非酶糖化抑制剂对糖尿病大鼠心肌超微结构的作用

目的 观察STZ糖尿病大鼠心肌超微结构的病理改变及非酶糖化抑制剂一氨基胍对其的影响。方法 制备STZ糖尿病大鼠模型，随机分为糖尿病(DM)组、氨基胍(AG)组，同时设正常对照组。12周时处死，取大鼠左室心肌行透射电镜观察。结果 DM组心肌肌纤维排列紊乱，线粒体肿胀变性，间质纤维增生，微血管基底膜增厚：AG组上述损害明显轻于DM组。结论 氨基胍能改善STZ糖尿病大鼠心肌超微结构的损害。     

维生素C对糖尿病大鼠视网膜毛细血管超微结构的保护作用

目的 研究维生素C对糖尿病大鼠视网膜毛细血管超微结构的影响。方法将SD大鼠60只分为5组，正常对照组(CON)，糖尿病3月组(DM3)，糖尿病6月组(DM6)，糖尿病加Vc3月组(13M3 Vc)，糖尿病加Vc6月组(I)M6 Vc)。大鼠按60mg／kg尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)以制备大鼠糖尿病模型。常规饲养，到期后麻醉，灌流固定，制作视网膜超薄切片，透射电镜观察。结果超薄切片观察随着糖尿病病程发展，视网膜毛细血管内皮细胞、周细胞染色质凝集，核碎裂，线粒体发生空泡变，基底膜增厚，毛细血管管腔狭窄甚至闭塞，应用Vc后形态改变明显减轻。结论 Vc能延缓糖尿病大鼠视网膜毛细血管的形态改变，对大鼠视网膜毛细血管具有一定的保护作用。     

非酶糖化抑制剂对STZ大鼠视网膜毛细血管重建的影响

目的　研究糖尿病大鼠视网膜毛细血管重建及非酶糖化抑制剂对其影响。方法　用链脲佐菌素 (STZ)诱导SD大鼠建立糖尿病动物模型 ,随机分为糖尿病组 (DM )及氨基胍组 (AG) ,分别饲养 3月和 6月 ,运用视网膜消化铺片和图像分析方法 ,观测糖尿病大鼠视网膜微血管结构改变及非酶糖化抑制剂对其影响。结果　DM组视网膜毛细血管周细胞数目较 12周明显减少 (P <0 0 5 ) ,内皮细胞数目无明显变化 ,核染色深 ,形态异常 ,毛细血管闭塞。AG组病变减轻。结论　非酶糖化抑制剂对糖尿病视网膜毛细血管重建有一定的防治作用     

大鼠糖尿病早期视网膜超微结构变化

目的　探讨大鼠糖尿病视网膜病变 (DR)早期视网膜毛细血管及视细胞 (视感受器 )的病变规律。方法　选择健康成年Wistar大鼠 ,腹腔内注射链脲佐菌素 (STZ)诱导大鼠糖尿病 ,在透射电镜下观察DR早期视网膜血管及视细胞的超微结构改变。结果　病程 1月组 ,周细胞和内皮细胞核异染色质边集 ,视杆细胞膜盘模糊不清 ,间隙略有扩大 ;病程 3月组 ,上述改变加重 ,毛细血管扩张、基底膜增厚 ,视杆细胞核固缩、异染色质浓集 ;病程 6月组 ,上述改变更加严重 ,但毛细血管由扩张转为狭窄、变形 ,甚至闭塞。结论　大鼠DR早期出现视网膜毛细血管和视感受器超微结构的改变 ,并有随病程逐渐加重的趋势     

