槲皮素对哮喘大鼠白介素5和白介素6表达的影响

目的研究槲皮素对大鼠哮喘模型白介素(IL)-5和IL-6表达的影响,探讨其治疗哮喘的机制。方法 48只大鼠随机分为6组,分别为正常对照组(对照组),哮喘模型组(模型组),地塞米松组及槲皮素低、中、高剂量组,建立大鼠鸡卵白蛋白哮喘模型,ELISA法检测各组BALF和肺组织匀浆中IL-5和IL-6表达水平。结果模型组BALF和肺组织匀浆中IL-5和IL-6较对照组明显升高(P<0.05)。槲皮素中、高剂量组及地塞米松组大鼠哮喘症状明显减轻,BALF和肺组织匀浆中IL-5和IL-6表达明显降低,与哮喘组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论槲皮素抑制哮喘大鼠IL-5和IL-6的表达,可能是其治疗哮喘的机制。     

地塞米松抑制哮喘大鼠肺组织p38蛋白激酶的表达

目的:探讨支气管哮喘大鼠肺组织p38蛋白激酶(p38 MAPK)表达的变化以及地塞米松对其影响.方法:复制大鼠哮喘模型,随机分成3组:正常对照组、哮喘对照组和地塞米松(DEX)干预组.分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)和蛋白质印迹检测支气管肺泡灌洗液(BALF)IL-5含量和肺组织磷酸化p38 MAPK表达的变化,并观察气道阻力、BALF中EOS计数以及肺组织病理学变化.结果:哮喘对照组大鼠肺组织磷酸化p38 MAPK表达水平及气道阻力、BALF中IL-5含量和EOS计数均较正常对照组显著增加(P＜0.01);DEX干预组上述指标较哮喘对照组显著降低(P＜0.01),肺组织病理学损伤程度明显减轻.肺组织磷酸化p38 MAPK表达水平与气道阻力、BALF中IL-5含量和EOS计数之间分别呈显著正相关(r=0.77、0.63、0.65,P＜0.01).结论:p38 MAPK可能参与了支气管哮喘的发病过程.DEX对哮喘的治疗作用至少部分与抑制磷酸化p38 MAPK的表达有关.     

培土生金法对脾虚哮喘模型大鼠NF-κB表达的影响

目的观察培土生金法对脾虚哮喘模型大鼠TNF-α/NF-κB信号通路变化的影响,探讨培土生金法干预哮喘气道炎症和黏液高分泌的信号转导机制。方法健康雄性Wistar大鼠50只,随机分成5组:对照组、脾虚哮喘组、哮喘组、脾虚哮喘治疗组和哮喘治疗组,每组10只。采用ELISA试剂盒法测定血清和BALF中TNF-α的含量,采用免疫组化测定大鼠肺组织NF-κBp65的表达和入核率。结果脾虚哮喘组和哮喘组血清和BALF中TNF-α含量及大鼠支气管上皮细胞中NF-κBp65阳性表达均显著升高,和对照组比较差异显著(P<0.01);但是脾虚哮喘组和哮喘组比较,血清和BALF中TNF-α含量无显著性差异。与哮喘组比较,脾虚哮喘组大鼠支气管上皮细胞中NF-κBp65入核率显著增加(P<0.01)。和脾虚哮喘组比较,脾虚哮喘治疗组血清和BALF中TNF-α含量及肺组织NF-κBp65入核率显著降低(P<0.01);和哮喘组比较,哮喘治疗组血清和BALF中TNF-α含量及肺组织NF-κBp65入核率显著降低(P<0.01)。结论培土生金法能够降低脾虚哮喘和哮喘大鼠血清和BALF中TNF-α的含量和肺组织NF-κBp65入核率。     

