谷氨酰胺与肠道缺血/再灌注损伤

肠道缺血是消化道严重的循环障碍。肠道的缺血/再灌注(I/R)是上述情况发生及救治过程中必经的病理生理过程,由此产生的肠屏障功能损伤、肠道细菌和毒素易位及肠源性败血症是导致多器官功能不全综合征的重要原因。因此,寻找保护肠黏膜屏障的方法,减轻肠道I/R对机体的负面作用有重要意义。在传统营养液中加入谷氨酰胺(Gln)可以提高营养支持的效率、降低感染发生率及病死率。现就近年来Gln在外科营养中的研究及对肠道I/R的影响予以综述。     

缺血/再灌注损伤的研究进展

缺血/再灌注损伤是一个十分复杂的过程,临床上十分常见,在心血管疾病、脑血管疾病、创伤以及组织器官移植等领域中起着重要的作用。缺血可造成局部组织细胞缺氧,ATP生成减少而乳酸生成增加,出现局部酸中毒、质膜内外离子梯度改变等过程,最后导致细胞死亡。再灌注过程对于局部组织的存活与修复至关重要,可恢复局部的血供、清除有毒代谢产物,但它同时伴有局部组织的进一步损伤,并可导致远处组织、器官的损伤。本文对缺血/再灌注损伤的一些研究进展情况做一综述。1　再灌注过程中的无复流现象　　在再灌注时由于微循环障碍常出现无复流现象,…     

肠道缺血再灌注损伤与自由基清除剂抗损伤作用的实验研究

研制兔肠节段性缺血再灌注损伤模型与自由基清除剂抗损伤作用。分别测定缺血再灌注过程中血乳酸脱氢酶、肌酸激酶活性及内毒素含量变化；再灌注结束后，测定肠组织脂质过氧化物，并观察组织形态学变化。结果缺血后血中各项生化指标轻度升高，再灌注后则明显升高，给予ＳＯＤ＋ＣＡＴ能抑制再灌注阶段的损伤及内霉素吸收，但对缺血阶段无效。表明内毒素的吸收与再灌注损伤有关。     

脊髓缺血-再灌注损伤机制及防治措施研究进展

脊髓缺血-再灌注损伤(SCII)是一种严重的神经系统损伤。其发生机制是多因素的综合结果,治疗措施也具有多样性。本文回顾相关文献,对SCII机制及防治措施进行综述。     

肝移植后缺血再灌注损伤的研究进展

许多肝外科手术过程中 ,尤其是当处理广泛肝损伤或切除大范围的肝内损伤时 ,需要一段时间缺血期 (血流阻断期 )。在重建血供时 ,肝脏易受到进一步的损伤使已经缺血的损伤加剧 ,这就被称为缺血再灌注损伤 ( I-R)。在肝移植领域中 ,它包括了一个功能低下的移植物的常见临床结果所伴随的多种情况 [1 ]。1　病理生理再灌注开始后肝脏的损伤是由于不同复杂机制之间相互作用的结果 ,在再灌注早期阶段 ,内皮细胞肿胀、血管收缩、白细胞停滞 [2 ] 、血小板在血窦内聚集导致微循环衰竭。内皮细胞和枯夫细胞肿胀是细胞内水肿的结果。由于缺血导致能量…     

肢体缺血再灌注损伤的研究进展

缺血再灌注损伤的基础研究取得了明显的进展,这亦反映在对肢体缺血再灌注损伤的研究中。本文仅就后者的发生机制,对局部和全身的影响以及对其防治等方面的若干进展进行介绍和展望。     

肢体急性动脉缺血再通术后再灌注损伤的防治

目的 探讨急性肢体动脉缺血再通术后再灌注损伤的有效治疗方法.方法 回顾性分析65例急性肢体动脉缺血再通术后再灌注损伤治疗患者的临床资料,上肢8例,下肢52例.结果 65例急性肢体动脉缺血再通术后出现再灌注损伤38例.肢体急性动脉栓塞再通术后再灌注损伤程度较动脉硬化闭塞症继发急性血栓形成重,再通术后再灌注损伤程度与术前缺血时间及缺血程度成正比关系.动脉再通后30min出现再灌注损伤,24h达到高峰,72h后开始缓解,时间8～15d.肌筋膜切开3例,死亡2例,药物治愈33例.结论 及时实施再通术是预防再灌注损伤的关键,再通术前后的有效治疗能够有效缓解再灌注损伤的发生和减轻再灌注损伤的症状.     

