世界卫生组织肿瘤国际性组织学分类口腔粘膜癌及癌前病变的组织学分类

口腔粘膜猫及对前病变组织学分类序言（第二版）《口腔及口咽部肿瘤的组织学分类卜书是由世界卫生组织设在印度亚格拉市萨罗尼·纳伊杜医学院病理科的国际参考协作中。0研究制定的口腔及口咽部肿瘤的组织学定义及分类。中。G成立于1963年,19对年出版此书。1967年,WHO设立了一个研究小组,来描述和定义那些被认为是癌前病变的口腔病损,并在可能的情况下确定其恶变危险性。1978年这个小组提出了这些病损的分类草案以及它们的基本组织病理学特征c为了更新上述分类,并应WHO的要求将口腔癌及癌前病变合并在一起,又建立了一个新的国际性研…     

口腔粘膜癌前病变标志研究新进展

本文综述了国外近年最新报道的有潜在应用价值的口腔粘膜癌前病变标志，包括癌前标志酶 ，细胞表面成分，核受体等。提出了该领域今后可能的研究方向。     

Caspase-3在口腔粘膜癌前病变及鳞状细胞癌中的表达研究

目的：初步探讨Caspase-3在口腔正常粘膜、上皮单纯性增生、上皮异常增生和鳞状细胞癌组织中的表达及意义。方法：采用SABC免疫组织化学方法检测正常口腔粘膜（10例），上皮单纯性增生（8例），上皮异常增生（20例）,鳞状细胞癌（32例）中Caspase-3的表达。结果：各阶段均有Caspase-3的表达，但表达强度不同。Caspase-3在正常口腔粘膜组织中弱表达于基底细胞至基底上细胞或表层细胞浆或／和胞核。上皮异常增生中随异常增生程度的增高Caspase-3表达增强。鳞状细胞癌组中Caspase-3表达明显低于正常组（P＜0．05）和上皮异常增生组（P＜0．01），且Caspase-3在高分化鳞状细胞癌中表达明显高于低分化鳞状细胞癌组（P＜0．05）。结论：Caspase-3表达水平代偿性高是口腔癌前病损发生发展中的早期事件。Caspase-3在鳞状细胞癌中表达下降，促进肿瘤细胞异常增殖的同时，进一步抑制细胞凋亡，导致鳞状细胞癌最终的发生和发展。     

维甲酸对口腔粘膜癌前病变的影响

维甲酸具有维生素 A活性 ,对口腔粘膜癌前病变有抑制和部分逆转作用。本文就维甲酸对口腔粘膜癌前病变的作用机制、临床应用等方面作一综述。     

口腔粘膜癌前病变上皮凝集素结合形式的研究

本实验根据生物素化凝集素具有与细胞表面及胞浆中的糖基呈特异性结合的特点，应用ＡＢＣ法，观察研究七种凝集素在正常口腔粘膜、口腔鳞状上皮癌组织、口腔上皮异常增生组织、口腔扁平苔癣组织中的结合形式变化。从细胞表面糖基变化的角度得出结论：凝集素可作为一种分化标记用于有病变的早期诊断，口腔扁平苔癣组织中所显示的特殊的凝集素结合形式，表明其不应视为癌前病变。     

口腔粘膜癌前病变及鳞癌角蛋白表达的免疫组化研究

目的 研究口腔粘膜标本中角蛋白的表达与分布。方法 利用多克隆抗角蛋白抗体Ａ５７５，采用免疫组化技术。结果 从正常口腔粘膜，轻、中、重度异常增生到鳞癌角蛋白表达显著增强，Ａ５７５在所有鳞癌标本中均为阳性，但染色强度深浅不一，且随鳞癌分化程度降低而降低，染色弱的病例其临床分期高，更易发生淋巴结转移。结论角蛋白表达的增强在强人上皮细胞中的致癌基因上起作用，这种强化的积累将加速癌前疾病的进展，因此，Ａ５７     

