自发性高血压大鼠脂联素及其受体 1 的表达与心血管重构的关系

目的观察自发性高血压大鼠（SHR）血清脂联素（APN）,心肌、主动脉脂联素受体1（AdipoRl）的表达,探讨三者与血压升高、心血管重构的关系。方法选取22周龄SHR和Wistar—Kyoto（WKY）大鼠各8只为研究对象,测定血清APN、血清空腹胰岛素（FINS）,实时荧光定量PCR法测定心肌、主动脉AdipoRlmRNA表达。结果与同周龄WKY组比较,SHR组收缩压升高,IR程度增加,心脏重量指数（HWI）和左心室重量指数（LVwI）增加,主动脉中膜（MT）增厚、壁腔比值（MT／LD）增加,血清APN水平、心肌、主动脉AdipoRlmRNA表达下降（P〈0．05）,血清APN（X1）、主动脉AdipoRlmRNA（X2）、HOME—IR（X3）、SBP（x4）与MT／LD有关。结论SHR存在显著的心血管重构,APN及AdipoR1表达下降、IR程度增加;APN及AdipoRl可能是预防高血压及高血压心血管重构的重保护因素。     

脂联素对胰岛素抵抗及心室重构的影响研究

目的 探讨脂联素对脂联素基因敲除（APN-/- ）小鼠胰岛素抵抗所致心室重构的影响。方法 2014年10月-2015年1月选择6～8周龄SPF级雄性野生型C57BL小鼠16只和同一品系的雄性APN-/- 小鼠16只,采用随机数字表法将16只野生型C57BL小鼠分为：对照组和胰岛素抵抗组（IR组）,16只APN-/- 小鼠分为：APN-/-+胰岛素抵抗组(KIR组)和APN-/-+胰岛素抵抗+脂联素干预组(APN组),每组8只。对照组小鼠给予普通饲料,IR组、KIR组、APN组小鼠给予高脂饲料诱导胰岛素抵抗模型,APN组小鼠给予重组脂联素腹腔注射,喂养并干预12周。采用血糖仪快速检测小鼠空腹血糖（FPG）水平;采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测血清空腹胰岛素（FINS）及脂联素水平,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）;留取小鼠左心室并称其重量,计算心脏重量指数(HWI)和左心室重量指数(LVWI);苏木素-伊红（HE）染色光镜下观察心肌组织;采用免疫组织化学法及Western blotting法测定心肌脂联素受体1表达水平。结果 第6周、第10周、第11周、第12周KIR组小鼠体质量较对照组升高（P＜0.05）。IR组小鼠血清FPG水平、IR组和KIR组小鼠血清FINS水平、HOMA-IR、HWI、LVWI较对照组升高（P＜0.05）;IR组、KIR组、APN组小鼠血清脂联素水平较对照组降低(P＜0.05);KIR组小鼠血清FPG、脂联素水平较IR组降低,FINS水平、HWI、LVWI较IR组升高(P＜0.05);APN组小鼠血清FPG水平、HOMA-IR、脂联素水平、HWI、LVWI较IR组降低(P＜0.05);APN组小鼠血清FINS水平、HOMA-IR、HWI、LVWI较KIR组降低,脂联素水平较KIR组升高（P＜0.05）。HE染色显示,对照组心肌细胞排列整齐,细胞核大小均一,细胞质染色均匀;IR组和KIR组均见心肌细胞排列紊乱,细胞核大小不规则;KIR组可见心肌细胞肌纤维断裂、排列非常紊乱;APN组心肌细胞排列较整齐,紊乱改善。免疫组织化学法结果显示,IR组及KIR组小鼠心肌脂联素受体1表达水平较对照组和APN组降低（P＜0.05）;KIR组小鼠心肌脂联素受体1表达水平较IR组降低（P＜0.05）。Western blotting法结果显示,IR组、KIR组、APN组小鼠心肌脂联素受体1表达水平较对照组降低（P＜0.05）;KIR组小鼠心肌脂联素受体1表达水平较IR组、APN组降低（P＜0.05）。LVWI与HOMA-IR呈正相关（r=0.643,P＜0.001）,LVWI与血清脂联素水平及心肌脂联素受体1表达水平呈负相关（r=-0.570,P=0.002;r=-0.520,P=0.008）。结论 胰岛素抵抗导致的心室重构可能与血清脂联素水平及心肌脂联素受体1表达水平下降有关,外源脂联素干预可以改善胰岛素抵抗导致的心室重构。     