支气管哮喘大鼠肺内Th1/Th2失衡及雾化吸入地塞米松的影响

目的观察支气管哮喘大鼠肺组织内T辅助细胞两个亚群(Th1/Th2)的功能状态及地塞米松对其的影响。方法通过卵白蛋白腹腔注射与雾化吸入建立大鼠哮喘模型,并分为哮喘组(A组)、雾化吸入地塞米松组(B组)、正常对照组(C组)。采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测地塞米松对哮喘大鼠肺组织IL-4、IL-5以及IFN-γ的mRNA表达的影响,并用光镜观察肺组织支气管壁厚度(WA/Pi)、支气管平滑肌厚度(SMC-A/Pi)及支气管黏膜及黏膜下嗜酸粒细胞(Eos)、淋巴细胞(L)、中性粒细胞(Neu)数量。结果A组肺组织中IL-4、IL-5的mRNA表达及WA/Pi、SMC-A/Pi、支气管黏膜及黏膜下Eos、L、Neu浸润程度显著高于C组(均P<0.001),但在B组中表达降低、浸润程度减轻(与A组相比,P<0.001);B组与C组比较差异也有显著性。A组肺组织中IFN-γ的mRNA表达低于C组(P<0.001),B组与A组比较,IFN-γ的mRNA表达无显著性差异(P>0.05)。肺组织内IL-4、IL-5mRNA的表达与WA/Pi、SMC-A/Pi的改变以及Eos、L、Neu的浸润呈正相关(P均<0.05),IFN-γ的mRNA表达与上述改变以及Eos、L、Neu的浸润呈负相关(P均<0.05)。结论支气管哮喘大鼠存在Th1/Th2失衡;地塞米松主要通过降低哮喘大鼠肺组织中Th2类细胞因子IL-4和IL-5的基因转录,发挥其抗气道重塑和气道炎症的作用。     

咪喹莫特对哮喘小鼠气道炎症和调节性T细胞的影响

目的:观察咪喹莫特对小鼠哮喘模型气道炎症和调节性T细胞Foxp3表达的影响。方法:建立哮喘模型,第0、7、14天分别腹腔注射卵白蛋白(OVA)及其佐剂,自21 d时开始雾化吸入OVA一次,连续7 d,吸入OVA前0.5 h,咪喹莫特组雾化吸入咪喹莫特30 min(1.5 g/L),地塞米松组腹腔注射地塞米松(4 mg/kg)。最后一次OVA雾化吸入后48 h取左下肺组织做HE染色观察肺组织炎症改变;收集支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数、分类和ELISA检测。结果:(1)HE染色显示咪喹莫特组小鼠肺组织炎症程度较哮喘小鼠轻。(2)哮喘组小鼠BALF中嗜酸性粒细胞较正常组显著增加(P<0.01),咪喹莫特组嗜酸性粒细胞比哮喘组显著减少(P<0.01)。(3)哮喘组BALF中IL-5水平较正常组显著升高(P<0.01),咪喹莫特治疗组比哮喘组显著降低(P<0.01)。哮喘组BALF中IL-10水平较正常组显著降低(P<0.01),咪喹莫特治疗组比哮喘组显著升高(P<0.05)。(4)哮喘组脾脏组织Foxp3+细胞数量较正常组减少,咪喹莫特组与地塞米松组较哮喘组增加(P<0.01)。结论:雾化吸入咪喹莫特可在一定程度上增加Foxp3+细胞数量,减轻哮喘小鼠的气道炎症。     