口腔粘膜癌前病变和鳞癌组织细胞增殖和凋亡的原位观察

目的研究自口腔正常粘膜上皮向异常增生和鳞癌组织演变过程中细胞增殖和凋亡的变化,阐明口腔癌发病机制.方法采用免疫组织化学S-P法和原位末端标记法检测10例正常口腔粘膜上皮、48例异常增生上皮和42例鳞癌组织中增殖细胞数和凋亡数.结果异常增生上皮细胞增殖和凋亡数均明显高于正常组(P＜0.05),但随着增生程度的加重,伴随着细胞增殖能力逐级增强,细胞凋亡数无明显提高(P＞0.05).鳞癌组织中,随着组织学分级的增加,增殖数明显增多,凋亡数逐级减少.结论癌前病变中,细胞凋亡速度增加跟不上增殖速度,导致向鳞癌转变.癌细胞增殖不断加强,凋亡不断下降,两者共同作用的结果导致鳞癌的发展.     

口腔粘膜癌：附88例报告

临床资料 1.性别、年龄:88例口腔癌患者年龄从20岁到79岁不等,平均年龄为57.7岁。45岁以下者19例,占21.7%;45岁以上者69例,占78.3%。这与国内外一些资料报导的口腔癌好发于老年前期和老年期的结论是一致的。男56例,女32例,男女之比为1.75:1。     

正常口腔粘膜、癌前病变及癌的形态学定量分析

采用西德Leitz TAS plus图象分析仪,对43例口腔粘膜组织进行了形态学定量研究,其中包括正常口腔粘膜18例、白斑10例,不典型增生7例、鳞状细胞癌8例。结果显示正常口腔粘膜、白斑、不典型增生及癌,上皮基底细胞核面积、周长、直径依次递增。各组间有显著差异,而核形状因子及核/浆比值虽也有递增趋势,但统计学处理各组间无显著差异。这些定量参数为口腔粘膜病变的临床病理诊断提供了形态学方面的客观依据,具有重要参考意义。     

组织学,电镜及免疫组化技术确诊口腔粘膜恶性黑色素瘤的…

总结了１５例口腔粘膜原发性恶性黑色素瘤，对比研究了Ｆｏｎｔａｎａ染色、电镜观察和免疫组化方法检查在确诊恶性黑色素瘤方面的诊断价值。结果发现，１５例口腔粘膜原发性恶性黑色素瘤中，４例为无色素型黑色素瘤，这４例中Ｆｏｎｔａｎａ染色２例阳性。电镜观察的３例无色素型黑色素瘤，均未发现典型黑色素小体存在。１５例黑色素瘤的抗单克隆抗体染色全部阳性。本研究显示，对Ｆｏｎｔａｎａ染色阴性，可疑为恶性黑色瘤的病例，     

EGFR在口腔粘膜鳞癌和癌有病变中的表达及意义

应用免疫组化ＳＰ法对２３例口腔鳞癌（ＳＣＣ）,２０例口腔粘膜白斑（ＬＫ）,２１例口腔粘膜扁平苔藓（ＬＰ）及１０例正常口服粘膜（ＮＭ）蜡块标本行表皮生长因子受体ＥＧＦＲ）的定性测定。结果发现：ＳＣＣ的阳性率为８２．６１％,ＬＫ４５．０％,ＬＰ３８．１０％,ＮＭ１１．１１％。ＳＣＣ与ＬＫ、ＬＰ、ＮＭ间均有显著差别、ＬＫ、ＬＰ与ＮＭ间的差别无显著性,提示：ＥＧＦＲ高度表达可能是口腔鳞癌的重要指征之一,对     

PCNA,p53在口腔粘膜癌前病变及鳞癌中表达的免疫组化研究

应用免疫组化方法对３９例口腔粘膜癌前病变和癌中的增殖细胞核抗原，突变型ｐ５３的表达进行检测。结果表明：从ＬＰ，ＬＫ到ＩＳＣ，其ＰＣＮＡ和Ｐ５３的阳性表达均呈递增趋势。提示ＰＣＮＡ，Ｐ５３表达程度与细胞增殖程度和分化程度关系密切。     

