非酒精性脂肪肝病与胰岛素抵抗的相关性

目的:探讨不同程度非酒精性脂肪肝病(NAFLD)与胰岛素抵抗(IR)的相关性.方法:测定非NAFLD组(A组60例)、轻度NAFLD组(B组60例)、中重度NAFLD组(C组52例)的体质量指数(BMI)、腰围(WC)、血压、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、空腹胰岛素(FIns)等指标,采用稳态模型评估法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)并作统计分析.结果:B、C组的BMI、WC、SBP、DBP、TG、LDL-C、FPG、2hPG、HOMA-IR均高于A组(P＜0.05),B、C组HDL-C低于A组(P＜0.01);C组BMI、WC、TG、2hPG、HOMA-IR较B组明显升高(P＜0.01);相关分析显示,NAFLD的病变程度与BMI(r=0.212,P＜ 0.05)、WC(r=0.209,P＜0.05)、TG(r=0.547,P＜ 0.01)、2hPG(r=0.323,P＜ 0.01)、HOMA-IR(r=0.563,P＜ 0.01)呈正相关.多元逐步回归分析显示,BMI、2hPG、TG和有脂肪肝是胰岛素抵抗的主要危险因素.结论:NAFLD与胰岛素抵抗的发生发展密切相关,是胰岛素抵抗发生的独立危险因素之一.     

2型糖尿病患者初始胰岛素剂量与代谢参数的关系

目的：分析2型糖尿病患者初始胰岛素剂量与代谢参数之间的关系,探索更合理估计初始胰岛素剂量的方法。方法：收集初次应用胰岛素治疗的2型糖尿病住院患者164例,询问病史,测量身高、体质量、腰围、臀围、血压,检测空腹血糖、胰岛素、C肽、糖化血红蛋白（HbA1c）、血脂,进行精氨酸试验。结果：2型糖尿病患者的初始胰岛素剂量与胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）（r=0.416,P〈0.001）、空腹胰岛素（r=0.372,P〈0.001）、三酰甘油（TG）（r=0.212,P=0.007）、空腹血糖（r=0.180,P=0.021）、腰围（r=0.170,P=0.029）、精氨酸试验的血糖曲线下面积（r=0.167,P=0.032）呈正相关。在糖尿病病程≤1年的患者中,空腹胰岛素和C肽水平、HOMA-IR是影响初始胰岛素剂量的主要因素,回归方程分别为：初始胰岛素剂量=1.031×空腹胰岛素-2.975×空腹C肽＋24.56,或初始胰岛素剂量=1.256×HOMA-IR＋22.489。在糖尿病病程〉1年的患者中,腰围、TG和空腹血糖水平是影响患者初始胰岛素剂量的主要因素,回归方程分别为：初始胰岛素剂量=0.381×空腹胰岛素-4.506×高密度脂蛋白胆固醇HDL-c＋31.83,或初始胰岛素剂量=0.206×腰围＋0.585×TG＋0.668×空腹血糖＋3.709。结论：空腹胰岛素、空腹C肽、HOMA-IR是新诊断2型糖尿病患者的初始胰岛素剂量的主要影响因素。空腹胰岛素、HDL-c、腰围、TG和空腹血糖是病程超过1年的2型糖尿病患者初始胰岛素剂量的影响因素。     

血清脂联素水平、胰岛素抵抗与代谢综合征的相关性

目的探讨血清脂联素水平与胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及代谢综合征(MS)的相关性。方法对代谢综合征组163例,对照组124例受试对象通过血糖(Glu)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和脂联素等指标的检测,分析血清脂联素与代谢综合征组各组分,胰岛素抵抗的相关性。结果血清脂联素与MS组各组分,体重指数(BM I)、FPG、TG,与HDL-C呈正相关;与MS病理生理的核心IR呈正相关,有统计学意义。结论脂联素在胰岛素抵抗中的作用,将进一步阐明代谢综合征的防治具有重要的意义。     