川芎嗪调控Gαs/cAMP/PKA信号通路改善哮喘模型大鼠气道炎症的作用研究

目的 探讨川芎嗪对卵蛋白(ovalbumin, OVA)致敏并攻击的幼龄哮喘大鼠Gαs/cAMP/PKA信号活性的影响。方法 通过OVA致敏、攻击复制哮喘大鼠模型,观察川芎嗪干预后哮喘大鼠的气道高反应(airway hyperresponsiveness, AHR)、肺组织病理学变化,检测血清中IL-4、IL-5、IL-13、TNF-α的水平、血浆及肺组织中cAMP水平、肺组织PKA表达、肺组织Gαs、GRK2、CREB基因和蛋白表达。结果 与对照组相比,哮喘大鼠肺阻力增加、肺顺应性降低(P<0.05),肺组织病理改变明显,外周血IL-4、IL-5、IL-13、TNF-α水平明显升高(P<0.05);血浆及肺组织cAMP含量下降,肺组织PKA和CREB表达下调(P<0.01),肺组织中Gαs表达明显下调,而GRK2表达明显上调。与哮喘模型组相比,川芎嗪能够抑制AHR发生,降低哮喘大鼠的肺阻力(P<0.05),并增加肺顺应性,抑制大鼠肺组织炎症细胞浸润以及杯状细胞、纤维增生,明显降低哮喘大鼠外周血IL-4、IL-5、IL-13、TNF-α水平(P<0.01)...     

哮喘大鼠肺泡巨噬细胞IL-6及TNF-α的表达水平及其意义

目的调查哮喘大鼠肺泡巨噬细胞IL-6和TNF-αmRNA表达水平的变化及其在哮喘发病中的作用。方法利用卵蛋白(ovialbumin,OVA)致敏并激发大鼠建立哮喘模型,对照组则用生理盐水代替;收集支气管肺泡灌洗液(bronchusalveolar lavage fluid,BALF)并用RMPI1640培养AM。各组细胞在利用LPS(5μg.ml-1)处理12小时前后,通过RT-PCR技术检测肺泡巨噬细胞中IL-6和TNF-αmRNA的表达水平。结果病理学检测发现哮喘模型组(n=7)炎症细胞浸润明显增加,支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞总数显著增高,与对照组(n=7)比较差异显著(P<0.01)。两组肺泡巨噬细胞经LPS处理后,IL-6和TNF-αmRNA的表达水平明显增高(n=7,P<0.01)。无论LPS处理与否,哮喘组肺泡巨噬细胞IL-6的表达水平与对照组相比明显增高(n=7,P<0.01);TNF-α的表达水平变化情况与IL-6相似,但其显著性不及IL-6高(n=7,P<0.05)。结论哮喘大鼠肺泡巨噬细胞IL-6和TNF-αmRNA的表达水平与对照组相比明显增高。由此可见,哮喘大鼠的肺泡巨噬细胞被激活并且产生IL-6和TNF-α从而参与哮喘的发生发展。     

布地奈德对哮喘大鼠支气管Eos和STAT6表达的调控作用

目的:研究布地奈德(BUD)对支气管哮喘大鼠支气管Eos和STAT6表达的调控作用.方法:30只清洁级幼年健康雄性Wisar大鼠经造模后,随机分为对照组、哮喘组和BUD组.实验结束后对支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织匀浆进行细胞总数、嗜酸性粒细胞(EOS)计数和分类计数;应用ELISA法测定血清中IL-4的含量;采用免疫组化法检测STAT6蛋白表达的变化.结果:(1)哮喘组BALF中细胞总数、EOS绝对值和EOS占细胞总数的百分比(EOS％)均显著高于对照组(P＜0.01),BUD组BALF中上述各项指标较哮喘组均显著降低(P＜0.01);(2)哮喘组BALF中IL-4的浓度显著高于对照组(P＜0.01),BUD组较哮喘组显著降低(P＜0.01);(3)哮喘组支气管上皮细胞STAT6蛋白阳性表达较对照组明显增强(P＜0.01).结论:哮喘大鼠支气管STAT6较强表达,BUD有抑制气道炎症的作用,使IL-4合成减少,从而下调STAT6及其基因表达.     

芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的保护作用

目的:研究芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠的保护作用。方法:采用复合因素法复制大鼠COPD模型。90只SD大鼠随机均分为正常对照(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组、固本咳喘片(0.72 g/kg)组与芪白平肺高、中、低剂量(2.88、1.44、0.72 g/kg)组,复制模型第31天开始灌胃给药,每天1次,连续30 d。测定大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数和分类计数,测定BALF中白细胞介素(IL)-8、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠BALF中白细胞总数增加,中性粒细胞总数、淋巴细胞比例、中性粒细胞比例增加,单核-巨噬细胞比例减少,IL-6、IL-8、TNF-α含量增加,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,芪白平肺胶囊高、中、低剂量组大鼠BALF中白细胞总数、中性粒细胞比例、淋巴细胞比例减少,单核-巨噬细胞比例增加,IL-6、IL-8、TNF-α含量减少,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.01)。结论:芪白平肺胶囊能下调COPD模型大鼠支气管BALF中IL-8、IL-6、TNF-α的含量,减轻气道炎症反应而发挥治疗作用。     

1,8-桉油精对卵白蛋白致哮喘豚鼠的气道高反应性和炎症的抑制作用

目的探讨1,8-桉油精(1,8-cineol)对哮喘豚鼠肺功能的改善作用及其机制。方法豚鼠第0天和第7天ip给予0.5ml含卵白蛋白(OVA)20μg的氢氧化铝凝胶致敏,28d后OVA攻击制备哮喘模型。观察豚鼠OVA攻击后1h,1,8-桉油精10,30和100mg.kg-1对豚鼠吸入OVA后1,2,3,4,10,20和30min时气道阻力(Raw)和肺顺应性(Cdyn)变化及支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞数和细胞分类的影响,并测量豚鼠肺组织中嗜酸细胞阳离子蛋白(ECP)、白细胞介素4(IL-4)、IL-8和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。观察豚鼠OVA攻击后17h再吸入乙酰甲胆碱(MCh)后,1,8-桉油精10,30和100mg.kg-1对Raw和Cdyn及BALF中白细胞数和细胞分类的影响,并测量豚鼠肺组织中ECP,IL-4,IL-8和TNF-α的含量。结果与正常对照组比较,豚鼠OVA攻击后1h,在4min时模型组Raw达到高峰;与模型组比较,1,8-桉油精30和100mg.kg-1明显抑制Raw增加(P<0.05);在3min时模型组Cdyn达到高峰,与模型组比较,1,8-桉油精10,30和100mg.kg-1均能明显抑制Cdyn降低(P<0.05);模型组豚鼠肺组织ECP,IL-4和TNF-α含量明显高于正常对照组(P<0.05);1,8-桉油精100mg.kg-1组ECP,IL-4和TNF-α含量均明显低于模型组(P<0.05),模型组与正常对照组豚鼠肺组织IL-8含量无明显差异。与模型组比较,1,8-桉油精100mg.kg-1能明显减少BALF中白细胞数和嗜酸性粒细胞比例(P<0.05)。致敏豚鼠OVA攻击17h后,模型组豚鼠Raw与正常对照组比较显著升高(P<0.05),模型组豚鼠Cdyn与正常对照组比较有显著性差异(P<0.01),1,8-桉油精100mg.kg-1对MCh引起的Raw的增加有明显的抑制作用,1,8-桉油精10,30和100mg.kg-1对MCh引起的Cdyn降低有明显的改善作用;与模型组相比,1,8-桉油精100mg.kg-1能明显减少BALF中白细胞数和中性粒细胞比例,降低肺组织ECP,IL-8和TNF-α含量(P<0.01);模型组与正常对照组豚鼠肺组织IL-4含量无明显差异;1,8-桉油精30mg.kg-1也能降低哮喘豚鼠肺组织中ECP和TNF-α含量(P<0.01)。结论在哮喘急性发作时,1,8-桉油精通过减少嗜酸性粒细胞,下调嗜酸性粒细胞的活性,从而抑制了哮喘的急性发作。在哮喘迟发相阶段,1,8-桉油精可通过下调IL-8水平,降低TNF-α活性,从而抑制或改善由IL-8水平升高导致的中性粒细胞聚集于支气管肺泡而直接引起的哮喘加重和持续状态。     