口腔粘膜鳞状细胞癌癌旁粘膜的组织病理及细胞动力学研究

用放射自显影术对口腔粘膜鳞状细胞癌癌旁粘膜的细胞动力学研究结果说明,有明显的细胞动力学参数改变的上皮单纯增生可距癌灶较上皮异常增生更远,并可呈跳跃方式存在,应视为癌旁粘膜的危险区,应连同癌组织一并切除。细胞动力学研究有助于手术范围的确定和了解癌旁粘膜中细胞增殖规律以及癌变过程的机理。     

口腔粘膜疣状癌的临床病理观察

口腔粘膜疣状癌的临床病理观察齐齐哈尔市第一医院（邮１６１００５）许励，王秀华，丛山，曹维海，蔡博宇疣状癌是一种特殊类型的鳞状细胞癌，１９４８年Ａｃｋｅｒｍａｎ首先作为一型独立的肿瘤加以描述，继之报道逐渐增多，它与普通鳞癌不同，生长缓慢，呈疣状或外生性...     

口腔粘膜疣状癌基膜的免疫组化和超微结构研究

目的 研究口腔粘膜疣状癌基膜Ⅳ型胶原与层粘连蛋白的表达、分布和超微结构改变。方法 采用免疫组化S－P法,分别检测16例疣状癌、10例鳞癌和9例中至重度不典型增生病例中Ⅳ型胶原与层粘连蛋白的表达,对表达结果作定量分析,并对3例疣状癌作电镜观察。结果 疣状癌基膜大多数较厚且保持完整（13／16）,电镜下观察基板在一些区域明显增厚。但炎症细胞较多的病例,基膜出现中断（3／16）。鳞癌和中至重度不典型增生基膜相对较薄,鳞癌基膜绝大多数不连续（9／10）,尤其在浸润的前沿或小条索状癌结构中,基膜基本中断或消失。中至重度不典型增生基膜大多数连续（6／9）。所有病例的癌巢周围间质中都可见炎症细胞浸润,疣状癌较鳞癌和中至重度不典型增生中浸润的淋巴细胞更为密集（P＜0．05）。在疣状癌中,上皮内炎症细胞浸润与其基膜完整呈正相关关系（P＜0．01）。结论 疣 状癌基膜较厚,较完整且结缔组织中有大量以淋巴细胞为主的炎症细胞浸润,可能与生物学行为有关。     

抑癌基因CDKN2与口腔粘膜癌前损害及鳞状细胞癌的相互关系

ＣＤＫＮ２是一种新近发现的抑癌基因，现已查明，野生型ＣＤＫＮ２基因是正常细胞周期中的负性调节因子，而该基因的突变与缺失被认为与多种肿瘤的发生关系密切。并已发现，在口腔粘癌前损害及鳞状细胞癌中有该基因的改变及表达异常，为口腔粘膜鳞状细胞癌的发生机理研究开辟了新的领域。本文对ＣＤＫＮ２基因的一般性质、作用机理及其与口腔粘膜癌前损害，鳞状细胞癌关系的研究现状作一综述。     

口腔粘膜癌前病变患者细胞DNA修复功能的检测

目的:探讨口腔粘膜癌前病变患者DNA修复水平的变化。方法:采用宿主细胞再活化反应性检测癌前病变组和正常对照组的16对配对病例,同时对吸烟、饮酒、家族史三项重要危险因素进行调查分析。结果:癌前病变患者细胞再活化反应性显著低于正常对照组(P<0105),该项指标在癌前病变发生中属重要危险因素,OR为3125 (95%CI=1101~10149)。结论:宿主细胞再活化反应性可用于临床辅助判断癌前病变预后和针对性监控的指标。