健脑通胶囊对AD大鼠过氧化脂质（LPO）和过氧化物歧化酶（SOD）影响的实验研究

目的：观察健脑通胶囊对AD大鼠多发胺（DA）和去甲肾上腺素（NE）影响的实验研究;方法：84只大鼠,随机挑出12只,作为正常对照组,剩余72只给予AD模型复制,造模成功后死亡3只,剩余69只随机分成5组：AD模型组（12只）、脑复康组（12只）、健脑通胶囊小剂量组（15只）、健脑通胶囊中剂量组（15只）、健脑通胶囊大剂量组（15只）。健脑通大剂量组,中剂量组,小剂量组分别以剂量0.94g/kg/d,0.47g/kg/d,0.235g/kg/d灌胃;西药组给予脑复康组予以50mg/ml混悬液灌胃,正常对照组予以等量生理盐水,每天上午给药一次,给药30天。结果：健脑通各组与脑复康组多发胺（DA）,去甲肾上腺素（NE）高于模型组（P〈0.05）,且中药大中剂量组较小剂量组之间相比有显著性差异（P〈0.05）。结论：健脑通胶囊能减少AD模型大鼠过氧化脂质（LPO）和过氧化物歧化酶（SOD）含量,说明健脑通胶囊具有促智作用及抗自由基损伤作用。     

健脑通胶囊对大鼠学习记忆及脂质过氧化氢酶影响的实验研究

目的:观察健脑通胶囊对AD大鼠学习记忆及脂质过氧化氢酶(CAT)影响的实验研究。方法:84只大鼠,随机挑出12只,作为正常对照组,剩余72只给予AD模型复制,造模成功后死亡3只,剩余69只随机分成5组:AD模型组(12只)、脑复康组(12只)、健脑通胶囊小剂量组(15只)、健脑通胶囊中剂量组(15只)、健脑通胶囊大剂量组(15只)。健脑通大剂量组,中剂量组,小剂量组分别以剂量0.94g/kg·d,0.47g/kg·d,0.235g/kg·d灌胃;西药组给予脑复康组予以50mg/mL混悬液灌胃,正常对照组予以等量生理盐水,每天上午给药1次,给药30d。结果:健脑通各组与脑复康组脂质过氧化氢酶(CAT)高于模型组(P<0.05),且中药中剂量组较大小组之间相比有显著性差异(P<0.05)。结论:健脑通胶囊能增强AD模型大鼠学习记忆能力及脂质过氧化氢酶(CAT)含量,达到延缓老年痴呆的发展,有效保护脑功能,尤其是中剂量组效果更为明显。     

健脑通胶囊对AD大鼠单胺氧化酶(MAO)影响的实验研究

目的:观察健脑通胶囊对AD大鼠单胺氧化酶(MAO)的影响,从免疫组化方面探讨其作用机制.方法:从84只SD大鼠中随机选出12只(雌雄各半)为正常对照组,剩余72只进行AD模型复制,造模成功后死亡3只,剩余69只随机分成5组:AD模型组(12只)、脑复康组(12只)、健脑通胶囊小剂量组(15只)、健脑通胶囊中剂量组(15只)、健脑通胶囊大剂量组(15只);健脑通胶囊大、中、小剂量组分别予健脑通胶囊0.94g· kg-1·d-1、0.47g·kg-1·d-1、0.235g·kg-1·d-1灌胃,西药组给予脑复康片混悬液灌胃,剂量为50mg/mL,正常对照组予以等量生理盐水灌胃,每天上午给药1次,连续30d.结果:健脑通胶囊各组与脑复康组脑组织中单胺氧化酶(MAO)含量均高于模型组(P＜0.05),且健脑通胶囊大、中剂量组优于小剂量组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:健脑通胶囊能减少AD模型大鼠单胺氧化酶(MAO)含量,延缓老年痴呆的发展,从而有效保护脑功能.     

