黄芪对肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨黄芪注射液对肾脏缺血再灌注损伤的影响。方法 观察黄芪注射液对肾缺血再灌注损伤大鼠血浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）,脂质过氧化产物丙二醇（ＭＤＡ）,内以素－１（ＥＴ－１）,一氧化氮（ＮＯ）变化及肾组织病理改变。结果 黄芪治疗组血浆ＥＴ０－１,ＭＤＡ水平较缺血再灌注组显著下降,ＳＯＤ显著升高,且病理改变较轻。结论 黄芪对肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用。．     

缺血预处理对大鼠胰腺移植缺血/再灌注损伤的保护机制

目的探讨缺血预处理对大鼠胰腺移植缺血/再灌注损伤的保护机制。方法建立SD大鼠糖尿病模型。取糖尿病大鼠24只,随机分为缺血/再灌注组(I/R组,n=6)和缺血预处理组(IPC组,n=18),IPC组又平均分为3个亚组:IPC1组(阻断脾血管5min,再灌注5min)、IPC2组[(阻断脾血管5min,再灌注5min)×2次]和IPC3组[(阻断脾血管5min,再灌注5min)×3次]。另取健康SD大鼠6只作为对照组,仅打开腹腔,不做胰腺移植;I/R组和IPC组大鼠均行同种胰腺移植。检测各组胰腺移植再灌注后2h后移植胰组织中超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)的活性;用原位末端脱氧核糖核酸转移标记(TUNEL)法观察移植胰组织的细胞凋亡情况;WesternBlot法检测移植胰组织Bcl-2和Bax基因表达情况。结果IPC各组与I/R组相比较,前者移植胰组织中SOD活性明显升高,MPO活性明显降低,细胞凋亡指数明显降低,Bcl-2表达明显升高,Bax表达明显降低,各项检测指标比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。IPC各组中又以IPC2组的各项检测指标差异更为显著(P<0.05)。结论缺血预处理可以减少移植胰缺血/再灌注后的细胞凋亡,IPC2组的效果更为突出。其机制可能与缺血预处理减轻嗜中性粒细胞(PMNs)粘附与聚集、减少氧自由基、上调Bcl-2基因和下调Bax基因的表达有关。     

黄芪提取液对胰腺缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨黄芪提取液对犬胰腺低温灌注及保存中缺血再灌注损伤的影响.方法:以常规的Euro Collins液(EC)为对照组,以EC液添加黄芪提取液为实验组,量约50～60 mL(0～4℃),分别对离体犬胰腺进行低温灌注保存24h,通过光镜、电镜观察胰腺组织结构变化,建立犬胰腺节段自体移植模型,检测移植后第1周血糖、静脉葡萄糖耐量实验(ⅣGTT)、胰液淀粉酶,比较移植物存活率,综合分析.结果:实验组保存的犬胰腺组织超微结构损伤明显轻于对照组.移植胰腺早期功能指标检测,实验组血糖值(93.5±16.0)mg/dl明显低于对照组(197.6±21.3)mg/dl,ⅣGTTK值实验组(1.51±0.36)高于对照组(0.87±0.24),差异均具有显著意义(P＜0.05).实验组移植物存活率(100%)高于对照组(50%).结论:黄芪用于胰腺低温灌注保存中,对缺血再灌注损伤的胰腺有一定保护作用.     

L-精氨酸对大鼠胰腺移植缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的探讨L-精氨酸（L-Arginine，L-Arg）对大鼠胰腺移植缺血再灌注（I／R）损伤的影响及其机制。方法SD大鼠作为供、受体行胰腺移植术，给予不同方式处理：假手术组（Sham）：只行开腹术；对照组（Control）：只行胰腺移植术，不行预处理；缺血预处理组（IPC）：在供胰切取前阻断血供10min，然后再灌注10min；L-精氨酸组（L-Arg）：行胰腺移植术，再灌注前先经下腔静脉注射L-Arg 10mg／kg体重；L-硝基精氨酸甲酯组（L-NAME）：供胰切取时阻断血供10min，再灌注10min；然后行移植术，在再灌注前，先经下腔静脉缓慢注射L-NAME 10mg／kg体重。各组手术完成后，于再灌注6h检测血清淀粉酶、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和一氧化氮（NO）水平，胰腺细胞凋亡指数、胰腺细胞bcl-2蛋白表达情况和胰腺组织病理改变。结果L-Arg和IPC都降低TNF-α水平（P〈0．01）和细胞凋亡水平（P〈0．01），NO水平升高（P〈0．01）。而L-NAME可阻断该保护效应。IPC和L-Arg均能激活bcl-2蛋白的表达。结论L-Arg可以模拟IPC对大鼠胰腺移植I／R损伤的保护作用，其机制与合成NO，激活bcl-2基因的表达有关。     