地塞米松对哮喘豚鼠气道白介素-5、白介素-10mRNA表达及嗜酸性粒细胞凋亡的影响

目的：检测地塞米松对哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中白介素-5（IL-5）mRNA及IL-10 mRNA表达水平及嗜酸性粒细胞（EOS）凋亡率。方法：健康雄性Hartley系豚鼠随机分为地塞米松组、哮喘组和正常对照组。采用原位细胞凋亡（TUNEL）、RTPCR技术检测BALF中EOS凋亡、IL-5 mRNA及IL-10 mRNA表达水平。结果：地塞米松组BALF中的EOS较哮喘组明显下降，EOS凋亡明显上升（P〈0．01）；IL-5 mRNA水平较哮喘组明显下降，IL-10 mRNA水平较哮喘组明显升高（P〈0.05）。结论：地塞米松可以通过减少IL-5 mRNA的表达，增加IL-10 mRNA的表达有效抑制哮喘豚鼠气道EOS的上升，增加EOS的凋亡。     

氨茶碱对哮喘豚鼠嗜酸细胞IL-3、IL-5及GM-CSF受体表达的影响

目的　观察氨茶碱(AM)对嗜酸细胞(Eos)上白介素 5受体α(IL 5Rα)、白介素 3受体α(IL 3Rα)、粒 巨噬细胞集落刺激因子受体α(GM CSFRα)及共同β链(βcR)mRNA表达的影响,探讨茶碱促进哮喘Eos凋亡的机制。方法　 18只健康豚鼠随机分为正常组、哮喘组、茶碱组,每组 6只,以卵蛋白致敏激发制作豚鼠哮喘模型,密度梯度分离法分离支气管灌洗液(BALF)中的低密度Eos(HEos)及正常密度Eos(NEos),以末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡,原位杂交检测各受体mRNA表达,RT PCR法检测EosIL 5Rα、IL 3Rα相对含量。结果　哮喘组HEos及NEos凋亡 (4±2, 3±2)明显低于正常组(8±2, 7±2,P<0 01),而哮喘组细胞数 (75±13, 51±11 )明显高于正常组(5±2, 10±3,P<0 01)。用AM 24h后不同密度Eos数量 ( 36±14, 33±8 )均明显低于哮喘组 (P<0 01, 0 05),AM组Eos凋亡 ( 15±5, 14±4 )明显高于哮喘组(P<0 01);哮喘组Eos表达IL 5、IL 3及GM CSFα受体mRNA,明显低于正常组 (P<0 01, 0 05 ),AM组中低密度Eos表达各受体mRNA均明显高于哮喘组 (P<0 05 );而哮喘组βcR表达(41±6, 39±7)表达显著高于正常组 (28±5,26±5,P<0 01),AM组βcR表达与哮喘组比较差异无显著性(P>0 05)。HEos表达各受体与NEo     

银杏内酯B协同地塞米松对小鼠哮喘模型气道炎症和辅助T细胞亚群的影响

目的：探讨银杏内酯B协同地塞米松对支气管哮喘气道变应性炎症及辅助T细胞亚群的作用。方法：40只BALB/c小鼠随机分成正常对照组、哮喘对照组、地塞米松组、银杏内酯B组和联合干预组,每组8只。除正常对照组外,其余4组均造成哮喘模型,地塞米松组、银杏内酯B组和联合干预组给予相应的药物。收集支气管肺泡灌洗液（BALF）,行白细胞（WBC）及嗜酸性粒细胞（EOS）计数;应用EUSA法测定BALF中IFN-γ和IL-4水平。结果：BALF中WBC及EOS计数：3个用药组较哮喘对照组明显减少（P〈0．01）,联合干预组减少的程度大于地塞米松组、银杏内酯B组（P〈0．05或P〈0．01）。3个用药组小鼠BALF上清中IFN—γ和IL-4水平与哮喘对照组比较,银杏内酯B组、地塞米松组和联合干预组BALF上清中IFN-γ和IL-4水平分别增高和降低（P〈0．05或P〈0．01）,而联合干预组增高和降低的程度大于地塞米松组、银杏内酯B组（P〈0．05或P〈0．01）。结论：银杏内酯B能减轻小鼠哮喘模型BALF中炎性细胞浸润,并减少IL-4的水平;银杏内酯B与激素具有协同抗炎作用;同时具有更好的调节Th亚群失衡的作用。     

