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相似文献
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1.
目的 检测白细胞介素-8受体A型(CXCR1)和白细胞介素-8受体B型(CXCR2)在强直性脊柱炎(AS)患者外周血中性粒细胞、CD14^+单核细胞和CD3^+T细胞上的表达水平,探讨其与AS疾病活动的相关性和可能涉及的AS炎症发病机制。方法 研究对象包括30例活动期AS患者,30例活动期类风湿关节炎(RA)患者和30名健康对照者,应用流式细胞术(FCM)检测CXCR1、CXCR2分别在AS患者、RA患者和健康对照者外周血中性粒细胞、CD14^+单核细胞和CD3^+T细胞上平均荧光强度(MFI)的表达水平,并和AS患者的临床BASFI、BASDAI、红细胞沉降率(ESR)、血清C反应蛋白(CRP)等指标进行相关分析。结果 CXCR1在AS患者组外周血CD3^+T细胞上MFI表达水平(41±24)分别较RA患者组(18±10)和健康对照组(19±7)高(P均〈0.01)。CXCR2在AS患者组外周血CD14^+单核细胞MFI表达水平(210±54)较健康对照组(300±52)低(P〈0.01),与RA患者组(191±53)比较差异无统计学意义(P〉0.05);CXCR2在AS患者外周血CD14^+单核细胞上MFI表达下降与患者毕氏疾病功能指数(BASFI)(r=-0.394,P=0.031)、毕氏AS疾病活动指数(BASDAI)(rs=-0.378,P=0.040)、ESR(rs=-0.465,P=0.010)、CRP(rs=-0.648.P=0.000)存在着负相关关系。结论 CXCR1和CXCR2分别在AS患者外周血CD3^+T细胞和CD14^+单核细胞表达异常,提示它们可能参与了AS的发病过程。检测AS患者外周血CD14^+单核细胞的MFI表达水平可能是评价AS疾病活动性有价值的潜在的生物学标志之一。  相似文献   

2.
目的 检测肝硬化患者外周血单核细胞(PBMC)表面CD14的表达,并探讨其与Toll样受体(TLR)-4、TLR-2的相关性,及CD14表达与细菌感染的关系.方法 采用三色荧光染色法,荧光素标记的抗TLR-2、抗TLR-4、抗CD14单克隆抗体对57例研究对象(肝硬化腹水患者30例,肝硬化患者12例,健康对照者15例)血细胞表面分子进行免疫荧光染色,应用流式细胞仪检测;肝硬化患者血及腹水细菌培养采用床边接种10 mL至BACTECTM血培养瓶方法送细菌培养.组间比较采用两样本t检验,相关性分析采用Spearman秩相关.结果 CD14平均荧光强度的几何均数(GMF)在肝硬化腹水组为413.8±80.4,健康对照组为187.7±34.9,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);肝硬化腹水与无腹水患者组(189.8±29.5)比较,差异有统计学意义(P<0.05);肝硬化无腹水患者组与健康对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05).在肝硬化腹水组,CD14的表达与TLR-2、TLR-4的表达呈显著正相关性(P=0.01,r=0.849;P=0.05,r=0.483).14例肝硬化腹水患者腹水细菌培养呈阳性.结论 外周血中PBMC表面CD14、TLR-2和TLR-4的高表达提示肝硬化腹水存在细菌感染和细菌移位导致的机体炎性反应,有可能进一步加重肝损伤.  相似文献   

3.
目的 观察初发过敏性紫癜(HSP)患儿外周血T淋巴细胞亚群(CD4+ CD28-T细胞和CD8+ CD28-T细胞)的表达变化,并探讨其临床意义.方法 采用流式细胞技术(FCM)检测89例初发HSP患儿(HSP组)和30例健康儿童(对照组)外周血T淋巴细胞免疫表型.结果 HSP组CD4+ CD28+、CD8+ CD28+、CD3+ CD4+T淋巴细胞表达水平及CD4+/CD8+比率较对照组显著降低(P均<0.05);HSP组CD3+和CD3+ CD8+T淋巴细胞表达水平与对照组相比无显著性差异(P>0.05);HSP组CD4+ CD28-T细胞和CD8+ CD28-T细胞较对照组明显增高(P均<0.05),但在皮肤型、关节型、腹型、混合型和紫癜性肾炎五种临床类型间无明显差别(P均>0.05).结论 HSP患儿存在T淋巴细胞亚群的紊乱,CD4+ CD28-T细胞及CD8+ CD22-T细胞的异常增高可能参与了其发病过程,但与HSP临床类型无关.  相似文献   