糖尿病大鼠早期视网膜超微结构改变及药物治疗的效果

目的　探讨糖尿病大鼠糖尿病视网膜病变 (简称糖网病 )视网膜超微结构的改变 ,为糖尿病的研究提供形态学依据 ,并早期试用中西药治疗 ,观察疗效。　方法　用链尿佐菌素 (STZ)制作糖尿病大鼠模型 ,分为正常对照组、糖尿病未治疗组、川芎嗪组、氨胍组及川芎嗪 +氨胍组 (n=12 )。喂养 3个月 ,每月测体重、血糖 ,3个月后处死 ,取视网膜行透射电镜观察。　结果　川芎嗪和氨胍组血糖检测均降低 ,两药相比 ,后者优于前者 ,两药合用疗效大于单独用药。糖尿病 3个月时大鼠眼底可见小动脉瘤形成 ,无出血、渗出 ,视细胞外节的膜盘排列紊乱 ,纵横交错 ,自成多个螺旋体 ,有的膜盘间隙有大量糖原颗粒沉淀 ,椭圆体内线粒体排列稀疏 ,有的空泡化。早期色素上皮细胞微绒毛脱落 ,细胞膜内褶极少 ,内质网扩张 ,但细胞之间的紧密连接存在。川芎嗪或氨胍组有不同程度的改善 ,而川芎嗪 +氨胍组视网膜超微结构基本正常。　结论　大鼠糖尿病早期眼底和视网膜超微结构已有改变。早期用药对防止糖网病病情的进展 ,减轻视功能的损害有重要意义。     

大鼠糖尿病视网膜病变模型建立及超微结构观察

目的建立链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠视网膜病变模型并观察视网膜微血管及视细胞的超微结构,评价其应用价值。方法选择健康成年雄性清洁型SD大鼠60只,随机分为正常对照组、糖尿病1个月组、糖尿病3个月组、糖尿病6个月组。大鼠一次性腹腔注射STZ诱发糖尿病模型,观察各组大鼠的生理指标,并对糖尿病模型大鼠进行视网膜组织学检查及微血管超微结构观察。结果STZ腹腔注射糖尿病大鼠成模率为100%,死亡率为4.4%。早期糖尿病大鼠视网膜厚度变薄,视细胞数目随月龄增加而逐渐减少。毛细血管内皮细胞水肿,线粒体肿胀。毛细血管基底膜增厚,管腔狭窄,甚至闭塞。视细胞外节膜盘间隙扩大,排列紊乱。内节线粒体水肿,排列不规则。结论STZ诱导的糖尿病大鼠视网膜病变模型成模率高、方法可靠;糖尿病大鼠视网膜病变在发生发展、病理变化等方面与人类糖尿病视网膜病变具有相同或相似的特征,应用此模型可对糖尿病视网膜病变的病理学、发病机制和药物治疗等多方面进行研究。     

糖尿病大发习早期视网膜超微结构改变及药物治疗的效果

目的 探讨糖尿病大鼠糖尿病视网膜病变（简称糖网病）视网膜超微结构的改变,为糖尿病的研究提供形态学依据,并早期试用中西药治疗,观察疗效。方法 用链尿佐菌素（STZ）制作糖尿病大鼠模型,分为正常对照组、糖尿病未治疗组,川芎嗪组、氨胍组及川芎嗪 氨胍组（n=12)。喂养3个月,每月测体重,血糖,3个月后处死,取视网膜行透射电镜观察。结果 川芎嗪和氨胍组血糖检测均降低,两药相比,后者优于前者,两药合用疗效大于单独用药,糖尿病3个月时大鼠眼底无动脉瘤形成,无出血,渗出,视细胞外节的膜盘排列紊乱,纵横交错,自成多个螺旋体,有的膜盘间隙有大量糖原颗粒沉淀,椭圆体内线粒体排列稀疏,有的空泡化,早期色素上皮细胞微绒毛脱落,细胞膜内褶极少,内质网扩张,但细胞之间的紧密连接存在。川芎嗪或氨胍组有不同程度的改善,而川芎嗪 氨胍组视网膜超微结构基本政党结论 大鼠糖尿病早期眼底和视网膜超微结构已有改变,早期用药对防止糖网病病情的进展,减轻视功能的损害有重要意义。     