腺苷对大鼠胰腺缺血再灌注损伤的保护作用

随着胰肾联合移植在临床的广泛应用和重症胰腺炎治疗的进展,胰腺的再灌注损伤(L/R)逐渐受到重视。现在认为I/R是一个多因素互相影响的网络化的病理生理过程。腺苷(ADO)在组织的I/R中起着重要的作用。本实验研究外源性腺苷在大鼠胰腺L/R的作用和机制。     

黄芪对兔周围神经再灌注损伤的保护作用

目的　探讨黄芪注射液对家兔周围神经缺血再灌注损伤的影响。方法　 40只家兔建立周围神经再灌注模型 ,随机分成 5组 :对照组、缺血组、再灌注组、黄芪治疗Ⅰ组、黄芪治疗Ⅱ组 ,动态观察坐骨神经相应各项指标变化。结果　随制成血再灌注时间延长 ,缺血组、再灌注组运动神经传导速度分别减慢为 ( 4 .10 2± 0 .992 )m/s、( 5 .898± 8.891)m /s ,动作电位波幅分别降低为( 4 .2 71± 1.0 71)mV、( 2 .2 5 2± 1.5 2 7)mV ,潜伏期延长为 ( 1.92 1± 0 .2 0 4)ms、( 2 .3 93± 0 .2 3 1)ms ;组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性降低分别为 ( 18.93± 9.88) μU/L、( 2 8.13± 9.72 ) μU /L、脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量增加 ( 1.2 9± 0 .2 1) μmol/L、( 4 .2 9± 0 .14 ) μmol/L(P <0 .0 5 ) ,病理改变加重。黄芪Ⅰ组相对缺血组、黄芪Ⅱ组相对再灌注组神经传导速度增快 ( 3 .182± 0 .83 9)ms、( 3 .2 71± 1.0 13 )ms ,动作电位波幅增高 ( 1.867± 0 .5 12 )mV、( 2 .467± 0 .2 19)mV ,潜伏期缩短( 1.3 17± 0 .3 2 4)ms、( 2 .3 87± 0 .175 )ms ;组织SOD活性增加 ( 10 .64± 0 .79) μU/L、( 13 .94± 0 .83 )μU/L ,脂质过氧化产物MDA含量降低 ( 1.69± 0 .0 1)mol/L、( 1.0 6± 0 .2 0 )mol/L ( P <     

辅酶Q10对移植胰缺血再灌注损伤的保护作用

缺血后损伤是影响移植物功能存活的重要因素。我们以大鼠胰腺移植为模型,观察供胰在不同热缺血时间（ＷＩ）给予辅酶Ｑ１０（ＣｏＱ１０）对移植胰腺功能存活的影响,现将结果报道如下。     

黄芪甲甙对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

黄芪甲甙是黄芪单体之一 ,除了有抗炎 ,降压 ,改善心肌缺血等作用外 ,还具有抗脂质过氧化及清除自由基作用 ,我们观察了黄芪甲甙对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响。一、材料与方法1.试剂与仪器 :黄芪甲甙 (纯度为83 .73 % ,上海药品检验所 ) ,实验前用生理盐水 (NS)配制成 1%、5 %和 10 % (g/L)溶液 ;超氧化物歧化酶 (SOD)试剂盒由南京建成生物研究所提供。大鼠肿瘤坏死因子 (TNF ) α酶联免疫吸附法(ELISA)试剂盒购自晶美公司。仪器 :酶标仪 (BioTEKELX80 0 ) ,分光光度计(PharmaciaBiotechUltrospect 2 0 0 0 )。2 .动物分组及方…     