肝脏缺血再灌注损伤时肝脏与肠道的相互作用

目的：了解肝缺血再灌注时肝脏损伤和肠道损伤的相互作用及作用机制。方法：SD大鼠24只，雌雄各半，随机分为分流组（组1）、不分流组（组2）和假手术组（组3）。组1、2在全麻下行肝门阻断45min、再灌注2h制备肝缺血再灌注损伤模型。组1在肝缺血再灌注前行门腔分流；组3仅作剖腹术，不作肝缺血再灌注。术前、后均抽取门静脉血并于术后切取部分肝脏及回肠以检测血清酶学、细胞因子、粘附分子水平及组织病理学改变。结果：术前各组动物血中天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）、肿瘤坏死因－α（TNF－α）及白细胞介素－1（IL－1）水平均无显著性差异。在分流组和不分流组，肝脏缺血再灌注前后上述4项指标比较有显著性差异（P＜0．05），术后明显高于术前。缺血再灌注后两组间上述指标亦有显著性差异（P＜0．05），分流组明显低于不分流组。细胞内粘附分子1（ICAM－1）在肝脏中的表达分流线明显低于不分流组（P＜0．05），假手术组各项指标术前、后无显著性差异。肝脏及肠粘膜组织病理学检查显示分流组基本正常，不分流组存在细胞结构的改变。结论：肝缺血再灌注时，门静脉阻断所致的肠道损伤可加重肝脏的损害，可能通过ICAM－1的上调而介导。     

肢体缺血再灌注损伤的研究进展

各种原因造成的肢体缺血是一种常见的临床征象，恢复充足的血液供应乃缺血组织成活之关键，但是缺血组织再灌注又可导致缺血组织的进一步损伤，此称为缺血再灌注损伤。如果缺血组织的范围较广泛，如腹主动脉瘤手术、主要的血管栓塞或损伤、高位肢体离断、严重肢体挤压伤及长时间应用止血带等，再灌注损伤不仅存在于缺血组织，尚可进一步引发远隔器官的损伤，进一步发展时可衍变成全身炎性反应综合征（SIRS），甚至多器官功能不全综合征（MODS），可见，缺血再灌注损伤可能超过缺血局部，波及远处的非缺血器官。因此肢体缺血一再灌注损伤引发多器官功能衰竭的机制一直是重症医学领域的重大课题。本文结合国内外研究就此内容简要综述。     

兔急性肠道缺血再灌注损伤模型的建立

目的建立小肠急性缺血再灌注损伤模型,确定合适的肠系膜上动脉阻断时间。方法将70只新西兰兔按不同的肠系膜缺血时间(0、15、30、45、60min)分为A、B、C、D、E共5组,每组14只。每组取8只于恢复血供2h后留取兔下腔静脉血标本及肠组织,检测血清中丙二醛(MDA)含量的变化,光镜下观察小肠组织形态学变化并对小肠黏膜损伤程度进行评分。另6只兔用于术后24、48、72h生存率的观察。结果A、B、C组的术后生存率均>83.3%。C、D、E组的MDA含量及肠黏膜损伤评分与A组比较,差异均有显著性(F=12.13、280.24,P<0.01)。结论肠系膜缺血30min再灌注2h是建立兔小肠急性缺血再灌注损伤的合适时间。     

二氮嗪对大鼠肠道缺血再灌注保护作用的研究

目的 探讨二氮嗪能否在大鼠肠道缺血再灌注模型中发挥保护作用。方法 将24只8周龄健康雌性SD大鼠按随机数字表法分为3组（每组8只）：空白组、模型组和二氮嗪组。二氮嗪组在小肠缺血第30 min时腹腔注射二氮嗪（10 mL/kg）;模型组在相同时间点腹腔注射9 g/L盐水（10 mL/kg）。小肠缺血持续30 min,再灌注2 h后取材。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清中丙二醛（MDA）水平;采用Western blot蛋白质印迹法检测肠黏膜紧密连接蛋白Claudin-1、Occludin含量以及肠黏膜内质网应激蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP-78)、半胱天冬蛋白酶12(Caspase-12)含量。结果 模型组血清MDA水平高于空白组及二氮嗪组,空白组与二氮嗪组血清MDA水平未见明显差异。二氮嗪组肠黏膜Claudin-1水平高于空白组及模型组,且差异有统计学意义。3组肠黏膜Occludin及GRP-78水平未见明显差异。二氮嗪组及模型组肠黏膜上皮细胞Caspase-12水平低于空白组,两组比较差异有统计学意义。结论 二氮嗪能通过降低血清MDA水平,提高大鼠肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋...     