4.
目的探讨CD4+CD28nullT细胞亚群在2型糖尿病动脉粥样硬化发生发展中的作用。方法根据彩色多普勒超声检查结果,将92例2型糖尿病患者分为颈动脉粥样硬化组与对照组,采用流式细胞仪检测分析颈动脉粥样硬化组和对照组外周血CD4+CD28nullT细胞亚群的表达情况,并分析其与年龄、C反应蛋白(CRP)、血糖、血脂、体质指数(BMI)、腰围、臀围、舒张压、收缩压的关系。结果颈动脉粥样硬化组CD4+CD28nullT细胞亚群的表达明显高于对照组,分别为(4.40±2.95)%和(3.04±2.20)%,差异有统计学意义(P0.05)。CD4+CD28nullT细胞亚群的表达与年龄、CRP、糖化血红蛋白(Hb A1c)相关(r=0.20~0.25,P0.05)。控制年龄和Hb A1c因素后,CD4+CD28nullT细胞亚群的表达与CRP仍相关(r=0.24,P0.05)。结论 2型糖尿病动脉粥样硬化患者具有更高的CD4+CD28null T细胞表达。CD4+CD28nullT细胞亚群可能通过介导炎症反应影响2型糖尿病患者动脉粥样硬化的发生和发展。  相似文献   

5.
黄昂  闫伟伟  张纪元  王福生  邹正升 《肝脏》2016,(10):819-822
目的探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者外周血中CD14~(high)CD16~+单核细胞频率、功能特点以及与疾病进程之间的关系。方法利用荧光抗体标记结合多色流式技术,检测CHB患者外周血CD14~(high)CD16~+单核细胞频率及表面TLR2分子的表达,用LPS刺激及细胞内染色方法检测CHB患者外周血CD14~(high)CD16~+单核细胞产生细胞因子的能力。结果 CHB患者外周血的CD14~(high)CD16~+单核细胞频率明显高于健康对照;CHB患者CD14~(high)CD16~+单核细胞频率与ALT呈负相关(R=0.739,P0.01),与HBV DNA载量成正相关(R=-0.283,P=0.008);CHB患者外周血CD14~(high)CD16~+单核细胞上TLR2的表达高于其他两个亚群;免疫活化CHB患者外周血在LPS刺激后,CD14~(high)CD16~+单核细胞亚群分泌IL-6的能力均高于CD14highCD16-和CD14lowCD16+单核细胞亚群。结论 CD14~(high)CD16~+单核细胞可能在清除肝炎病毒及肝脏免疫损伤中起重要作用。  相似文献   

6.
目的 探讨强直性脊柱炎(AS)患者外周血T淋巴细胞亚群分布和T淋巴细胞上共刺激分子CD154的表达及依那西普治疗对其的影响.方法 用流式细胞仪检测66例AS患者(其中活动期39例,非活动期27例;按临床特征分为外周关节和中轴均受累者35例和单独中轴受累31例)、30例类风湿关节炎(RA)患者及30名健康志愿者外周血T淋巴细胞亚群分布和CD154在CD3+T淋巴细胞上的表达.此外,观察39例AS活动期患者在随机双盲依那西普和安慰剂对照试验中,用药前后CD154的变化.结果 ①AS和RA患者CD4+T淋巴细胞均较健康志愿者高(P<0.05),而CD8+T淋巴细胞较健康志愿者低(P<0.05);AS患者外周血T细胞上CD154的表达较健康志愿者和RA患者都明显升高(P<0.05);②活动期或外周关节受累AS患者T细胞CD154的表达分别较稳定期或单独中轴受累AS患者明显升高(P<0.05);且CD154的表达与关节压痛数、关节肿胀数呈正相关(P<0.05);③在依那西普试验的第6周,依那西普组AS患者(19例)T淋巴细胞CD154表达较安慰剂组(20例)明显下降(P<0.05),与健康志愿者差异无统计学意义(P>0.05).结论 AS患者外周血存在T淋巴细胞亚群紊乱和T淋巴细胞上共刺激分子CD154异常表达,可作为临床评价AS病情活动性和依那西普疗效的生物指标之一.  相似文献   