2型糖尿病大鼠心肌脂联素及其受体1的表达

目的 观察2型糖尿病大鼠心肌病变中心肌脂联素(adiponectin,APN)以及心肌脂联素受体1(adiponectin receptor 1,AdipoR1)的表达情况,探讨心肌APN、AdipoR1的表达与糖尿病心肌病变的关系.方法 23只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(A组,n=10)和糖尿病组(B组,n=13).用高糖高脂饲料加小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型.喂养3个月后应用免疫组织化学方法测定心肌AdipoR1的表达.用酶联免疫吸附法检测血浆和心肌APN水平.通过颈动脉插管测等容舒张期左室内压力下降最大速率(-dp/dtmax)和等容收缩期左室内压上升的最大速率(+dp/dtmax).结果 与A组比较,B组糖尿病大鼠3个月时出现心脏重量/体重水平升高(P<0.05),等容舒张期左室内压降低,血浆和心肌APN水平以及心肌AdipoR1表达水平降低(P<0.05). 结论 2型糖尿病大鼠心肌APN及其AdipoR1表达水平的降低可能与糖尿病心脏肥大和心功能降低有关.     

多囊卵巢综合征患者子宫内膜脂联素及受体的表达

目的 探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者与正常排卵妇女子宫内膜脂联素(APN)及其受体(AdipoR)表达的差异.方法 选择体质指数<25 kg/m~2的PCOS患者(PCOS组)和正常排卵妇女(对照组)各10例,收集月经第10～12天的子宫内膜.通过蛋白印迹和实时定量聚合酶链反应(PCR)等方法测定子宫内膜APN及AdipoR1、AdipoR2的表达.结果 ①蛋白印迹结果显示,PCOS组与对照组间子宫内膜APN表达的差异无统计学意义(P>0.05),两组患者的子宫内膜均有微弱的AdipoR1及AdipoR2表达.②实时定量PCR结果显示,PCOS与对照组的APN mRNA、AdipoR1 mRNA及AdipoR2 mRNA表达的差异均无统计学意义(P值均>0.05).PCOS组的AdipoR1 mRNA与AdipoR2 mRNA表达的差异无统计学意义(P>0.05),对照组的AdipoR2 mRNA表达则显著低于AdipoR1 mRNA(P<0.05).结论 体重正常的PCOS患者的子宫内膜无APN及其受体表达水平异常.     

脂联素在代谢综合征大鼠网膜脂肪组织mRNA表达水平的研究

目的探讨脂联素(adiponectin,APN)在代谢综合征(metabolic syndrome,MS)发病机制中的可能作用及其与MS各组分的关系。方法 90只大鼠随机分成3组:MS正常盐模型组(NS组)、MS高盐模型组(HS组)、正常对照组(NC组),NS组大鼠给予高脂高糖饲料喂养,HS组大鼠给予高脂高糖高盐饲料喂养,NC组大鼠以基础饲料喂养。饲养过程中,每隔2w测量各组大鼠的体长、体质量、血脂、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹血糖(FPG)等指标。通过2种不同的饲料联合链脲佐菌素(STZ)诱导,成功建立代谢综合征大鼠模型后,MS组(NS组和HS组)和NC组大鼠运用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测网膜脂肪组织APN mRNA的表达水平。结果 MS组大鼠网膜脂肪组织APN mRNA的表达水平低于NC组大鼠,差异具有统计学意义(P<0.05)。在MS组大鼠中,NS组大鼠网膜脂肪组织APN mRNA的表达水平与HS组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。相关分析显示:网膜脂肪组织APN mRNA的表达水平与FPG呈负相关(r=-0.334,P<0.05),与体长呈负相关(r=-0.387,P<0.05),与体质量呈负相关(r=-0.327,P<0.05)。结论 MS大鼠网膜脂肪组织APN mR-NA的表达水平可能与MS的发病呈负相关。FPG、体质量、体长可能对MS大鼠网膜脂肪组织APN的mRNA表达水平存在负反馈作用。     