缺血预处理对大鼠胰腺移植的保护作用

目的　探讨缺血预处理对大鼠胰腺移植的远期保护作用。方法　糖尿病大鼠随机分为缺血再灌注组(I/R组, n= 3 0 )和缺血预处理组(IPC组, n= 3 0 ),两组移植前2d,再灌注后3d和7d随机各杀死6只大鼠,取血查血糖及淀粉酶,同时取胰腺组织行HE染色; 6只大鼠用于观测各种代谢指标。其余6只大鼠用来观察大鼠存活率。结果　IPC组1个月存活率高于I/R组( 5 /6∶3 /6, P< 0. 0 1 );再灌注后IPC组各时间点血糖(P< 0. 0 1 )、血淀粉酶(P< 0. 0 1 )、进食量(P< 0. 0 5 )、排尿量(P< 0. 0 1 )和饮水量(P< 0. 0 5 )均低于I/R组;I/R组移植胰的损伤程度大于IPC组。结论　缺血预处理可增加大鼠胰腺移植的存活率,降低血淀粉酶活性,减轻胰腺的再灌注损伤程度,对大鼠胰腺移植具有保护作用。     

L-精氨酸对大鼠移植胰腺再灌注损伤的保护作用

我们应用同系大鼠异位全胰十二指肠移植模型 ,外源性应用L 精氨酸(L Arg) ,研究是否可以增加胰腺组织NO含量 ,是否可以通过抑制中性粒细胞活化而减轻胰腺再灌注损伤 ,现将结果报告如下。1.材料与方法 :(1)实验动物和移植手术 :①实验动物 :雄性Wistar大鼠 ,体重 2 5 0～ 30 0g,实验前 1周受体鼠经阴茎背静脉注入链脲霉素 5 5mg/kg ,制备非空腹血糖 >19 4mmol/L的大鼠糖尿病模型。②移植手术 :依据Lee等〔1〕的方法进行同系大鼠异位全胰十二指肠移植。 (2 )实验分组 :实验分为 3组 :L Arg处理组、L NAME处理组和对照组 ,各组分别于移植…     

缺血预处理对肾脏缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

肾缺血再灌注损伤导致急性缺血性肾衰竭在临床上十分常见.研究显示缺血预处理对肾缺血再灌注损伤具有保护作用.近年来关于肾缺血预处理作用机制的报道较多,本文就缺血预处理对肾缺血再灌注损伤保护作用的研究现状作一综述.     

缺血预处理对大鼠移植胰腺缺血再灌注损伤的保护作用及其机制的研究

目的：探讨缺血预处理对大鼠移植胰腺冷缺血再灌注损伤和细胞凋亡的保护作用及其机制。方法：24只糖尿病SD大鼠随机分为缺血再灌注组（I/R组,n=6）和缺血预处理组（IPO组,n=18）,IPO组又根据不同方法分为3个亚组：IPO1组（再灌注30s,缺血30s1次,n=6）、IPO2组（再灌注30s,缺血30s3次,n=6）和IPO3组（再灌注30s,缺血30s6次,n=6）。24只SD大鼠为供体,I/R组和IPO组均行同种胰腺移植。另取6只SD大鼠为对照组。检测各组再灌注前、后血糖及再灌注后2h移植胰腺组织中SOD和MDA含量;TUNEL法观察移植胰腺组织细胞凋亡情况,WesternBlot检测移植胰腺组织Bax和Bcl-2蛋白表达情况。结果：1）再灌注后IPO各组相对于I/R组血糖低（P〈0.05,P〈0.01,P〈0.05）;IPO2组较IPO1组和IPO3组血糖低（P均〈0.05）;2）再灌注后IPO组较I/R组移植胰腺组织中SOD含量高（P均〈0.01）,MDA含量低（P均〈0.01）,IPO2组相对于IPO1组和IPO3组SOD含量高（P均〈0.05）、MDA含量低（P均〈0.05）。3）再灌注后IPO组较I/R组移植胰组织中AI值低（P均〈0.01）,IPO2组相对于IPO1组和IPO3组AI值低（P均〈0.05）;4）I/R组胰组织Bax蛋白高表达,Bcl-2蛋白低表达,IPO各组再灌注后移植胰组织Bax蛋白低表达,Bcl-2蛋白高表达,而IPO2组Bcl-2蛋白表达最高,Bax蛋白表达最低。结论：缺血预处理对大鼠移植胰腺的缺血再灌注损伤具有保护作用,并可以减少移植胰腺缺血再灌注后的细胞凋亡,机制与减少氧自由基、上调Bcl-2蛋白和下调Bax蛋白有关。再灌注30s缺血30s重复3次是最佳的大鼠移植胰缺血预处理诱导办法。     

