氧化苦参碱对γ一线照射所致小白鼠白细胞数下降的影响(摘要)

实验用体重20—25克的昆明种小白鼠。每个实验组雌雄各半。氧化苦参碱系中药苦参(Sophora flavescens Ait)提取的白色针状结晶,熔点162—163℃,临用前生理盐水溶解,并调节PH至中性。~(60)COγ一线500拉德一次全身照射引起外周血细胞数明著下降。照射后第八天白细胞数只及照前水平(10842±2680/mm~3)的24.6％达2671±992/mm~3。如果照射后每天皮下注射氧化苦参碱200mg/kg,连续七天,白细胞数的下降有所减轻,照后第八天的白细胞均数是3325±830/mm~3,为照前的32.7％,给药组与对照组白细胞数经统计学处理P<0.05,差异显著。(见表1)     

复方丹参液对细胞粘附和血管内皮损伤及改善微循环的作用

目的利用活体微循环观察内毒素引起大鼠肠系膜微血管内白细胞、血小板与内皮的粘附行为和血管内皮损伤的变化及复方丹参液预防白细胞、血小板粘附和对血管内皮损伤保护的作用。方法Wistar大鼠体重250～300g,雌雄均用。大鼠随机分为正常组、对照组、复方丹参液组 ,每组10只。正常组大鼠以常规方式喂养 ,不给任何药物。对照组以常规方式喂养外 ,每天以饮用水灌胃 ,2次/d ,以便与给药组有同样的刺激。复方丹参液大剂量组 ,每天用复方丹参液0.5g/2ml/次灌胃 ,2次/d ,约为日成人量的1/10。复方丹参液给药组、对照组由尾静脉注入1mg/Kg体重内毒素 ,2h后用20 %乌拉坦 ,按1ml/100g腹腔注射麻醉 ,正常组不给内素素。采用大鼠肠系膜微循环观察方法 ,观察红细胞聚集性 ,白细胞、血小板粘附。血栓形成的模型采用光化学反应原理 ,在血管内注入光敏剂 ,在强光照射下直接观察血小板粘附及血栓形成的过程 ,记录血栓出现的时间、血栓大小等。结果①正常微循环 :A、V、C为线流 ,无红细胞聚集及粘附 ,动、静脉壁薄 ,细胞间连接紧密 ,未见内皮水肿 ,内皮内外侧未见细胞粘附和游出。②内毒素引起细胞粘附和内皮的损伤 :大鼠静脉内注入内毒素后 ,血流稍有减慢 ,30min后细静脉血管内有明显白细胞粘附。部分集合毛细血管细静脉血     

蜂肽抗血凝机制的探讨

(一)蜂肽对正常大鼠凝血酶元时间的影响: 蜂毒在体外可以明显延长大鼠的凝血酶元时间,对血液的凝血活酶生成内在凝血系统、凝血酶原激活物的生成有抑制作用。蜂肽是蜂毒的毒素成份之一是否具有相同功能呢?我们设计本实验观察蜂肽对正常大鼠凝血酶元时间的影响。将PMS纯种大鼠(雌性)21只随机分为二组。(1)给药组11只:每日每只大鼠肌肉注射0.07 mg/200g体重蜂肽。(溶解于0.5ml生理盐水中)(2)生理盐水10只:每日每只大鼠肌肉注射0.5ml     

不同给药时辰对[~3H]天麻素大鼠体内过程的影响

天麻素是天麻主要活性成分之一,其药理、药代动力学及临床研究已发表。本文报告不同时辰给药对天麻素在大鼠体内的药物动力学过程的影响。体重145g左右的Wistar系大鼠置自然昼夜光照下喂养三周后,经口给予100mg/kg剂量的天麻素(内含[~3H]天麻素)给药时间分别为02:00,08:00,14:00和20:00,     

亚油酸与红细胞急性损伤:人工关节置换后隐性失血的发病机制

背景:隐性失血常见于人工关节置换后,所造成的术后贫血严重影响患者康复,关于隐性失血的原因说法有很多,但机制尚不明确。目的:研究亚油酸对大鼠血液中红细胞的影响,探讨人工关节置换后隐性失血的发病机制。方法:将50只SD大鼠随机分为5组,对照组(n=10)尾静脉注射乙醇溶液;实验组分为4个组(n=10),分别尾静脉注射15,30,60,90 mmol/L的亚油酸溶液,构建体内高亚油酸水平大鼠模型。分别在给药前及给药后24,48,72 h从眼眶静脉采集血液样本检测红细胞计数、血红蛋白质量浓度、谷胱甘肽过氧化物酶活力、总超氧化物歧化酶活力及过氧化氢浓度变化。结果与结论:实验组在给药浓度为60 mmol/L时大鼠红细胞及血红蛋白明显降低,出现显著的隐性失血。在给药后24 h,实验组与对照组相比血红蛋白质量浓度和红细胞计数都降低,且各实验组比对照组变化更显著(P0.05);谷胱甘肽过氧化物酶活力、总超氧化物歧化酶活力、过氧化氢浓度均明显降低,实验组与对照组之间变化差异有显著性意义(P0.05)。给药后48 h,对照组与实验组血液中血红蛋白质量浓度及红细胞计数相对稳定,而谷胱甘肽过氧化物酶活力、总超氧化物歧化酶活力、过氧化氢浓度都明显持续下降,且实验组变化更显著(P0.05)。说明血液中亚油酸水平的升高可造成血液中红细胞的急性损伤,通过氧化应激反应,导致隐性失血。     