福辛普利对自发性高血压大鼠主动脉脂联素受体1表达的影响

目的:探讨福辛普利对自发性高血压大鼠(SHR)主动脉脂联素受体1表达的影响。方法:24只14周龄SHR大鼠随机分成高血压组、福辛普利10 mg组和福辛普利20 mg组;8只同系魏凯式(WKY)大鼠做对照组。从14周龄起,WKY组和SHR组给予蒸馏水灌胃,福辛普利10 mg组和福辛普利20 mg组分别给予福辛普利10 mg/(kg.d)和20 mg/(kg.d)灌胃。8周后采血测定脂联素浓度,取血管组织HE染色后测定中膜厚度(MT)与胸主动脉内径(LD)比值,通过免疫组化法检测脂联素受体1蛋白的表达。结果:8周后,与高血压组相比,福辛普利低剂量组和高剂量组血压水平明显降低,高血压血管重构改善,血清脂联素水平以及主动脉脂联素受体1蛋白的表达明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:SHR大鼠主动脉脂联素受体1表达下调,福辛普利可通过升高SHR大鼠胸主动脉脂联素受体1的表达而改善血管重构。     

OLETF鼠内脏脂肪沉积与脂肪组织脂联素mRNA水平的关系

目的探讨OLETF大鼠内脏脂肪沉积与脂肪组织脂联素(APN)mRNA水平的关系。方法自发性2型糖尿病大鼠OLETF鼠20只,同系健康对照LETO鼠10只作为正常对照组。监测体质量,定期口服葡萄糖耐量试验(OGTT),于8、32和40周分批处死大鼠,检测血糖(BG)、胰岛素、血清甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、胆固醇(CHOL)和血浆APN水平。分离并称量腹部脂肪,并检测脂肪组织APN的mRNA水平。结果随病程进展,OLETF鼠体质量和内脏脂肪/体质量逐渐高于LETO组(P<0.05),并表现出糖耐量受损。血浆胰岛素、TG、FFA、CHOL显著高于LETO鼠(P<0.05),血浆APN水平不同周龄均显著低于LETO组(P<0.05)。脂肪组织APN的mRNA水平8周龄与LETO组无显著差异(P>0.05),在32和40周龄显著降低(P<0.01)。结论血浆APN水平可较好地反映OLETF鼠胰岛素抵抗和内脏脂肪含量。内脏脂肪APN转录水平降低不是初期血浆APN降低的主要原因。     

妊娠期高血压疾病患者脂联素与胰岛素抵抗的相关性

目的 观察妊娠期高血压疾病患者血清脂联素(APN)的变化,进一步探讨APN与胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的相关性.方法 正常对照组39例,妊娠期高血压疾病组45例,其中妊娠期高血压12例,轻度子痫前期20例,重度子痫前期13例.用ELISA法测定空腹血清脂联素和胰岛素浓度.结果 妊娠期高血压疾病组APN水平明显高于正常对照组(P＜0.05),两组HOMA-IR差异无统计学意义(P＞0.05).随着病情加重,APN逐渐升高,但差异无统计学意义(P＞0.05).血清APN水平与HOMA-IR呈负相关(r=-0.110,P＜0.05).结论 妊娠期高血压疾病患者的血清APN参与胰岛素抵抗,并参与妊娠期高血压疾病的发生发展.     

血清脂联素、TNF-α与胰岛素抵抗的相关性研究

目的研究正常人和2型糖尿病(T2DM)患者血清脂联素(APN)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与胰岛素抵抗的相关性。方法选择20名非肥胖正常人和58例T2DM患者,后者按其体重指数(BMI)水平又分为正常体重组、超重组和肥胖组。测定正常人和T2DM各组患者的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),同时测定受试者空腹状态下血清APN、TNF-α、糖化血红蛋白、空腹血糖和胰岛素水平,分析这些参数在各组人群间的关系。结果与正常对照组相比,T2DM超重组和肥胖组的APN显著降低、TNF-α显著升高(均P<0.01),T2DM各组HOMA-IR显著升高(均P<0.01)。所有受试者APN与BMI和HOMA-IR成显著负相关;TNF-α和HOMA-IR成显著正相关。结论血清APN、TNF-α水平的改变与胰岛素抵抗显著相关。     

脂联素及其受体在非小细胞肺癌组织中的表达及预后评估价值研究

目的 探讨脂联素(APN)及其受体在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及预后评估价值.方法 选取本院2013年3月至2014年10月收治的NSCLC患者40例,其中将手术切除的肺癌组织作为实验组,手术切除的癌旁正常肺组织作为对照组.采用免疫组化方法检测NSCLC组织及癌旁正常肺组织中APN、AdipoR1和AdipoR2表达,分析APN及其受体表达评分,并分析与NSCLC的关系.结果 实验组APN、AdipoR1、AdipoR2表达评分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);线性回归分析显示,APN、AdipoR1、AdipoR2表达与NSCLC相关.结论 APN及其受体在NSCLC组织中低表达,为NSCLC的早期诊断、治疗及预后评估提供参考依据.     