糖尿病大鼠视网膜病理模型的建立

目的 :建立链脲佐菌素 ( streptozocin,STZ)糖尿病大鼠视网膜病理模型。方法 :建立糖尿病大鼠模型 ,随机分为正常对照组 ( M)、糖尿病 1个月组 ( M1)、3个月组 ( M3 )和 5个月组 ( M5)。分别观察视网膜铺片及石蜡切片变化。结果 :普通石蜡切片中 M、M1未见异常改变 ,从 M3 开始出现异常改变 ,以 M5最明显。表现为视网膜水肿 ,尤其内核层。细胞排列紊乱 ,内核层血管周围水肿更明显 ,节细胞数量减少 ,静脉扩张、渗出 ,并有出血。视网膜消化铺片 :1周细胞数量 :糖尿病 M1组与 M组相比差异无显著性 ( P>0 .0 5 ) ,而 M3 组及 M5组与 M组相比明显减少 ( P<0 .0 1 ,P<0 .0 0 1 )。 2毛细血管形态 :以 M5组时病变最重 ,可见毛细血管栓塞、无细胞毛细血管及毛细血管无灌注。结论 :STZ糖尿病大鼠视网膜病变可以代表人类糖尿病视网膜病变的背景期病理改变     

非酶糖化抑制剂对STZ—糖尿病大鼠白内障发生率的影响

目的:观察非酶糖化抑止剂氨基胍对 STZ—糖尿病大鼠白内障发生率的影响。探讨糖性白内障与AGEs 之间的关系。方法:2月龄 SD 大鼠,腹腔内注射 STZ 复制成糖尿病动物模型,随机分为氨基胍治疗组和非治疗组。观察两组血糖,体重变化,比较白内障的发生率。结果:治疗组与非治疗组血糖改变无显著差异(P>0.05);前者体重高于后者(P<0.01);各时程白内障的发生率非治疗组均高于治疗组(P<0.01)。结论:氨基胍可以有效地缓解糖性白内障的发生,初步揭示了非酶糖化反应与糖尿病并发症的关系。     

实验性糖尿病大鼠视网膜微血管变化的动态研究

目的 :了解糖尿病大鼠早期视网膜毛细血管变化情况。 方法 :将 3 0只Wister大鼠分为实验组与正常对照组。实验组用链脲佐菌素 (Streptozocin ,STZ)诱发糖尿病。并于糖尿病发病后 4、6和 12周观察两组视网膜毛细血管的变化情况 ,同时监测两组大鼠的体重、血糖和糖化血红蛋白 (HbA1c)。 结果 :糖尿病大鼠血糖持续高于 19mmol/L以上 (P <0 0 0 1) ,HbA1c明显高于对照组 (P <0 0 5 ) ,体重明显低于对照组 (P <0 0 5 )。视网膜血管铺片见 :糖尿病 4周 ,视网膜毛细血管无明显异常改变 ;糖尿病 6周 ,开始出现血管壁细胞数目减少 ;糖尿病 12周 ,血管壁细胞数进一步减少 ,并出现毛细血管形态的异常。对照组在各实验时点 ,视网膜毛细血管无异常改变。 结论 :糖尿病大鼠视网膜微血管最早期的改变是毛细血管壁细胞数目的减少 ,然后才发生血管形态学的异常。     

川芎嗪联合氨基胍对糖尿病大鼠肾脏血管内皮细胞生长因子表达的影响

目的:观察川芎嗪联合氨基胍对糖尿病大鼠肾脏血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响,探讨川芎嗪联合氨基胍治疗对糖尿病肾脏病变的保护作用.方法:用链脲佐菌素制作糖尿病大鼠模型,分为正常对照组、糖尿病模型组、川芎嗪治疗组、氨基胍治疗组和川芎嗪联合氨基胍治疗组,分别于第12周用免疫组化法观察各组大鼠肾皮质VEGF表达的变化.结果:糖尿病大鼠较正常大鼠肾皮质VEGF的表达明显增强,在肾小球上皮细胞尤为明显;川芎嗪治疗组和氨基胍治疗组大鼠肾皮质VEGF表达比未治疗组明显减弱,但仍高于正常对照组;川芎嗪联合氨基胍治疗组肾皮质VEGF的表达基本正常.结论:川芎嗪联合氨基胍治疗可抑制糖尿病大鼠肾脏VEGF的过度表达,从而对糖尿病肾病起治疗作用.     