7.
强直性脊柱炎患者外周血CD8+CD28-T细胞的表达及意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨外周血CD8+CD28- T细胞在强直性脊柱炎(AS)发病中的作用.方法 应用流式细胞术检测50例AS患者和21名正常人外周血CD3+CD8+ T细胞表面CD28分子的表达,同时用免疫散射比浊法检测相应血清中的C反应蛋白(CRP).结果 AS患者外周血中的CD8+CD28- T细胞的表达明显高于正常人[(18±6)%对(14±5)%,P=0.020],患者外周血CD3+、CD8+CD28+ T细胞的表达明显低于正常人[(65±9)%对(69±8)%,P=0.039];[(15±5)%对(18±4)%,P=0.038],CD8+ T细胞的表达与正常人相比差异无统计学意义(P>0.05).结论 AS患者外周血中的CD8+CD28- T细胞的表达增加,可能参与了AS的疾病过程.  相似文献   

8.
目的 探索蛋白酶活化受体-2(PAR-2)在韦格纳肉芽肿病(WG)患者外周血免疫细胞特别是树突状细胞(DC)上的表达有无异常.方法 流式细胞仪检测健康人、活动期、非活动期、各治疗组WG患者外周血各免疫细胞、DC及DC样单核细胞表面PAR-2蛋白的表达.采用双尾Mann Whitney非参数t检验.结果 PAR-2在WG患者外周血中性粒细胞(PMN)、单核细胞、淋巴细胞等免疫细胞及DC上的表达与健康人差异无统计学意义,但在DC样单核细胞CD14+CD16+(t=3.823,P=0.004)和CD64+CD16+(t=2.652,P=0.024)单核细胞上的表达显著高于健康人.活动期WG患者外周血PMN(t=2.690,P=0.013)、单核细胞(t=1.668,P=0.047)、淋巴细胞(t=1.742,P=0.038)、BDCA3+DC(t=2.582,P=0.016)、CD11c+DC(t=1.828,P=0.044)和CD14+CD16+(t=3.419,P=0.002)和CD64+CD16+(t=3.494,P=0.005)单核细胞上PAR-2的表达显著高于非活动期患者.环磷酰胺和甲氨蝶呤治疗组WG患者上述细胞PAR-2的表达差异无统计学意义.结论 PAR-2在DC、DC样单核细胞及免疫细胞的表达与WG的发病发展相关.不同药物对PAR-2表达的影响差异无统计学意义.
Abstract:
Objective The aim of this study was to assess the status of protease-activated receptor-2(PAR-2) expression on the peripheral blood immune cells including dendritic cells(DC) of Wegener's granulo matosis(WG) patients.Methods Flow cytometry was used to analyze the expression of PAR-2 protein on peripheral blood immune cells,DC and DC-like monocytes of healthy controls (HC),inactive,active and different medicine-treated WG patients.Two-tail Mann Whitney non-parametric test was used for statistical analysis.Results There was no difference of PAR-2 expression on PMN,monocytes,lymphocytes and DC between WG patients and HC.However,PAR-2 expression on CD14+CD16+ (t=3.823,P=0.004) and CD64+CD16+ (t=2.652,P=0.024) DC-like monocytes was much higher in WG patients compared with HC.In active WG,expression of PAR-2 was up-regulated on the cell surface of PMN (t=2.690,P=0.013 ),monocytes (t=1.688,P=0.047),lymphocytes(t=1.742,P=0.038),BDCA3+DC(t=2.582,P=0.016),CD11c+DC(t=1.828,P=0.044),CD14+CD16+ (t=3.419,P=0.002)and CD64+CD16+ (t=3.494,P=0.005) DC-like monocytes when compared with inactive WG.PAR-2 expression on these cells was similar between cyclophosphamide (Cyc) and Methotrexate (MTX) treated WG patients.Conclusion PAR-2 expression on immune cells,DC and DC-like monocytes correlates with WG occurrence and development.There is no difference in the effects on PAR-2 expression between various medications.  相似文献   