亚低温对兔肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究应用冰毯导致亚低温对肝缺血再灌注损伤的保护作用。方法：30只兔随机均分为3组：常温组、亚低温组和对照组。组织气体分析仪持续测定兔肝组织氧压（PtiO2）；光镜及电镜观察肝脏病理改变；全自动生化仪测定血清丙氨酸氨基转氨酶（ALT）。结果：亚低温组与常温组兔在肝缺血30min、再灌注30min和60min期间的PtiO2值、血清ALT值差异均有显著性（P＜0．05）。亚低温组较常温组肝缺血再灌注的理性损伤明显改善。结果：常温下入肝血流阻断可以导致肝缺血再灌注损伤。亚低温能显著减轻肝缺血再灌注后肝细胞功能障碍和病理损害程度，其作用机制与亚低湿能降低缺血期肝细胞的耗氧量、减轻再灌注后的微循环障碍和防治肝细胞线粒体的损伤有关。     

异丙酚对肝脏缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 研究异丙酚对肝脏缺血/再灌注损伤的影响。方法60只家兔分三组,C组（n=20）生理盐水2ml·kg-1·h-1。P组（n=20）异丙酚20mg·kg-1·h-1。E组（n=20）依托咪酯0.1mg·kg-1·h-1。再灌注前后测AST、ALT及SOD,测肝组织MDA;肝组织行电镜检查。结果（1）再灌注后ALT、AST、MDA均升高,以P组为轻,与C组比较差异非常显著（P<0.0 1）,与E组比较亦有显著性差异（P<0.05）。再灌注后SOD均下降,以P组为轻,与C组比较有非常显著性差异（P<0.01）,与E组比较亦有显著性差异（P<0.05）;（2）肝组织超微结构示C组与E组线粒体肿胀,嵴消失或紊乱,核蛋白体脱落,内质网呈空泡状。P组线粒体肿胀轻微,嵴排列尚整齐,内质网排列整齐。结论 异丙酚对肝脏缺血/再灌注损伤有保护作用。     

缺血预处理对肌皮瓣缺血再灌注损伤的保护作用

缺血预处理(Ischemicprecondition-ing,IP)对心肌保护作用的研究近年来取得较大的进展,其对骨骼肌的保护作用也已有实验证实,但其作用机制仍不清楚[1]。本研究以家猪岛状背阔肌肌皮瓣为实验模型,进一步验证缺血预处理对骨骼肌肌皮瓣的保护作用,并对其保护机制进行初步探讨。材料与方法一、实验动物模型及分组选用健康家猪16头,体重22.5～27kg,雌雄不拘,随机等分成2组,参照Mounsey[2]方法,设计切取以胸背动脉血管束为蒂的岛状背阔肌肌皮瓣(14cm×8cm),并将胸背神经及其分支切断以阻断其对肌肉反应的影响。将血管蒂向腋血管方向游离出足够的…     

