消溃灵对乙酸性胃溃疡大鼠一氧化氮和内皮素的影响

目的 :探讨消溃灵对消化性溃疡愈合的影响及其胃粘膜保护作用的机制。方法 :采用大鼠乙酸性胃溃疡模型 ,分别以消溃灵灌胃和左旋精氨酸 (L- Arg)、亚硝基左旋精氨酸 (L- NNA)腹腔内注射治疗 7d和 14d后 ,测定溃疡指数、溃疡抑制率 ,检测血清一氧化氮 (NO)及血浆内皮素 (ET- 1)含量。结果 :消溃灵组溃疡指数、血浆 ET- 1含量明显降低 ,而溃疡抑制率、血清 NO含量显著升高 ,与模型组和 L- NNA组比较差异有显著性意义 (P<0 .0 1) ,与L- Arg组比较无统计学意义 (P>0 .0 5 )。L- NNA组溃疡指数、血浆 ET- 1水平显著高于模型组 (P<0 .0 1) ,而血清NO含量则明显低于模型组 (P<0 .0 1)。结论 :消溃灵促进溃疡愈合 ,保护胃粘膜的作用可能与其诱导、促进 NO合成 ,反馈性地抑制 ET- 1释放 ,维持 NO和 ET的动态平衡密切相关。     

消溃灵对乙酸性胃溃疡大鼠一氧化氮和内皮素的影响

目的：探讨消费灵对消化性溃疡愈合的影响及其胃粘膜保护作用的机制,方法：采用大鼠乙酸性胃溃疡模型,分别以消溃灵灌胃和左旋精氨酸＊（L－Arg),亚硝基左旋精氨酸（L－NNA）腹腔内注射治疗7d 和 14d后,测定溃疡指数,溃疡抑制率,检测血清一氧化氮（NO）及血浆内皮素（ET－1）含量,结果：消溃灵组溃疡指数,血浆ET－1含量明显 降低,而溃疡抑制率,血清NO含量显著升高,与模型组和L＿NNA组比较差异有显著性意义（P＜0．01）,与L－Arg组比较无统计学意义（P＜0．05）,L－NNA组溃疡指数,血浆ET－1水平显著高于模型组（P＜0．01）,而血清NO含量则明显低于模型组（P＜0．01）,结论：消溃灵促进溃疡愈合,保护胃粘膜的作用可能与其诱导,促进NO合成,反馈性地抑制ET－1释放,维持NO和ET的动态平衡密切相关。     

乙酸性胃溃疡大鼠一氧化氮、内皮素及表皮生长因子受体相互关系研究

目的 :探讨一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET- 1)、表皮生长因子受体 (EGFR)在乙酸性慢性胃溃疡大鼠中的作用及相互关系。方法 :采用乙酸性慢性胃溃疡疾病模型 ,游标卡尺测定溃疡指数 ,硝酸还原酶法测定 NO含量 ,放射免疫法检测血浆 ET- 1含量 ,SABC免疫组织化学方法及图像分析观察 EGFR在溃疡周围粘膜的表达。结果 :左旋精氨酸 (L - Arg)组溃疡指数与模型组及亚硝基左旋精氨酸 (L - NNA )组比较显差有显著性意义 (P <0 .0 5 ,<0 .0 1) ;L- Arg组血清 NO及血浆 ET- 1含量与对照组、模型组及 L- NNA组比较差异有显著性意义 (P <0 .0 5 ,<0 .0 1) ;L - NNA组血清 NO及血浆 ET- 1含量与模型组及对照组比较差异均有非常显著性意义 (均 P <0 .0 1) ;L -Arg组 EGFR表达较模型组、L- NNA组及对照组显著增加 (积分光密度值及阳性细胞占总面积百分比均 P <0 .0 5 ) ;L- NNA组 EGFR显著弱于模型组 (P<0 .0 1)。结论 :NO前体 L- Arg可以诱导、促进 NO合成 ,反馈性地抑制 ET- 1的释放 ,从而维持 NO和 ET的动态平衡及胃粘膜 EGFR正常水平表达 ,促进溃疡愈合。     

胃炎饮对胃溃疡大鼠血清内皮素-1和一氧化氮含量的影响

目的探讨胃炎饮对胃溃疡模型大鼠血清内皮素1(ET-1)、一氧化氮(NO)含量的影响。方法采用冰醋酸腐蚀法建立实验性胃溃疡大鼠模型,以奥美拉唑为对照,观察胃炎饮对实验性胃溃疡大鼠胃粘膜溃疡面积和血清ET-1、NO含量的影响。结果与假手术组相比,模型组的血清ET-1含量明显升高,NO含量明显降低(P0.01);与模型组相比,各用药组溃疡面积均明显缩小(P0.01或P0.05),血清ET-1含量明显下降(P0.01),胃炎饮高、低剂量组的血清NO含量明显升高(P0.01或P0.05)。结论胃炎饮可调节血管舒缩因子,改善胃黏膜循环,从而促进溃疡愈合。     