9.
目的分析白细胞介素-36(IL-36)家族成员在糖尿病肾病(diabetic kidney disease, DKD)外周血中的水平, 探讨重组人IL-36α对DKD患者单核细胞功能的调控作用。方法连续入组2型糖尿病患者41例、DKD患者36例、对照者20名, 分离血浆和外周血单个核细胞, 酶联免疫吸附法检测血浆IL-36α、IL-36β、IL-36γ、IL-36受体拮抗剂(IL-36Ra)水平, 分选单核细胞, 实时定量PCR检测单核细胞中IL-36受体亚基mRNA表达。使用重组IL-36α刺激单核细胞, 检测培养上清中毒性分子和细胞因子水平, 流式细胞术检测程序性死亡受体-1(PD-1)和细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(CTLA-4)表达。单核细胞与Vero细胞共培养, 评估单核细胞的杀伤功能。结果 2型糖尿病组和DKD组血浆IL-36α、IL-36β水平显著高于对照组, DKD组血浆IL-36α水平亦高于2型糖尿病组(P<0.05)。IL-36γ和IL-36Ra水平在3组之间差异无统计学意义(P>0.05)。单核细胞中IL-36受体亚基mRNA表达在3组之间差异无统计学...  相似文献   

10.
目的 探讨慢性持续期支气管哮喘(简称哮喘)患者外周血中性粒细胞和CD14+成熟单核细胞TLR2、TLR4表达的变化及意义.方法 入选慢性持续期哮喘患者30例,健康对照组46名,应用流式细胞仪全血双色免疫荧光直标法检测中性粒细胞和单核细胞TLR2和TLR4的表达情况,结果以细胞的TLR相对平均荧光强度(rmfi)和TLR相对阳性细胞百分率(rpcp)表示.结果 哮喘组患者中性粒细胞TLR2表达的rmfi(1.48±0.19)和rpcp(M=1.34%,Q1 - Q3为0.65%~2.91%)均明显低于健康对照组[分别为1.99±0.53和14.13%(Q1 - Q3为2.61%~27.51%),P值均<0.001];TLR4表达的rmfi(1.77±0.21)明显低于对照组(1.95±0.26),(P<0.01),rpcp(8.16±5.03)%与对照组(9.58±6.40)%比较,差异无统计学意义(P>0.05).哮喘组CD14+单核细胞中TLR2 rpcp(90.92±8.42)%和TLR4 rpcp(11.92±10.34)%明显高于健康对照组[分别为(78.52±18.79)%和(5.78±3.98)%,P值均<0.01];TLR2 rmfi( 9.91±2.14)及TLR4 rmfi(2.60±0.74)与对照组[分别为(9.73±2.71)和(2.77±0.58)]差异无统计学意义(P值均>0.05).结论 慢性持续期哮喘患者外周血中性粒细胞TLR2和TLR4的表达较健康人群明显下调,CD14+单核细胞TLR2及TLR4阳性细胞率显著高于健康人群,中性粒细胞和单核细胞TLRs表达的变化在哮喘病程中可能发挥不同的免疫作用.  相似文献   