哌仑西平(P药)对大鼠胃溃疡的防治作用

1、口服25—100mg/kgP药1h后对幽门结扎大鼠前胃的溃疡呈现了一定预防作用,作用强度弱于A药(效力比约是1:25)。 2、口服25—100mg/kgP药1h对利血平(ip5mg/kg)所致大鼠腺胃的溃疡有程度不同的的预防效果,但较A药差(效力比约为1:2)。     

苦参碱对病毒性心肌炎小鼠蛋白激酶B表达的影响

目的 评价苦参碱对柯萨奇B3型病毒（CVB3）感染的病毒性心肌炎（VMC）小鼠心肌组织蛋白激酶B（Akt）表达的影响,以探讨苦参碱保护心肌的作用机制.方法 实验采用雄性Balb/c小鼠连续3 d腹腔注射0.2ml 100TCID50的CVB3的方法制备VMC的动物模型.分为6组：苦参碱每日80 mg/kg、40 mg/kg、20 mg/kg治疗组,利巴韦林组、病毒组及正常对照组.药物于末次注射病毒的60 min后开始,连续腹腔注射10 d,正常组给予同体积的生理盐水.分别于给药后第5天和第10天处死小鼠,应用Tunel标记法检测各组心肌细胞凋亡情况;于给药后第10天应用免疫组化及Western Blot法检测心肌组织磷酸化AktSer-473蛋白的表达.结果 与正常组比较,病毒组心肌组织凋亡明显增加（P＜0.05）;与病毒组比较,苦参碱各剂量组心肌组织凋亡明显减少（P＜0.05）.于给药后第10天,苦参碱每日40 mg/kg组磷酸化AktSer-473蛋白的表达明显上调（P＜0.05）.结论 苦参碱可能通过促进磷酸化AktSer-473蛋白的表达,抑制CVB3感染的VMC小鼠心肌组织凋亡.     

LHRH药代动力学试验

目的:研究黄体激素释放激素(Luteinizinghormone releasinghormone,LHRH)在大鼠体内的药动学规律。方法:用氯胺T法将125I标记到LHRH分子上(放化纯度96.2%),14只SD大鼠随机分为大剂量、小剂量组,每组7只,分别肌肉注射125I LHRH(小剂量组0.5mg.kg,大剂量组1.00mg.kg),给药后在21个不同时间点逐一取各鼠尾动脉血做放射性测定。结果:大鼠试验结果显示,大剂量组t1/2平均为67.83±20.84h;小剂量组半衰期平均为64.68±22.90h。LHRH的药—时曲线符合二室模型,大剂量LHRH和小剂量LHRH的主要药动学指标差别不大。结论:LHRH在大鼠体内的消除模式为二室模型,为一级动力学消除。     

液压转基因技术用于脂肪肝大鼠的肝脏转基因实验

目的 探讨液压转基因技术（HDT）应用于大鼠脂肪肝转基因的条件、方法。 方法 以不同速度将不同体积、浓度的绿色荧光蛋白基因质粒pEGFP-C1一次性注射到脂肪肝大鼠尾静脉,于注射后不同时间取大鼠（各4只）各肝叶制备冷冻切片,在波长488nm的荧光显微镜下观察、计数各肝叶绿色荧光蛋白阳性细胞。 结果 在pEGFP-C1浓度为33mg/L、注射速度为2ml/s、注射液体积为大鼠体重的8.5%条件下,注射质粒后6h,各肝叶绿色荧光蛋白阳性细胞比例最高,其中,蒂状叶的绿色荧光蛋白阳性细胞约占18%,左叶约占14%、中叶约占12.5%、右叶约占10%,尾状叶约占8%。转基因后24h绿色荧光蛋白的表达量逐渐减少,至72h时各肝叶均难以检出绿色荧光蛋白阳性细胞。 结论 大鼠尾静脉液压转基因技术可用于脂肪肝大鼠的肝脏转基因研究,转基因的适宜条件为：质粒溶液浓度33mg/L,注射量占大鼠体重的8.5%,注射速度为2ml/s,观察转基因效果的适宜时间是转基因后6～24h。     