内皮素、一氧化氮在内毒素血症大鼠胃粘膜损伤中的作用

目的研究ET-1/NO)失衡在内毒素血症胃粘膜损伤中的作用.方法实验选用Wistar大鼠30只,随机分成5组,每组6只,于0,20min腹腔分别注射如下两组药物.正常组:生理盐水+生理盐水.内毒素(LPS)组:LPS+生理盐水.特异性内皮素受体(ETAR)阻滞剂BQ-123组:LPS+BQ-123.NO前体L-精氨酸(L-Arg)组:LPS+L-Arg.一氧化氮合酶阻滞剂NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)组:LPS+L-NAME.于60min分别测定血浆、胃粘膜中ET-1,NO含量变化,以及胃粘膜血流(GMBF)、胃粘膜损伤面积的变化.结果 LPS组ET-1水平较正常组显著增高(P<0.05),NO,GMBF较正常组显著减少(P<0.05),溃疡指数显著增加(P<0.05).而BQ-123组GMBF较LPS组显著改善(P<0.05),溃疡指数显著降低(P<0.05).L-Arg组NO,GMBF较LPS组显著升高(P<0.05),ET-1水平则较LPS组显著降低(P<0.05),溃疡指数显著降低(P<0.05).L-NAME组NO,GMBF较LPS组显著减少(P<0.05),溃疡指数显著增加(P<0.05).结论内源性ET-1/NO失衡参与了内毒素血症时胃粘膜损伤病理过程.纠正内源性ET-1/NO失衡,通过改善胃粘膜血流(GMBF),减轻胃粘膜损伤.     

消费灵治疗消化性溃疡的临床研究

目的：探讨中药复方消溃灵治疗消化性溃疡的作用机制,方法：以放射免疫法检测血浆及胃粘膜匀浆前列腺素E2（PGE2）含量,血清热休克蛋白（HSPS）测量采用Western斑点印迹法,SABC免疫组织化学方法用于观察胃粘膜HSPs并进行图像分析,结果：治愈率与总有效率,中西药组明显高于西药组和中药组（均P＜0．05）,溃疡指数,中西药组显著低于西药组和中药组（均P＜0．0）,血浆及胃粘膜匀浆PGE2含量,血清及胃粘膜HSPS水平,中药组及中西药组显著高于西药组（ P＜0．01）,结论：消溃灵可提高消化性溃疡患者血清,血浆及溃疡周边胃粘膜PGE2及HSPs水平。     

消溃灵治疗消化性溃疡的临床研究

目的 :探讨中药复方消溃灵治疗消化性溃疡的作用机制。方法 :以放射免疫法检测血浆及胃粘膜匀浆前列腺素 E2 (PGE2 )含量 ,血清热休克蛋白 (HSPs)测定采用 Western斑点印迹法 ,SABC免疫组织化学方法用于观察胃粘膜 HSPs并进行图像分析。结果 :治愈率与总有效率 ,中西药组明显高于西药组和中药组 (均 P<0 .0 5 ) ;溃疡指数 ,中西药组显著低于西药组和中药组 (均 P<0 .0 1) ;血浆及胃粘膜匀浆 PGE2 含量、血清及胃粘膜 HSPs水平 ,中药组及中西药组显著高于西药组 (均 P<0 .0 1)。结论 :消溃灵可提高消化性溃疡患者血清、血浆及溃疡周边胃粘膜 PGE2 及 HSPs水平。     