11.
目的 比较糖耐量正常人群、2型糖尿病及亚临床大血管病变患者血浆可溶性CD36(sCD36)的水平.方法 收集2型糖尿病患者196例及社区糖耐量正常人群135例,根据颈动脉超声分为糖尿病合并亚临床大血管病变组(SMDM组,118例)、单纯糖尿病组(DM组,78例)、亚临床大血管病变组(SMD组,42例)和对照组(NC组,93例),比较4组sCD36水平及其他临床和理化参数.结果 SM组、DM组及SMDM组的sCD36水平显著高于NC组(P<0.05),糖尿病与亚临床大血管病变对sCD36水平有正交互作用(F =5.741,P<0.05).Logistic回归显示,血浆sCD36是单纯亚临床大血管病变(OR =2.444,95% CI:1.449 ~4.125,P=0.001)及糖尿病患者合并亚临床大血管病变(OR=1.248,95% CI:1.038~1.499,P=0.018)和发生2型糖尿病的危险因素(OR=1.206,95% CI:1.026~1.418,P=0.024).结论 血浆sCD36水平可能是2型糖尿病与亚临床大血管病变的风险标志物.  相似文献   

12.
目的:了解新诊断2型糖尿病患者亚临床动脉粥样硬化(AS)的发生现状,危险因素及临床特征。方法:通过无创性高分辨超声检查评价我院104例内分泌科住院的新近诊断的2型糖尿病患者的颈动脉及股动脉,评估颈动脉及股动脉内中膜厚度(IMT)及斑块。同时测定患者的体重指数、腰臀比、收缩压、舒张压、血脂谱、糖化血红蛋白、空腹血糖、早餐后2小时血糖、HOMA-IR指数。比较伴有亚临床动脉粥样硬化组与不伴有动脉粥样硬化组上述各临床指标间的差异。结果:104例患者中亚临床动脉硬化患者21例(发生率20.2%)。股总动脉检出率高于颈总动脉。AS组高血压病、高脂血症、肥胖的患病率明显高于对照组。两组间舒张压、HDL-C及HOMA-IR的差异具有统计学意义。结论:新诊断的非老年的2型糖尿病患者部分存在亚临床动脉粥样硬化;股动脉的亚临床动脉粥样硬化检出率高于颈动脉;亚临床动脉粥样硬化与胰岛素抵抗、舒张压及高密度脂蛋白有关。  相似文献   

13.
BACKGROUND: Long-chain fatty acids (LCFAs) cross the plasma membrane via a protein-mediated mechanism involving one or more LCFA-binding proteins. Among these, FAT/CD36 has been identified as key LCFA transporter in the heart and skeletal muscle, where it is regulated acutely and chronically by insulin. In skeletal muscle, FAT/CD36 expression and/or subcellular distribution is altered in obesity and type 2 diabetes. There is limited information as to whether the expression of this protein is also altered in subcutaneous and/or visceral adipose tissue depots in human obesity or type 2 diabetes. OBJECTIVES: To compare (a) the expression of FAT/CD36 in subcutaneous and visceral adipose tissue depots in lean, overweight, and obese individuals and in type 2 diabetics, (b) to determine whether the protein expression of FAT/CD36 in these depots is associated with the severity of insulin resistance (type 2 diabetes>obese>overweight/lean) and (c) whether FAT/CD36 protein expression in these adipose tissue depots is associated with alterations in circulating substrates and hormones. SUBJECTS: Subjects who were undergoing abdominal surgery and who were lean (n=10; three men, seven women), overweight (n=10; three men, seven women) or obese (n=7; one man, six women), or who had been diagnosed with type 2 diabetes (n=5; one man, four women) participated in this study. MEASUREMENTS: Subcutaneous and visceral adipose tissue samples, as well as blood samples, were obtained from the subjects while under general anesthesia. Adipose tissue samples were analyzed for FAT/CD36 using Western blotting. Serum samples were analyzed for glucose, insulin, FFA and leptin. BMI was also calculated. RESULTS: Subcutaneous adipose tissue FAT/CD36 expression was upregulated by +58, +76 and +150% in overweight, obese and type 2 diabetics, respectively. Relative to subcutaneous adipose tissue, visceral adipose tissue FAT/CD36 expression was upregulated in lean (+52%) and overweight subjects (+30%). In contrast, in obese subjects and type 2 diabetics, no difference in FAT/CD36 protein expression was observed between their subcutaneous and visceral adipose tissue depots (P>0.05). The subcutaneous adipose tissue FAT/CD36 expression (R=0.85) and the visceral adipose tissue FAT/CD36 expression (R=0.77) were associated with alteration in BMI and circulating glucose and insulin. CONCLUSIONS: Subcutaneous adipose tissue FAT/CD36 expression is upregulated in obesity and type 2 diabetes. As FAT/CD36 expression is not different in lean, overweight and obese subjects, and was only increased in type 2 diabetics, it appears that visceral adipose tissue FAT/CD36 may respond in a less dynamic manner to metabolic disturbances than subcutaneous adipose tissue FAT/CD36.  相似文献   