胰岛素抵抗与呼吸睡眠暂停综合征患者呼吸力学、肺功能参数的关系

目的探讨胰岛素抵抗与呼吸睡眠暂停综合征(SAHS)患者呼吸力学、肺功能参数的关系。方法选择2013年5月至2015年5月在该院诊断为SAHS患者40例纳入观察组,健康体检者40例纳入对照组,以胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价胰岛素抵抗,探讨患者胰岛素抵抗与肺功能及呼吸力学的关系。结果观察组患者体质量指数(BMI)、HOMA-IR、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)均明显高于对照组,差异有统计学意义(t=26.9、35.7、25.8、36.5,P0.05)。HOMA-IR与呼气气流流速、吸气峰流速呈正相关(r=0.35、0.37,P0.05);HOMA-IR与每分通气量、潮气量呈负相关(r=-0.65、-0.78,P0.05)。结论 SAHS胰岛素抵抗程度与患者呼吸学指标严重程度呈正相关,胰岛素抵抗可能参与影响SAHS阻塞通气的过程。     

男性肝硬化患者空腹血清瘦素水平与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨男性肝硬化患者空腹血清瘦素水平与胰岛素抵抗的关系.方法 随机选取我院男性肝硬化患者64例,其中肝源性糖尿病患者31例,肝硬化患者33例.我院同期健康体检12例为健康对照组.分别检测其空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)和空腹瘦素(FLEP),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);检测其TG、TC、HDL-C等.结果 ①肝源性糖尿病组、肝硬化组FLEP水平[ln(FLEP)分别为(1.15±0.30)和(0.78±0.31)μg/L]均明显高于健康对照组[(0.33±0.07)μg/L,P均<0.01];肝源性糖尿病组明显高于肝硬化组(P<0.01).②瘦素相关因素的Pearson相关分析:血清FLEP与FPG、FINS、HOMA-IR呈正相关(r分别为0.44、0.42、0.25、0.28,P<0.01或P<0.05),与胰岛素敏感指数呈负相关(r=-0.24,P<0.05).结论 FLEP参与胰岛素抵抗的发生和发展,从而参与肝源性糖尿病的发生、发展.     

妊娠期血尿酸水平变化与妊娠期女性母体代谢的关系分析

目的 分析血尿酸(SUA)水平变化与妊娠期女性母体代谢的关系.方法 回顾性分析2019年4月至2020年4月于该院妇科行定期产检的240例妊娠期女性资料,根据孕期不同分为孕早期(孕8～<14周,58例)、孕中期(孕14～<28周,88例)和孕晚期(孕周≥28周,94例),检测各孕期的SUA、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)、基础状态胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平,并分析SUA与各指标的相关性.结果 孕晚期组SUA水平、高尿酸血症(HUA)发生率、TC、TG、LDL-C水平均高于孕早期组和孕中期组(P<0.05);不同孕期SUA水平与TC、TG、LDL-C、FPG、HOMA-IR水平均呈正相关(r=0.885～0.999,P<0.05),与HDL-C水平呈负相关(r=-0.979～-0.962,P<0.05).结论 SUA水平随着孕期增加而逐渐升高,孕晚期HUA发生率较高,且SUA与同时期的TC、TG、LDL-C、HDL-C、FPG、HOMA-IR均存在一定关系,检测SUA水平对于防治孕期代谢性疾病具有一定意义.     