胸腺肽β_4对哮喘小鼠气道炎症的作用

目的观察胸腺肽β_4对哮喘小鼠气道炎症的影响。方法 60只健康C57BL/6小鼠,随机分为正常对照组,哮喘模型组,地塞米松(25 mg·kg~(-1))组,胸腺肽β_4高剂量(5 mg·kg~(-1))组、中剂量(2.5 mg·kg~(-1))组和低剂量(1.25 mg·kg~(-1))组,每组10只。用卵白蛋白致敏法建立小鼠哮喘模型。正常对照组及哮喘模型组腹腔注射生理盐水,其他组注射相应药物,每日1次,共7 d。Medlab生理信号采集系统测定各组小鼠的肺功能,收集小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞分类计数并检测小鼠血清中白细胞介素5(IL-5)的含量。结果哮喘模型组呼吸频率高于正常对照组,潮气量和肺每分钟通气量低于正常对照组,血清中IL-5浓度和BALF中嗜酸粒细胞百分比高于正常对照组(P<0.05)。胸腺肽β_4高剂量组和地塞米松组潮气量和肺每分钟通气量高于哮喘模型组,血清IL-5浓度低于哮喘模型组(P<0.05)。胸腺肽β_4各剂量组和地塞米松组呼吸频率均低于哮喘模型组,BALF中嗜酸粒细胞百分比也均低于哮喘模型组(P<0.05)。结论胸腺肽β_4能抑制哮喘小鼠嗜酸粒细胞、调节IL-5的水平,改善小鼠的肺通气功能。     

槐杞黄对哮喘大鼠BALF中IL-5及INF-γ的影响

目的观察槐杞黄对大鼠哮喘模型BALF中IL-5及INF-γ的影响。方法大鼠40只,随机分成4组:正常对照组(N组)、哮喘模型组(A组)、地塞米松组(D组)、地塞米松+槐杞黄组(H组),复制哮喘模型。用细胞计数板计算支气管肺泡灌洗(BALF)中细胞总数和嗜酸性粒细胞(EOS)数;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清卵蛋白特异性IgE(OVA-IgE)和BALF中白介素-5(IL-5)、INF-γ的水平。结果 A组血清OVA-IgE、BALF中EOS数和IL-5水平高于N组(P<0.05);D组和H组各指标较A组下降(P<0.05);H组各指标较D组下降(P<0.05),与N组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。A组BALF中INF-γ的水平低于N组,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);D组和H组各指标较A组回升(P<0.05);H组较D组进一步回升(P<0.05),与N组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论槐杞黄辅助治疗可以抑制哮喘大鼠OVA-IgE和IL-5合成,促进INF-γ合成,调节Th1/Th2平衡,从而发挥其抗EOS性气道炎症的作用。     

脐带间充质干细胞减轻哮喘小鼠气道炎症的研究

目的研究脐带间充质干细胞对鸡卵清蛋白诱导的哮喘小鼠模型气道炎症的抑制作用。方法将48只6⁸周龄雌性BALB/c小鼠随机分为四组,单纯哮喘组(OVA组),干细胞治疗组(MSC组),地塞米松治疗组(DM组)及生理盐水对照组(NS组)。23 d后,支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数总细胞数、嗜酸粒细胞数;取肺组织行病理切片HE染色观察气道周围炎细胞浸润情况。同时免疫组织化学法观察IL-17蛋白在各组小鼠肺组织中的表达。结果同其他各组相比,单纯哮喘组肺泡灌洗液和肺组织中有大量炎性细胞浸润,而地塞米松治疗组、干细胞治疗组气道炎细胞浸润明显减轻(P<0.05),两个治疗组之间无明显差异(P>0.10)。与此结果相一致,MSC组、DM组中,炎性因子IL-17表达较OVA组明显减少(P<0.05),而DM组IL-17表达与MSC组相比无明显差异(P>0.10)。结论脐带间充质干细胞能够明显抑制鸡卵清蛋白诱导的哮喘小鼠气道炎症。     