静脉注射多巴胺对休克动物肾微循环血液灌流量的影响(激光多普勒血流计测定结果)

用激光多普勒微循环血流计研究了多巴胺对失血性休克大鼠(n=44)肾微循环血液灌流量的影响,结果发现20μg及40μg/0.1ml/100g体重静脉注射后5分钟,20分钟时肾灌流量均有明显增加,月龄低的大鼠比月龄高的大鼠反应更敏感。失血性休克家兔(n=17)静脉注射多巴胺后(100μg/1ml/kg体重)20分钟,肾皮质微循环血液灌流量明显增加,但是用电磁血流量计同步测定左肾动脉血流量,结果发现并无明显增加。根据上述结果,作者认为多巴胺增加肾皮质微循环血液灌流量的作用并不是通过肾血流量的增加,而可能是通过肾微循环内血液再分布实现的。     

喷他佐辛与芬太尼应用于剖宫产术后静脉镇痛的临床效果比较

目的 比较喷他佐辛与芬太尼用于剖宫产术后自控静脉镇痛(PCIA)的临床效果.方法 选择60例剖宫产手术病人随机分为两组,A组(喷他佐辛组:n=30):喷他佐辛120mg、氟哌利多5 mg、0.9%生理盐水加至100 ml;B组(芬太尼组:n=30):芬太尼0.8 mg、氟哌利多5 mg、0.9%生理盐水加至100 ml.选择负荷剂量加维持剂量即微泵连续给药方式行静脉镇痛(持续注药速度为2.0 ml/h,单次PCA剂量为2ml,锁定时间20 min).结果 A组与B组相比,镇痛评分、镇静评分无统计学意义,恶心呕吐、皮肤瘙痒发生率A组明显低于B组(P<0.05).两组病人均未发生呼吸抑制.结论 喷他佐辛用于剖宫产术后静脉镇痛,效果确切、不良反应少.     

曲昔匹特的药代动力学研究

曲昔匹特是一种抗溃疡药,我们用爆射法标记的~3H一曲昔匹特对大鼠口服给药后,对其血药浓度、体内组织分布及排泄实验作了研究。 1.大鼠灌服不同剂量的~3H一曲昔匹特(小剂量5.55×10~6Bq/100mg/kg,中剂量     

高氧液对大鼠急性一氧化碳中毒脑损伤保护作用的研究

目的:探讨不同剂量高氧液(hyperoxygenated solution,HOS)对急性CO中毒脑损伤的保护作用,为临床应用提供实验依据。方法:将30只SD大鼠随机分为5组,每组6只。正常组(N组)、中毒组(C组)和中毒治疗组(H组),H组再根据输注HOS剂量不同分为,HOS 10 ml/kg(H10组)、15 ml/kg(H15组)和20 ml/kg(H20组)。C组与H组大鼠经腹腔注入CO 120 ml/kg建立中毒模型,N组给予等量空气。各组大鼠分别在输注不同剂量的液体后即刻取血0.5 ml行血气检测,1 d抽取血3 ml进行神经元特异性敏感生化指标测定。实验结束后,所有动物均在麻醉状态下切取部分脑组织制作病理切片行病理学观察。结果:CO 120 ml/kg腹腔注射1.5 h能引起严重的低氧血症。中毒后1 d神经元特异性烯醇化酶、S-100β蛋白明显升高(P0.01)。中毒后24 h脑细胞出现明显水肿、间质增宽。中毒治疗组在静脉输注不同剂量的HOS后,动脉血氧分压(mm Hg)由43.04±4.13分别上升到69.56±3.41、77.11±2.49和81.65±3.85,脑组织病理学改变明显减轻,其中H20组降低最明显,具有显著的剂量依赖性。结论:HOS能明显提高CO中毒大鼠的Pa O2和动脉血氧饱和度,降低神经元特异性敏感指标的含量,对一氧化碳中毒脑损伤具有很好的保护作用,并具有剂量依赖关系。     

当归对胰弹性蛋白酶性肺动脉高压的影响

给大鼠气管内一次滴注猪胰弹性蛋白酶三个月内可形成肺动脉高压。本文探讨当归能否防治这类肺动脉高压。实验用雄性Wistar大鼠,开始体重130～180g,分四组:1.胰弹性蛋白酶组(n=22),气管内一次滴注猪胰弹性蛋白酶(100μ/100g BW,0.1ml)形成肺动脉高压动物模型。2.当归一次治疗组(n=11),气管内滴酶液后当即腹腔内一次注入0.5ml当归提取液(1.25g/100g BW)。3.当归五次治疗组(n=8)滴酶液后连续五天每天注一次当归。4.对照组(n=6),气管内一次滴注等量生理盐水。滴酶液后三个月     