14.
15.
目的通过对既往病史中无临床大血管病变的2型糖尿病(T2DM)患者进行动脉粥样硬化程度分层,并结合运动负荷试验结果,筛选能提示T2DM患者运动风险的指标。方法通过超声测定右颈动脉内中膜厚度(IMT),将T2DM患者分为动脉粥样硬化组(IMT>1.3 mm或有斑块)44例和非动脉粥样硬化组(IMT≤1.3 mm)31例。行运动负荷试验,并根据结果将T2DM患者又分为运动负荷试验阳性组10例和阴性组65例,监测运动中心电指标变化。结果 (1)动脉粥样硬化组与非动脉粥样硬化组、运动负荷试验阳性组与阴性组比较,基线资料差异均无统计学意义(均为P>0.05),肝肾功能、空腹血糖、糖化血红蛋白、血脂水平差异也均无统计学意义(均为P>0.05)。(2)与动脉粥样硬化组比较,非动脉粥样硬化组运动中最高心率显著增加[(144.3±7.6)次/min比(140.1±8.3)次/min,P=0.025];与运动负荷试验阴性组比较,阳性组运动后3 min收缩压显著增高[(151.9±19.0)mmHg比(137.9±18.7)mmHg,P=0.031]。(3)运动负荷试验阳性与运动后3 min收缩压呈正相关(r=0.211,P=0.029),动脉粥样硬化与运动中最高心率呈负相关(r=-0.254,P=0.028)。运动结束后3 min收缩压升高是运动负荷试验阳性的独立危险因素(B=0.104,P=0.012),运动中最高舒张压增高及最高心率降低是动脉粥样硬化的独立危险因素(B=0.054,P=0.017;B=-0.119,P=0.017)。结论无临床大血管病变的T2DM患者运动负荷试验结束后3 min收缩压增高,对预测心肌缺血有临床意义。  相似文献   

16.
目的观察胰岛素强化治疗前后初发2型糖尿病(T2DM)患者外周血单核细胞中核因子KB(NF-kB)表达水平的变化,探讨胰岛素的抗炎作用机判。方法健康成人20例为正常对照(NC)组,新诊断T2DM20例为DM组,DM组胰岛素强化治疗2周。治疗前后采用ELISA、FCM法检测NF-KB表达水平,同时测定治疗前后WBC、N%和Fins,计算HOMA—IR。结果与NC组比,DM组NF-kB表达水平显著增高(P〈01.01);DM组与治疗前比,治疗后NF-kB水平显著降低(P〈0.05),WBC、N%和HOMA—IR也明显降低(P均<0.01)。结论2型糖尿病患者体内存在低度炎症,胰岛素强化治疗可降低单核细胞NF-kB表达,减轻炎症反应。  相似文献   

17.
2型糖尿病患者CD62P、CD63表达率测定的临床评价   总被引:9,自引:0,他引:9  
目的 探讨2型糖尿病(2型DM)患者血小板α-颗粒膜糖蛋白(CD62P)、血小板溶酶体膜糖蛋白(CD63)表达率的临床意义。方法 采用流式细胞仪,以荧光素标记单克隆抗体技术测定63例2型糖尿病患者(其中微血管病变31例,无微血管病变32例)CD62P、CD63表达率。结果 2型DM组,CD62P、CD63阳性表达率显著高于对照组(P<0.01)。2型DM并微血管病变组显著高于无微血管病变组(P<0.01)。结论 CD62P、CD63表达率测定对于2型DM微血管并发症的早期诊断有重要的临床意义。  相似文献   