雾化吸入肝素对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠IL-8、TNF-α水平的影响研究

目的：研究雾化吸入肝素对慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型大鼠IL-8、TNF-α水平的影响。方法：将大鼠随机均分为对照组、模型（生理盐水）组和肝素高、低剂量（12500、6250u·4mL-1）组,每组10只,后3组气管注入脂多糖并熏香烟以建立COPD模型,各组第8天起雾化吸入相应药物,连续3周。放射免疫法测定血清和支气管肺泡灌洗液（BALF）中IL-8和TNF-α的水平,收集血液和BALF进行白细胞和中性粒细胞计数,观察各组大鼠肺组织切片形态学变化。结果：与对照组比较,模型组大鼠肺泡结构紊乱、肺泡壁变薄断裂,模型组、肝素低剂量组血清和BALF中IL-8及TNF-α水平、白细胞总数、中性粒细胞比例均明显升高（P〈0.05或P〈0.01）;与模型组比较,肝素高剂量组肺组织形态学变化明显好转,血清和BALF中IL-8及TNF-α水平、白细胞总数、中性粒细胞比例明显降低（P〈0.05）,肝素低剂量组上述指标相比均无明显差异。结论：雾化吸入肝素可能通过限制炎症细胞的活化及组织破坏修复、抑制内皮细胞与白细胞的强黏附过程,发挥减轻COPD炎症的作用。     

截喘汤对哮喘模型小鼠外周血浆IL-5、TNF-α及Eotaxin的影响

目的:研究中药截喘汤对哮喘模型小鼠外周血浆白细胞介素-5(IL-5)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及嗜酸细胞活化趋化因子(Eotaxin)的影响,探讨其治疗支气管哮喘的作用机制。方法:将84只小鼠随机均分为7组,即正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组、联合用药组及中药低、中、高剂量组,通过中药血清药理学,体内观察不同剂量截喘汤对哮喘模型小鼠外周血IL-5、TNF-α及Eotaxin含量的影响。结果:截喘汤能通过抑制IL-5和TNF-α的合成而阴滞气道变应性炎症(AAI)产生、发展和持续的各个环节,抑制气道高反应性(BHR),并可通过抑制Eotaxin的表达而减少嗜酸性粒细胞(EOS)在肺部的聚集和活化,从而减轻气道EOS浸润性AAI及BHR。结论:截喘汤可为临床用药提供理论依据。     

射干麻黄药对对支气管哮喘小鼠模型气道炎症及外周血Th1/Th2的影响

目的:观察不同比例射干麻黄药对对支气管哮喘小鼠模型气道中炎症细胞及外周血Th1/Th2平衡的影响.方法:将80只BALB/c小鼠随机分为A正常对照组、B哮喘模型组、C地塞米松组、D麻黄单药组、E射干单药组及不同比例射干麻黄药对组F、G、H),每组10只.采用鸡卵蛋白(OVA)致敏和激发建立小鼠哮喘模型,给予不同药物对小鼠进行干预.干预完成后取支气管肺泡灌洗液(BALF)测定白细胞总数及嗜酸性粒细胞计数,采用ELISA检测小鼠血清中IL-4、IL-5、IL-13及IFNγ的水平,HE染色观察小鼠肺组织病理炎症等改变.结果:射干麻黄药对组可以显著减轻哮喘小鼠的哮喘症状,降低外周血中IL-4、IL-5、IL-13水平、升高IFN-γ水平,并能降低BALF中白细胞总数及嗜酸粒细胞水平.结论:射干麻黄药对可以显著减轻哮喘小鼠气道炎症,抑制炎症介质的释放,纠正Th1/Th2失衡,从而达到治疗哮喘的作用.