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）、前列环素（ＰＧＩ２）及环磷酸腺苷ｃＡＭＰ含量的测定，观察了当归提取液对ＳＭＣ增殖的影响。结果表明：当归提取液有抑制ＳＭＣ增殖的作用，其作用呈剂量依赖关系。当归提取液可能通过增加ＳＯＤ活性，降低ＬＰＯ水平，升高ＰＧＩ２、ｃＡＭＰ水平（Ｐ均＜０．０５），从而抑制ＳＭＣ增殖