绝经妇女体成分与代谢综合征组分的相关性

目的:了解绝经妇女代谢综合征各组分异常的发生现状,以期得到预测绝经妇女代谢综合征各组分异常的体成分敏感指标.方法:选取2006-07/2007-08在北京妇产医院体检并被确诊为自然绝经的妇女181名.年龄41～60岁,绝经年限1～9年.测量181名绝经妇女身高、体质量、腰围、臀围、血压及腹部矢状径,测定其卵泡刺激素、黄体生成素、雌二醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖及体脂含量.观察绝经妇女代谢综合征各组分异常的发生情况.消除年龄、绝经年限及雌二醇水平的影响,对绝经妇女体成分指标与代谢综合征各组分进行偏相关分析.预测绝经妇女代谢综合征各组分发生异常的体成分敏感指标的选取.结果:①绝经妇女中心型肥胖(腰围≥80 cm)、高三酰甘油(三酰甘油≥1.7mmol/L)、低高密度脂蛋白胆固醇(高密度脂蛋白胆固醇<1.29 mmol/L)、高血压(收缩压≥130 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)或舒张压≥85 mm Hg)、高血糖(空腹血糖≥5.6 mmol/L)的患病率分别为48.1%,31.5%,16.6%,38.7%,50.3%.②消除年龄、绝经年限及雌二醇水平的影响,体成分指标(体质指数、腰围、腰臀比、腹部矢状径、体脂含量)与三酰甘油、收缩压、舒张压、空腹血糖呈正相关,与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关.③预测绝经妇女代谢综合征各组分发生异常的敏感指标及其临界值分别为:高三酰甘油:体质指数≥24.845 kg/m~2;低高密度脂蛋白胆固醇:腹部矢状径≥18.85 cm;高血压:体质指数≥23.33 kg/m~2;高血糖:腹部矢状径≥18.10 cm或体脂含量≥36.515%.结论:中心型肥胖及高血糖是绝经妇女最常见的代谢紊乱.肥胖是绝经妇女代谢综合征各组分发生异常的独立危险因素.初步发现预测绝经妇女代谢综合征各组分发生异常的体成分敏感指标及其临界值.     

游离脂肪酸、胰岛素抵抗与代谢综合征相关因素的关系

目的了解代谢综合征(MS)患者血清游离脂肪酸(FFA)水平的变化,探讨血清FFA与MS各危险因素的关系。方法检测400例MS患者和100名健康体检者(正常对照组)空腹血清FFA、空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FPG)及血脂[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]浓度,按稳态模型公式计算各组胰岛素抵抗指数(HOMAIR);同时测量身高、体重、腰围、臀围及血压,计算体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)。将400例MS患者按原发病分为单纯肥胖组(120例)、糖尿病组(110例)、高血压组(170例)。采用Spearman等级相关分析FFA与血脂、血压、FPG、BMI、WHR及胰岛素的相关性。结果 MS组FFA、FPG、FINS、TC、TG、LDL-C、HOMA-IR、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、BMI、WHR均明显高于正常对照组(P0.05),而HDL-C明显低于正常对照组(P0.05)。单纯肥胖组、糖尿病组、高血压组及正常对照组之间HOMA-IR、FFA差异均有统计学意义(P0.05)。血清FFA与BMI、WHR、HOMA-IR、SBP、DBP、FPG、FINS、TG、LDL-C呈正相关(r值分别为0.581、0.480、0.321、0.215、0.267、0.223、0.325、0.369、0.561,P0.05),与HDL-C呈负相关(r=-0.613,P0.05),与TC无相关关系(r=0.674,P0.05)。结论 MS患者空腹血清FFA水平较正常人明显升高,并与胰岛素敏感性相关。FFA与MS各组分之间均有关系,其中FBG、WHR、HDL-C、FINS与血清FFA及HOMA-IR有一定关系。     

代谢综合征患者血清淀粉样蛋白A水平与胰岛素抵抗的关系

目的探讨代谢综合征患者血清淀粉样蛋白A水平与胰岛素抵抗的关系。方法对40例代谢综合征患者身高、体重、腰围、SBP及DBP进行测量,同时测定血清甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、空腹血糖(FPG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)等生化指标,并与30例健康体检者进行对比分析。结果代谢综合征组血清SAA、HOMA-IR水平明显高于健康对照组(P0.01),除年龄、身高、TC、LDL-C外,其余各指标两组比较差异均有统计学意义(P0.01或P0.05)。血清SAA与体重、BMI、腰围、收缩压、LDL-C、FINS、HOMA-IR呈正相关,与HDL-C呈负相关。结论 SAA水平的检测可能是早期发现代谢综合征高危人群的手段之一。     