肝缺血再灌注时肠道损伤对肝脏损伤的影响

目的 了解肝缺血再灌注对肠道损伤对肝脏损伤的影响及作用机制。方法 SD大鼠24只,雌雄各半,随机分为分流组（组1）、不分流组（组2）和假手术组（组3）。组1、2在全麻下行肝门阻断45min,再灌注2h制备2h制备肝缺血再灌注损伤模型。组1在肝缺血再灌注前行门腔分流;组3仅作剖腹术,不经受肝缺血再灌注过程。极前术后均抽取门静脉血并于术后切取部分肝脏及回肠以检测血清酶学、细胞因子水平及组织病理学改变。结果 术前各组动物血中丙氨酸氨基转移酶、天门冬酶氨基转移酶、肿瘤坏死因子－α（TNF-α）、Ⅰ型白细胞介素（IL－1）水平均无显性差异。在分流组和未分流组,肝脏缺血再灌注前后,上述四项指标比较有显性差异（P＜0．05）,术后明显高于术前。缺血再灌注后两组间上述指标亦有显性差异（P＜0．05）,分流组明显低于不分流组。假手术组各项指标术前术后无显性差异,肝脏及肠粘膜组织病理学检查在分流组基本正常,未见细胞结构的改变。结论 本实验研究表明：肝缺血再灌注时,缺血本身可对肝脏造成损伤。同时,由于肝门被阻断,肠道血液回流受阻淤血,肠道受到损伤。肠道的多种毒性物质,如TNF－α,IL-1等细胞因子的增加可加重肝缺血再灌注损伤。分流组由于解除了肠道淤血,减轻了肠道的损伤,从而间接地减轻了肝脏的损伤。     

低温下缺血再灌注损伤的研究进展

临床上处理缺血性损伤的原则是尽早恢复血液灌注,使缺血组织和器官重新得到氧的供应,提供代谢所必需的营养物质并清除代谢废物.及时地恢复血液再灌注有利于减轻缺血损伤,至少对某些可逆性损伤获得功能上的恢复.近年来发现,在缺血后恢复血流有其不利的一面,某些情况下导致进一步组织损伤和功能障碍,这种恢复血流灌注后反常的有害情况称为再灌注损伤(reperfusion injury),统称为缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI).缺血再灌注损伤是一种常见的临床病理生理过程,如心肌梗死、脑梗死、脏器移植、断肢再植、动脉伤以及肢体手术时长时间应用止血带等恢复血流灌注后等.许多研究学者都在努力探求减轻缺血再灌注损伤的最佳疗法,而在众多的治疗方法中,近年来研究低温对缺血再灌注损伤的保护作用日益受到关注.本文对其研究进展综述如下.     

肝脏缺血再灌注损伤机制研究进展

肝脏缺血再灌注损伤多发生于出血性休克和复杂肝脏外科手术中,例如肝移植,其发生机制复杂,迄今尚未完全认识。本文就目前相关研究进展,介绍肝细胞代谢性酸中毒、线粒体损伤、钙超载、大量氧自由基的激活、中性粒细胞活化、Kupffer细胞激活、细胞因子生成、一氧化氮（NO）和内皮素（ET）的失衡、热休克蛋白的表达、细胞凋亡等诸多因素在肝脏缺血再灌注损伤机制中的病理生理变化。     

关节软骨的缺血再灌注损伤

自1985年Mccord[1]提出缺血再灌注损伤( Ischemical Reperfusion Injury )以来,至今对缺血再灌注损伤的研究已开展较多,并涉及到了心、脑、肺、肝、肾、消化道及肢体等诸多方面.在肢体缺血再灌注损伤的研究中,虽对皮瓣、血管、骨骼肌、肌腱及周围神经等进行了研究,其中包括对其相应组织缺血再灌注损伤的机制和防治方法的探讨,但关于关节软骨缺血再灌注损伤的研究,目前国内外却较少报道.     

大鼠肠道缺血再灌注损伤后肠源性细菌/内毒素移位的初步研究

目的 观察肠道Ｉ／Ｒ损伤对肠源性细菌／内毒素移位的影响。方法 采用夹闭肠系膜前动脉（时间６０ｍｉｎ）技术复制肠道Ｉ／Ｒ损伤大鼠模型：（１）检测血浆内每素水平（鲎试剂定量试验法）和肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）,（２）肠系膜淋巴结、肝、肺、肾组织交浆进行细菌培养。结果 研究成功地复制了肠道Ｉ／Ｒ损伤大鼠模型,并观察到大鼠肠道 伤可引起：（１）门、腔静脉血中内毒素水平明显升高（Ｐ均〈０．０１）,门脉血浆内毒     

肾缺血再灌注损伤研究进展

肾脏为高灌注器官 ,对缺血以及缺血再灌注均敏感。缺血再灌注损伤 (ischemiareperfusioninjury ,IRI)是缺血性急性肾功能衰竭 (ischemicacuterenalfailure ,IARF)的重要损伤环节 ,也是肾移植中影响移植肾早期功能恢复的主要因素。造成缺血再灌注损伤的相关因素很多 ,其中 ,缺血再灌注引起的炎症级联反应 (In flammatoryCascade)和活性氧 (reactiveoxygenspecies ,ROS)氧化损伤是人们所关注的两个主要因素。1　活性氧对肾缺血再灌注损伤的影响活性氧 (ROS)是外源性氧化剂或细胞内有氧代谢过程中产生的具有很高生物活性的氧分子 ,如过氧…