胰岛素抵抗大鼠脂联素与IKK mRNA表达的相关性研究

目的:探讨胰岛素抵抗大鼠脂联素(APN)与核因子κB(NF-κB)抑制因子激酶(IKK)mRNA表达的关系。方法:采用高脂饲料喂养建立胰岛素抵抗大鼠模型,并用正常血糖-高血浆胰岛素钳夹技术评估。应用RT-PCR方法检测大鼠脂肪组织中APN和IKK mRNA的表达。结果:高脂饲料组大鼠的葡萄糖输注率明显低于基础饲料组[GIR60～120(0.76±0.28vs4.26±0.70)mg·kg-1·min-1,P<0.01];与基础饲料组相比,高脂饲料组大鼠脂肪组织APN mRNA的表达显著降低(A值APN/β-actin0.39±0.23vs1.26±0.30,P<0.05)、IKK mRNA的表达显著升高(A值IKK/β-actin0.99±0.10vs0.17±0.02,P<0.05),APN与IKK mRNA的表达相关(r=-0.83,P<0.05)。结论:胰岛素抵抗大鼠脂肪组织APN与IKK mRNA的表达显著负相关,提示IKK引起的NK-κB的活化可能与胰岛素抵抗时脂肪组织APN合成减少有关。     

苦瓜总皂苷对2型糖尿病大鼠心肌脂联素受体1表达及心功能的影响

目的 探讨苦瓜总皂苷对2型糖尿病大鼠心功能及心肌组织中脂联素受体1 (AdipoR1)表达的影响.方法 60只雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组以及苦瓜总皂苷治疗组,模型建立成功后,苦瓜总皂苷治疗组给予苦瓜总皂苷(20 mg/kg.d)灌胃治疗,对照组和模型组给予等量生理盐水灌胃,分别于治疗4、8周后处死大鼠各半,测定血糖、胰岛素、血脂以及心功能,HE染色检测心脏病理学,RT-PCR以及Western Blot检测心脏组织中AdipoR1 mRNA和蛋白的表达.结果 造模成功后,糖尿病组大鼠血糖、血脂(TG、TC和FFA)以及心功能指标(CK、CK-MB、LDH和HBDH)明显升高(P＜0.05),胰岛素含量明显降低(P.05),治疗4周后,除胰岛素明显升高外(P＜0.05),各生化指标均明显下降(P＜0.05),治疗8周后进一步改善;HE染色可见,糖尿病大鼠心脏有轻微的损伤,苦瓜总皂苷对其有一定的调节作用;造模成功后模型组心肌AdipoR1 mRNA水平和蛋白表达相较于正常组明显升高(P.05),苦瓜总皂苷治疗后其AdipoR1表达显著降低(P＜0.05).结论 苦瓜总皂苷可通过降低2型糖尿病大鼠心脏组织中AdipoR1的表达,调节血脂,改善心脏功能,最终保护心肌细胞.     

替米沙坦对胰岛素抵抗大鼠肾脏脂联素表达的影响

目的 探讨替米沙坦对胰岛素抵抗大鼠肾脏脂联素(APN)表达的影响.方法 采用高脂饲料喂养10周建立胰岛素抵抗大鼠模型,并用正常血糖一高血浆胰岛素钳夹技术评估.光镜及电镜行肾脏形态学检查,逆转录聚合酶链反应方法测定APNmRNA表达,免疫组化染色观察APN蛋白水平变化.结果 胰岛素抵抗大鼠肾脏APN mRNA和蛋白表达明显低于正常对照组(P均<0.05),同时大鼠肾脏出现病理变化;替米沙坦干预后,肾组织APN mRNA和蛋白表达较胰岛素抵抗组升高(P均<0.05),同时肾脏病理变化也得到明显改善.结论 替米沙坦可能通过调节肾脏APN的表达,起到保护胰岛素抵抗相关的肾脏损伤的作用.     