消臌软坚丸对肝硬化大鼠血细胞因子及血管活性因子的影响

目的:研究消臌软坚丸对肝硬化大鼠模型血清肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素1、6(IL-1、IL-6)、一氧化氮及其合酶(NO、NOS)及血浆内皮素1(ET-1)的调控作用.方法:采用四氯化碳为主的复合因素造模法复制肝硬化大鼠模型,分为正常组、模型组、消臌软坚丸低剂量组和高剂量组及阳性药对照组(复方鳖甲软肝片),5组均于造模结束后第2天连续灌服0.85%氯化钠液或药物28 d后断头取血,分别检测血清TNF、IL-1、IL-6、NO、NOS及ET-1含量.结果:①消臌软坚丸各治疗组TNF、IL-1、IL-6的含量均低于模型组(P＜0.01),高剂量组低于对照组(P＜0.05或＜0.01);低剂量组IL-1、TNF的含量低于对照组(P＜0.01),而IL-6的含量与对照组之间差异无统计学意义(P＞0.05);高、低剂量组之间差异未见统计学意义(P＞0.05).②消臌软坚丸各治疗组NO、NOS的含量均低于模型组(P＜0.01);高剂量组NO、NOS的含量均低于低剂量组和对照组(P＜0.01);低剂量组NOS的含量低于对照组(P＜0.01).③消臌软坚丸各治疗组均能明显降低血浆ET-1的含量(P＜0.01).高、低剂量组ET-1的含量均低于对照组(P＜0.01).高剂量组ET-1的含量低于低剂量组(P＜0.01).结论:①消臌软坚丸可显著下调肝硬化模型大鼠血清异常升高的TNF、IL-1、IL-6的水平;②消臌软坚丸可显著降低肝硬化大鼠血NO、NOS、ET的含量.从而减轻炎症损害,改善系统高动力循环状态,缓解门脉高压及肝微循环障碍,减缓或抑制腹水的发生发展.     

清利活血汤配合三黄生肌纱条对糖尿病足溃疡大鼠血浆及肉芽组织中白介素-1、内皮素-1及一氧化氮含量的影响

目的观察清利活血汤配合三黄生肌纱条对糖尿病足(DF)溃疡大鼠血浆及肉芽组织中白介素-1(IL-1)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)含量的影响。方法 32只雄性Wistar大鼠随机分为模型组、正常组、治疗组、对照组4组,除正常组外,余组均用高脂饲料喂养4 w后,腹腔注射STZ30 mg/kg制作2型糖尿病模型,成功后四组动物以10%水合氯醛1 ml/100 g体重腹腔注射麻醉下大鼠背部脊柱左侧相同部位制作直径2 cm溃疡,分笼饲养。各组从术后第1天开始灌胃给药及溃疡换药,分别为:治疗组:清利活血汤14.5 g·kg-1·d-1,三黄生肌纱条换药1次/d;对照组:盐酸二甲双胍片72.4 mg·kg-1·d-1,凡士林纱条换药1次/d;模型组、正常组:生理盐水2 ml·次-1·d-1;生理盐水纱条换药1次/d。用药15 d后股动脉放血处死大鼠,切取溃疡面肉芽组织,放射免疫法测定血浆及肉芽组织IL-1、ET-1含量,硝酸还原酶法测定NO含量。结果与正常组比较,模型组大鼠血浆及肉芽组织中IL-1、ET-1含量均明显升高(P0.01),NO含量明显降低(P0.01);与模型组比较,治疗组、对照组血浆及肉芽组织中IL-1、ET-1含量明显降低(P0.01),治疗组NO含量明显升高(P0.01);与对照组比较,治疗组鼠血浆及肉芽组织中IL-1、ET-1含量明显降低(P0.01),NO含量明显升高(P0.01)。结论清利活血汤配合三黄生肌纱条可下调DF溃疡大鼠血浆及肉芽组织IL-1、ET-1含量,提高NO含量从而加速溃疡愈合,其疗效优于二甲双胍+凡士林。     

L-精氨酸对糖尿病大鼠睾丸损伤的保护作用

目的 研究L-精氨酸(L-Arg)对糖尿病大鼠睾丸损伤的保护作用及其机制. 方法 电镜下观察L-Arg对STZ诱导的糖尿病大鼠睾丸的形态学改变,并测定睾丸NO、环磷酸鸟苷(cGMP)、内皮素-1(ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)、丙二醛(MDA)含量及一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、SOD、Ca~(2+)-ATPase、Na~+-K~+-ATPase活性,RT-PCR检测睾丸内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、iNOS、醛糖还原酶(AR)、CGRP及ET-1 mRNA表达.结果糖尿病组大鼠睾丸电镜下主要见到支持细胞胞质内出现较多空泡,并有大量脂滴沉积,与生精细胞接触处出现空泡;NO、cGMP、CGRP含量及NOS、SOD、Ca~(2+)-ATPase、Na~+-K~+-ATPase活性、CGRP、eNOS mRNA表达均明显低于正常对照组(NC组)(P＜0.05或P＜0.01),而ET-1、MDA含量及AR、ET-1 mRNA表达明显高于NC组(P＜0.01).经L-Arg治疗后,上述改变逆转,与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),电镜下睾丸组织的形态结构接近于NC组. 结论 L-Arg对糖尿病所致的睾丸损伤有一定的保护作用,其机制可能与改善睾丸血供及减轻氧化应激损伤有关.