18.
Jing C  Xueyao H  Linong J 《Endocrine》2012,42(2):307-320
The multiple small-scale association studies of candidate genes for type 2 diabetes mellitus in the Chinese Han population have shown inconsistent results. Here, we performed a meta-analysis to evaluate the contribution of five candidate genes to the pathogenesis of type 2 diabetes in the Chinese Han population. We searched for relevant published papers and used STATA v.11.0 to perform a meta-analysis on six single-nucleotide polymorphisms in five genes-ADIPOQ-rs2241766 (SNP45) and -rs1501299 (SNP276), ADRB3-rs4994 (Trp64Arg), CAPN10-rs3792267 (SNP43), ENPP1-rs1044498 (K121Q), and PPARGC1A-rs8192678 (Gly482Ser)-in the Chinese Han population under an additive genetic model. The pooled odds ratios (95% confidence intervals and P-values) were 0.71 (0.60-0.83; P?相似文献   

19.
目的 观察强直性脊柱炎(AS)患者外周血CD4+CD25调节性T细胞(Treg)的数量、功能及肿瘤坏死因子(TNF)-a 抑制剂治疗的影响.方法 活动性AS患者25例,10例给予etanercept治疗12周,健康对照21名,分离外周血单个核细胞(PBMC),流式细胞术检测CD4+CD25high T细胞比例;实时定量聚合酶链反应检测FOXP3 mRNA表达;免疫磁珠法去除CD25+细胞,可溶性噻唑盐(WST-1)法检测T细胞增殖.结果 活动性AS组CD4+CD25high T细胞比例与对照组差异尤统计学意义,但FOXP3 mRNA表达明显低于对照组(P<0.01),并与C反应蛋白(CRP)呈负相关(P<0.01).两组的CD4+CD25+细胞体外均能抑制T细胞增殖(P均<0.01). Etanercept治疗明显增加CD4+CD25highT细胞比例和FOXP3 mRNA表达(P均<0.01),与CRP降低呈负相关(P<0.05;P<0.01).结论 AS患者外周血表达FOXP3的CD4+CD25+Treg细胞异常,可能参与AS发生和发展;Etanercept治疗上调Treg细胞,可能是抗TNF-α治疗的一个机制.  相似文献   

20.
单核细胞趋化蛋白在强直性脊性炎患者中的表达与意义   总被引:5,自引:1,他引:5  
目的 旨在通过检测强直性脊性炎(AS)病人的外周血单个核细胞(PBMC)、关节滑液单个核细胞(SFMC)和滑膜细胞中趋化因子单核细胞趋化蛋白(MCP)基因表达水平,了解它们在AS中的变化及其在关节炎发病机制中的作用和意义。方法 选取健康志愿者和AS病人的PBMC基因表达谱,通过含1176基因的cDNA微阵列扫描结果得到,筛选出的差异表达基因再以反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法验证AS病人PBMC、SFMC和AS患者滑膜中的表达水平。结果 MCP-1在AS患者SFMC表达明显高于健康志愿者的PBMC和AS病人的PBMC。AS患者SFMC中的MCP-1水平与MCP-3水平呈正相关(r=0.76,P=0.003);MCP-1在AS患者的关节滑膜细胞的表达水平明显高于健康对照者的关节滑膜细胞(P=0.0035);脂多糖(LPS)刺激4h后,AS患者和健康志愿者的外周血单核细胞的MCP-1的表达显著增高。结论 MCP—1在AS病人SFMC和关节滑膜细胞中呈高表达,提示MCP-1可能在AS病人的炎症细胞向关节的归巢以及关节局部的炎症反应中起重要作用。  相似文献   

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