多囊卵巢综合征痰湿证血清脂联素水平与胰岛素抵抗关系的研究

目的:探讨多囊卵巢综合征(PCOS)痰湿证患者血清脂联素(APN)水平与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法:对51例PCOS痰湿证患者(PCOS痰湿组)、99例PCOS非痰湿证患者(PCOS非痰湿组)及50例健康妇女(对照组),检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、APN,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),同时测量身高、体质量,计算体质量指数(BMI)。结果:FBG在3组之间无显著性差异(P>0.05);FINS、HOMA-IR及BMI在PCOS痰湿组明显高于其他两组(P<0.05);APN在PCOS痰湿组明显低于其他两组(P<0.05);痰湿证PCOS患者APN水平与BMI及HOMA-IR均呈显著负相关关系(P<0.05)。结论:痰湿证PCOS患者血清APN水平降低与BMI、IR密切相关。     

脂联素与胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清脂联素(APN)水平及与胰岛素抵抗(IR)的相关性。方法所有研究对象均行75 g糖耐量实验(OGTT实验),分别测定0 h、1 h、2 h的血糖(FPG、PG1h、PG2h)、胰岛素(FINS、INS1h、INS2h)和脂联素(FAPN、APN1h、APN2h)。结果①两PCOS组的APN水平均低于对照组(P<0.05)。②两PCOS组的FINS、INS1h、INS2h、AUCins及HOMA-IR均高于对照组(P<0.05)。③APN水平与FINS、INS1h、INS2h、FPG、AUCins、HOMA-IR、BMI均呈负相关。多元逐步回归分析显示APN与FINS、HOMA-IR独立相关。结论PCOS患者APN与IR密切相关。     

高脂饮食对大鼠肝脏和骨骼肌脂联素受体表达的影响

目的观察高脂饮食对大鼠肝脏和骨骼肌脂联素受体表达的影响。方法利用高脂饮食制造肥胖倾向(OP)和肥胖抵抗(OR)大鼠模型,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测各组肝脏和骨骼肌组织脂联素受体(AdipoR1和AdipoR2)表达的水平差异。结果(1)喂食高脂饮食的OP和OR大鼠肝脏和骨骼肌组织的AdipoR1mRNA表达水平与对照组间差异均无统计学意义(P>0.05);(2)喂食高脂饮食的OP和OR大鼠骨骼肌组织的Adi-poR2mRNA表达水平与对照组间差异无统计学意义(P>0.05);(3)OP大鼠肝脏的AdipoR2mRNA表达水平与OR大鼠和正常对照大鼠间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论高脂饮食能促进大鼠肝脏组织AdipoR2表达,提示AdipoR2很可能是调节肝组织脂联素敏感性的主要受体。     

福辛普利对慢性心力衰竭大鼠心肌脂联素受体表达的影响

目的：探讨福辛普利对慢性心力衰竭大鼠心肌脂联素受体表达的影响。方法：肾上腹主动脉缩窄法建立大鼠慢性心衰模型,随机分为假手术组、心衰模型组和福辛普利组,每组10只大鼠。观察各组大鼠左心室肌重量指数（LVMI）和血流动力学指标（LVEDP、±dp/dtmax）;ELISA法测定心肌脂联素浓度;SP免疫组化染色检测心肌脂联素受体1（AdipoR1）蛋白的表达。结果：与模型组相比,福辛普利组大鼠LVEDP、LVMI、脂联素蛋白浓度均显著降低（P〈0.01）,±dp/dtmax、心肌AdipoR1蛋白表达显著升高（P〈0.01）。结论：福辛普利能显著改善慢性心力衰竭大鼠的心功能,机制可能与影响心肌脂联素系统有关。     