血清丙氨酸氨基转移酶与代谢综合征的相关性

目的评价血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)与代谢综合征(MS)的相关性。方法研究500例我科住院患者及住院体检人群,入选对象均无酗酒史及慢性肝病史。检测腰围、血压、空腹血糖(FPG)、2 h血糖(2 h PG)、血清甘油三酯(TG)、血总胆固醇(TC)、空腹血浆胰岛素(Fins)、ALT。用HOMA-IR公式评估胰岛素抵抗(IR)程度。其中入选对象中MS组210例,正常对照组290例。结果 MS组ALT水平明显高于正常对照组(P0.01)。MS患者ALT水平与HOMA-IR及MS的组分(体质量指数、血压、TG、TC和FPG)呈正相关。结论 MS患者血清ALT水平显著高于正常人群,其升高与体质量指数、FPG、TG、血压及HOMA-IR关系密切。ALT水平与其他MS指标相结合有利于正确评价MS的进展情况。     

Inflammation and insulin resistance

Over a hundred years ago, high doses of salicylates were shown to lower glucose levels in diabetic patients. This should have been an important clue to link inflammation to the pathogenesis of type 2 diabetes (T2D), but the antihyperglycemic and antiinflammatory effects of salicylates were not connected to the pathogenesis of insulin resistance until recently. Together with the discovery of an important role for tissue macrophages, these new findings are helping to reshape thinking about how obesity increases the risk for developing T2D and the metabolic syndrome. The evolving concept of insulin resistance and T2D as having immunological components and an improving picture of how inflammation modulates metabolism provide new opportunities for using antiinflammatory strategies to correct the metabolic consequences of excess adiposity.     

Insulin signaling and insulin resistance

Insulin controls carbohydrate and lipid metabolism. Among other things, it stimulates glucose storage as glycogen and lipid storage as triglycerides. Insulin acts through a membrane receptor which is a tyrosine kinase. When activated by insulin binding, the tyrosine kinase will recruit and phosphorylate intracellular substrates called IRS (insulin receptor substrate). Phosphorylated IRS will be used as docking sites for proteins which will transmit the insulin signal through several systems (e.g. PI3-kinase). The insulin resistance which is concomitant with type 2 diabetes and obesity is linked to an increased intracellular availability of fatty acids which are precursors of lipid mediators inducing a decreased efficiency of insulin signal transmission. Therapies aimed at improving insulin sensitivity could then target proteins involved in the regulation of intacellular fatty acid availibility.     

异位脂肪与胰岛素抵抗

异位脂肪是引起胰岛素抵抗的重要原因,脂质异位沉积于肝脏、肌肉均与胰岛素抵抗密切相关.异位脂肪形成的原因目前尚不清楚,脂肪组织储脂能力下降、线粒体功能低下及组织内脂肪酸β氧化减少,脂肪炎症及内分泌学说,以及CD36在组织细胞膜中分布不同均可能导致异位脂肪沉积.炎症因子、内质网压力、脂质因子等在肝脏及骨骼肌的胰岛素抵抗形成中有重要作用,但是不发生于体质量正常的胰岛素抵抗的年轻人及老年人中.而二酰甘油所诱发的胰岛素抵抗可出现在肥胖、先天性脂肪营养不良、2型糖尿病的正常体质量的后代等人群,以及随着年龄的增加也可出现.     

炎症因子与胰岛素抵抗

炎症导致胰岛素抵抗(IR)的分子机制是近年的研究热点。IR使胰岛素维持正常血糖水平的能力下降,其主要发生在肝、骨骼肌和脂肪组织,对于绝大多数肥胖或2型糖尿病患者而言,其发生IR的分子机制是靶细胞胰岛素受体后信号转导通路缺陷。     

Adipocyte function and insulin resistance

The importance of free fatty acids (FFA) and adipocytokines released from adipocytes in the development of insulin resistance is discussed in this review article. FFA may cause insulin resistance through so-called Rundle cycle and may also inhibit glucose uptake by skeletal muscles. Adipocytokines, bioactive substances secreted from adipose tissue may have important roles in occurrence of insulin resistance. For example, TNF-alpha from adipocytes reduces tyrosine kinase activity of the insulin receptor in obesity. A novel collagen-like protein, adiponectin inhibits TNF-alpha induced cell phenomena and its reduction at obesity may be one of molecular mechanism of insulin resistance.