填饲引起鹅血清中β脂蛋白、睾酮、雌二醇含量的变化及其与鹅肝增重相关性的研究

成熟雄性狮头鹅50只分为春(30只)、秋(20只)二批,开始填饲后四周内,测得鹅血清中β脂蛋白含量(n=32)呈现双相性、持续地上升,其最高峰值比基础水平(174.0mg/100ml)高约8-9倍;而雌二醇含量(n=9)呈双相性,持续地下降,其最低水平相当于基础水平(12.35pg/100ml)的1/15;睾酮含量(n=15)则呈直线下降,其最低水平相当于基础水平(8.28ng/100ml的1/13;填饲后屠宰测得鹅肝重明显增加,比正常鹅肝(95.0克)增重7-8倍。     

灵芝孢子粉胶囊动物长期毒性试验资料

1　方法与结果健康大鼠 6 0只 ,6周龄、体重 90～ 10 0 gwistur大鼠 ,♂♀各半按性别体重随机分为 3组 ,每笼 5只 ,分别给予二种浓度的药液和水 2 ml/10 0 g· ig连续 6 0 d,按要求 〔1〕进行药物长期毒性观察 ,由 T检验进行统计比较。1.1　对大鼠一般状况的影响　给药期间各组大鼠进食、活动、皮毛、大便及各种生理反射均无异常改变 ,其体重增长亦无明显差异 ,如表 1表 1　对大鼠体重的影响　　 X± Sg对照组 2 .5 g/kg 1.2 5 g/kg药前 96± 1496± 13 94± 162周 10 4± 1810 6± 1710 6± 184周 12 6± 32 12 6± 2 812 0± 2 36周 146…     

虎杖有效成分白藜芦醇甙对大鼠内毒素性肺损伤的保护作用

本实验采用红细胞膜碎片生理盐水悬液0.3 ml/100g体重iv以封闭SD大鼠单核吞噬细胞系统(MPS),30min后静注灭活并反复冻融的大肠杆菌(O~(111)B_4)1000亿个细菌/ml的生理盐水悬液0.8ml/100g体重,复     

静脉与肌肉注入单克隆抗体对乙脑病毒感染小鼠的保护作用

本文探讨了JEV单抗制剂经静脉和肌肉注射对人工感染JEV小白鼠的保护作用。结果表明,肌肉给药组须在小鼠感染后的24小时内给药,保护率才达100％;到小鼠感染后的96小时给药肌肉组的保护率仅26.7％。而静脉给药组到感染后48小时给药,其保护率仍可达100％;感染后96小时给药的保护率为73.3％。静脉给药组和肌肉给药组的保护率相差显著(P<0.05)。这些结果力McAb用于临床治疗选择适宜的给药途径提供了科学依据。     

胃粘膜表面局部投予乙酸制备大鼠胃溃疡模型的方法

目的 对大鼠胃溃疡模型制备方法进行改进.方法 胃粘膜表面局部投予乙酸制备大鼠胃溃疡模型.10%水合氯醛(3.5ml/kg体重)肌肉注射麻醉,用0.5%碘伏消毒大鼠腹部皮肤,沿左肋下缘开腹,将胃轻轻拉出.用带有圆环的胃溃疡制备镊子夹住距幽门部3mm体部区域.在夹闭区的胃腔内注入0.18ml矿物油和0.02ml 60%乙酸...     

氧化苦参碱改善高脂诱导ApoE~(-/-)小鼠的胰岛素抵抗

目的:观察氧化苦参碱对高脂诱导胰岛素抵抗小鼠的作用并初步探讨可能机制。方法:Apo E~(-/-)小鼠高脂喂养16周,分为胰岛素抵抗组以及氧化苦参碱25、50、100 mg/kg组,C57BL/6J小鼠设为对照组,每组10只。灌胃给药8周后,进行小鼠葡萄糖耐量实验;测定血清空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)和空腹胰岛素(FINS)的含量;实时荧光定量PCR测定肝组织胰岛素受体(INSR)、胰岛素受体底物-2(IRS-2)和葡萄糖转运子2(GLUT_2)的mRNA表达;Western blot法测定肝组织GLUT_2、INSR、IRS-2、p-INSR、p-IRS-2、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、p-PI3K、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT)和p-AKT的蛋白水平。结果:氧化苦参碱能不同程度降低FBG、TG、TC、FFA和FINS水平,改善胰岛素抵抗;氧化苦参碱组INSR、IRS-2和GLUT_2的mRNA表达比胰岛素抵抗组升高(P0.05),p-INSR/INSR、p-IRS-2/IRS-2、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT和GLUT_2的蛋白水平也升高(P0.05)。结论:氧化苦参碱能通过PI3K/AKT通路,改善高脂诱导小鼠的胰岛素抵抗。