酸味中药复方对糖尿病大鼠主动脉ICAM-1基因表达的影响

目的探讨酸味中药复方防治糖尿病血管病变的机制。方法采取腹腔注射小剂量链脲佐菌素配合高热量饮食的方法复制2型糖尿病大鼠模型。将大鼠随机分为正常组、模型组、氨基胍（AG）组和中药组。给药8周和12周末处死大鼠,采用荧光法和原位杂交法分别检测大鼠主动脉晚期糖基化终产物（advancedglycation end products,AGEs）含量和细胞间黏附因子-1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）基因表达。结果模型组大鼠主动脉AGEs含量和ICAM-1基因表达量均显著高于正常组（P〈0.05）;中药组和AG组主动脉AGEs含量和ICAM-1基因表达量显著低于模型组（P〈0.05）。结论酸味中药复方可能通过降低糖尿病大鼠主动脉AGEs含量、下调ICAM-1 mRNA的过度表达达到延缓和治疗糖尿病血管病变的目的。     

单宁酸对糖尿病大鼠肾组织炎症因子表达的抑制作用

目的:观察单宁酸(TA)对链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病(DM)大鼠肾脏组织炎症因子表达的抑制作用,探讨其作用机制.方法:70只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、DM组、氨基胍(AG)组、TA低剂量组和TA高剂量组.处理10周后检测各组大鼠肾脏功能指标[血清肌酐(Cre)、尿素氮(BUN)及24 h尿蛋白排泄量],P...     

氨基胍对糖尿病大鼠一氧化氮一氧化氮合酶及尿蛋白的影响

目的探讨氨基胍(AG)对早期糖尿病(DM)大鼠NO、一氧化氮合酶(NOS)活性及24 h尿蛋白排泄量(24 hUPE)的影响。方法选择健康清洁级Wistar大鼠40只,检测24 hUPE、血清NO、总一氧化氮合酶(tNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及结构型一氧化氮合酶(cNOS)活性等5项指标后,用链脲佐菌素(STZ)60 mg/kg制备成糖尿病大鼠模型,将其随机分为对照组和氨基胍组(AG组)。于8周末时再检测大鼠的上述5项指标并进行统计分析。结果对照组在8周末时24 hUPE、NO和iNOS均高于造模前(P<0.01或P<0.05),AG组:24 hUPE高于造模前(P<0.01),tNOSi、NOS、cNOS低于造模前(P<0.01或P<0.05)。8周末时AG组5项指标均低于对照组(P<0.05)。结论糖尿病患者早期应用AG可通过降低血NOS活性、NO生成量及其它机制,使24 hUPE减少,减轻肾脏的损害。     

川芎嗪联合氨胍治疗糖尿病大鼠对视网膜组织醛糖还原酶活性的影响

目的：探讨川芎嗪和氨胍对糖尿病性视网膜变防治作用的机制。方法：用链尿佐菌素制作糖尿病大鼠动物模型，分为正常组，糖尿病对照组，糖尿病川芎嗪治疗组，糖尿病氨胍治疗组，糖尿病川芎嗪＋氨胍治疗组，于第12周测定大鼠视网膜组织醛糖还原酶（AR）的活性。结果：糖尿病川芎嗪＋氨胍治疗组大鼠视网膜组织AR活性显著低于糖尿病氨胍治疗组和糖尿病川芎嗪治疗组，3个治疗组AR活性又低于糖尿病对照组，仍高于正常组，结论：川芎嗪和氨胍能够抑制糖尿病大鼠视网膜组织AR活性，联合用药时抑制作用更明显，对糖尿病性视网膜病变防治起一定的作用。