不同糖耐量孕妇血清脂联素水平与胰岛素抵抗相关性研究

目的: 了解妊娠期不同糖耐量孕妇血清脂联素(APN)水平变化情况, 并探讨其与胰岛素抵抗的关系。方法: 以2012年1月至2014年3月进行产检的90例孕妇作为研究对象, 根据50 g葡萄糖负荷试验和糖耐量试验结果将其分为糖耐量正常组(NGT)、糖耐量受损组(GIGT)和妊娠期糖尿病组(GDM)。采用葡萄糖氧化酶法检测血糖值, 放射免疫法检测胰岛素(INS)水平, ELISA法检测血清APN水平, 分析各指标在3组间的差异及相关性。结果: 3组孕妇年龄、孕周和孕前体质量指数(BMI)差异均无统计学意义(P>0.05), 3组孕妇孕晚期BMI差异有统计学意义(P<0.01)。血清空腹血糖(FPG)、FINS水平在NGT组、GIGT组和GDM组水平逐渐升高, 胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)亦逐渐升高, 而APN水平在3组间逐渐降低(P<0.01)。以年龄、孕周作为控制变量进行的偏相关分析结果显示, 血清APN水平与孕晚期BMI及血清FPG、FINS以及HOMA-IR水平均呈显著负相关关系(P<0.05～P<0.01)。以APN为应变量进行的多元回归分析显示, 年龄、FPG、FINS水平均是血清APN水平改变的影响因素(P<0.05～P<0.01)。结论: GDM组血清APN水平最低, 且APN水平与HOMA-IR呈负性相关, 提示APN作为GDM的保护因子之一, 是INS的增敏剂。     

辛伐他汀对压力超负荷大鼠APN、IL-6及心肌肥厚影响

目的 观察辛伐他汀对压力超负荷大鼠血清脂联素(APN)、白细胞介素-6(IL-6)水平以及心肌肥厚的影响,探讨该类药物影响心肌肥厚可能的作用机制.方法 实验动物随机分对照组、心肌肥厚组、治疗组,每组10只.应用经典的腹主动脉结扎方法,制备压力超负荷大鼠模型.治疗组大鼠给予辛伐他汀5 mg/kg 每日清晨灌胃,连续6周.心肌肥厚组和对照组同时以同等剂量的9 g/L的氯化钠溶液每日清晨灌胃,直至术后6周.采用鼠尾测压法测定大鼠血压的变化;酶联免疫吸附试验法检测大鼠血清APN、IL-6浓度.实时定量PCR检测心肌组织中IL-6、脂联素受体1(AdipoR1)的mRNA表达.称量法计算各组大鼠心脏质量及心脏质量/体质量比值,并观察心肌的病理学改变.结果 心肌肥厚组大鼠血清APN水平、IL-6水平、心脏质量、心脏质量/体质量比值、左心室壁平均厚度、心肌细胞平均直径,以及心肌IL-6、AdipoR1 mRNA表达与对照组相比差异有显著性(q=3.41～31.83,P<0.01).治疗组大鼠与心肌肥厚组相比血清APN水平、IL-6水平、心脏质量、心脏质量/体质量比值、左心室壁平均厚度、心肌细胞平均直径以及心肌IL-6、AdipoR1 mRNA表达差异有显著性(F=3.57～329.93,q=3.11～31.08,P<0.01).结论 辛伐他汀可能通过增加血清APN的浓度以及心肌细胞因子的表达来抑制压力负荷增加引起的大鼠心肌肥厚.     

妊娠期糖尿病产妇胎盘与血清脂联素水平的相关性

目的 探讨妊娠期糖尿病(GDM)产妇胎盘脂联素(APN)表达水平与血清脂联素、胰岛素抵抗的关系。方法选择2014年10月至2015年9月在本院分娩的30例GDM产妇作为研究组,随机抽取同时段分娩的正常产妇30例作为对照组。免疫组化法检测胎盘滋养层细胞APN表达水平,分析胎盘APN水平与胰岛素抵抗、血清APN水平、产前体重指数(BMI)、新生儿体重和身长的相关性。结果对照组胎盘滋养层细胞中可见细胞质、胞核或胞膜被染成棕黄色的阳性反应物,研究组阳性反应物的表达弱于对照组。定量分析显示,对照组APN的表达量为62.54±3.36,研究组APN的表达量为37.12±2.79,两组比较,差异有显著性(t=8.496,P=0.000)。胎盘滋养层APN水平与产前BMI、产前HOMA-IR、新生儿出生体重呈负相关(P＜0.01),胎盘滋养层APN水平与产前血APN水平呈正相关(P＜0.01),而与新生儿出生身长无相关性(P＞0.05)。结论胎盘APN表达水平降低和孕妇血清APN水平、胰岛素抵抗与胎儿生长发育均有显著相关,对胎盘APN表达及作用机制的进一步研究可为GDM的防治提供新的思路。