亚低温缺血预处理对肝缺血再灌注损伤的保护作用

我们在缺血预处理 (ＩＰ)和亚低温研究[1] 的基础上 ,在犬全肝缺血再灌注 (Ｉ/Ｒ)损伤模型上观察亚低温对ＩＰ的增强效应 ,并探讨亚低温缺血预处理 (ＭＨＩＰ)对肝缺血再灌注损伤保护作用的可能机制。一、材料与方法1.动物分组及实验方法 :健康成年杂种犬 2 4条 ,雌雄不拘 ,体重 9.5～ 11.5ｋｇ ,随机分为 4组 (各 4条犬 )。Ａ组 (对照 ) :开腹后即抽取肝上下腔静脉血检测并取右肝组织标本。Ｂ组 (Ｉ/Ｒ) :游离第1肝门 ,以止血带绕扎肝十二指肠韧带 ,阻断肝固有动脉和门静脉入肝血流造成肝缺血 ,松开止血带为肝脏再灌注 ,肝脏持续缺血 60ｍ…     

西地那非在犬肺移植缺血再灌注损伤中的作用

目的 观察5型磷酸二酯酶抑制剂西地那非在肺移植缺血再灌注损伤中的作用.方法 12对体重匹配杂种犬随机分为对照组(n=6)和实验组(n=6),利用同种异体犬左单肺移植模型,实验组供肺肺动脉阻断前经主肺动脉注射西地那非1.0 mg/kg体重,移植后持续泵入西地那非每小时0.3 mg/kg体重,对照组给予等容量生理盐水.观察移植前及移植后30、60、120、180min移植肺上叶静脉血氧分压(PO2)变化,于移植后120 min取肺组织,测丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)及组织含水量(H)并观察组织形态学变化.结果 实验组PO2明显高于对照组(293±52比160±45,P＜0.05);供肺组织MDA(0.25±0.09比0.50±0.09)、MPO含量(0.13±0.06比0.25±0.09)及含水量(71.59±4.63比78.04±3.73)明显低于对照组(P＜0.05);组织形态学显示实验组损伤程度较对照组轻.结论 西地那非在供肺保存及再灌注损伤中具有肺保护作用.     

阿霉素预处理对大鼠供肝热缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨阿霉素预处理对无心跳大鼠供肝热缺血再灌注损伤的保护作用。方法根据阿霉素预处理与否及供肝获取前经历的供体心脏停搏时间30min或45min，将实验动物分为4组，即非预处理的30min（N-30）组和45min（N-45）组，阿霉素预处理的30min（tN-30）组和45min（tN-45）组行原位肝移植，观察存活状况，取材行光学显微镜及电子显微镜检查，移植术后1、3、7d采集血样检测肝功能。结果N-30组和N-45组的1周存活率分别为50．0％和16．7％，而tN-30组和tN-45组的1周存活率分别为83．3％和66．7％，预处理组移植肝脏的病理及肝功能明显好于非预处理组。结论阿霉素预处理能够减轻供肝的热缺血再灌注损伤。改善肝功能，减轻病理损害，提高大鼠肝移植的存活率。     

姜黄素对大鼠单肺移植缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察大鼠单肺移植缺血再灌注肺损伤肺功能改变及姜黄素（CUR）干预作用。方法建立大鼠原位异体左单肺移植模型。纯种雄性SD大鼠120只，随机分两组，每组又分三个亚组（n=12）：假手术组、载体组、CUR组，分别在缺血4h、再灌注2h和24h处死大鼠，测量移植肺损伤病理评分、氧合指数、肺湿干重比（W／D）、伊文思篮染料（EBD）含量。结果移植肺组织病理学主要表现为肺水肿，炎症细胞浸润，出血。与假手术组比较，再灌注2h，移植肺氧合指数从358．3下降到153．7，W／D从3．7增加到5．6，EBD含量从381．0μg／g干重增加到1172．3μg／g干重；再灌注24h后，氧合指数从394．2下降到102．3，移植肺W／D从3．8增加到6．6；EBD含量从387．5μg/g干重增加到927．5μg/g干重。供体和受体大鼠经CUR预处理后，明显减少缺血4h，再灌注2和24h的移植肺组织学病理评分，肺泡毛细血管通透性，湿干重比，改善气体交换。结论大鼠单肺移植后缺血再灌注损伤（IRI）肺功能学改变主要表现为肺泡毛细血管内皮损伤导致的通透性肺水肿及由此导致的氧合功能下降。CUR对大鼠单肺移植缺血再灌注肺损伤具有保护作用。