健脑通胶囊对AD大鼠一氧化氮合酶（NOS）含量影响的实验研究

目的：观察健脑通胶囊对AD大鼠一氧化氮合酶（NOS）含量的影响。方法：84只SD大鼠,随机挑出12只,作为空白组,剩余72只给予AD模型复制,造模成功后死亡3只,剩余69只随机分成5组：AD模型组（12只）、脑复康组（12只）、健脑通胶囊小剂量组（15只）、健脑通胶囊中剂量组（15只）、健脑通胶囊大剂量组（15只）。健脑通胶囊大、中、小剂量组分别以剂量0．94g·kg^-1·d^-1、0．47g·kg^-1·d^-1、0．235g·kg^-1·d^-1灌胃;脑复康组予以50mg／mL的脑复康片混悬液按0．162g·kg^-1·d^-1的剂量灌胃,空白组、模型组予以等量生理盐水灌胃,每天上午给药1次,连续给药30d。测定各组大鼠脑组织NOS含量。结果：健脑通胶囊各组与脑复康组NOS含量均高于模型组（P〈0．05）;且健脑通胶囊大、中、小剂量组间比较,差异均有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。结论：健脑通胶囊能减少AD模型大鼠NOS含量,延缓老年痴呆的发展,有效保护脑功能,且有一定的量效关系。     

益气活血方对早期DN大鼠肾脏TGF-β1/Smads表达的实验研究

目的:观察益气活血方对早期DN大鼠TGF-β1/Smads表达的实验研究。方法:82只大鼠,随机挑出10只,作为正常对照组,剩余72只依据文献给予糖尿病肾病模型复制,造模成功后死亡3只,剩余69只随机分成4组:糖尿病肾病模型组(12只)、贝纳普利组(12只)、自拟益气活血方小剂量组(15只)、自拟益气活血方中剂量组(15只)、自拟益气活血方大剂量组(15只)。中药大剂量组予以剂量22.6g/kg·d灌胃,中剂量组给予11.3g/kg·d灌胃,小剂量组给予5.65g/kg·d灌胃;西药组给予贝那普利1.04mg/kg·d灌胃,正常对照组以同样的方法,予以等量生理盐水。每天上午给药1次,不间断给药11周。结果:中药各组与贝那普利组对TGF-β1、Smad2在肾脏表达均低于模型组(P<0.05);中药各组与贝那普利组Smad7在肾脏的表达均高于模型组(P<0.05),且中药大剂量组较中小组之间相比有显著性差异(P<0.05)。结论:自拟益气活血方能减少早期DN模型大鼠肾脏TGF-β1、Smad2的表达,促进Smad7的表达,达到延缓肾小球纤维化、硬化,有效保护肾脏,尤其是大剂量组效果更为明显。     

抗衰益智胶囊对衰老大鼠脑组织胆碱能神经递质及单胺类神经递质的影响

目的观察抗衰益智胶囊对衰老模型大鼠脑组织胆碱乙酰转移酶/乙酰胆碱酯酶(ChAT/AchE)活性及去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)含量的影响,探讨其对衰老大鼠脑功能的保护作用。方法将受试动物按随机数字表法分为空白组和造模组。采用D-半乳糖(0.125 g/kg)皮下注射建立衰老模型并筛选符合衰老模型的大鼠,按随机数字表法分为模型组、脑复康组和抗衰益智胶囊大、小剂量组。各药物组予相应药物干预60 d后测定各组大鼠脑组织内ChAT/AchE活性及NE、DA和5-HT含量。结果与空白组比较,模型组大鼠脑组织内AchE活性升高,ChAT活性降低(P＜0.05),NE、DA、5-HT含量降低(P＜0.05)。与模型组比较,抗衰益智胶囊治疗组大鼠脑组织内AchE活性降低(P＜0.05),ChAT活性升高(P＜0.01),NE、DA、5-HT含量增高(P＜0.05)。结论抗衰益智胶囊可调节衰老模型动物脑组织单胺类和胆碱能神经递质代谢而发挥保护脑功能的作用。     

安神定志灵对自发性高血压大鼠前额叶、纹状体多巴胺和去甲肾上腺素含量的影响

目的:研究安神定志灵对注意缺陷多动障碍(ADHD)动物模型-自发性高血压大鼠(SHR)前额叶皮质、纹状体脑组织中多巴胺(dopamine,DA)和去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)递质含量的影响,探讨该药治疗ADHD的作用机制。方法:40只SHR随机分为5组(模型组、托莫西汀组、安神定志灵低、中、高剂量组),每组8只,Wistar-Kyoto(WKY)大鼠8只作为正常对照组。安神定志灵低、中、高剂量组分别按生药剂量11.85 g/(kg·d),23.7 g/(kg·d),47.4 g/(kg·d)灌胃,每日1次;托莫西汀组按5 mg/(kg·d)给予托莫西汀灌胃,每日1次;模型组和正常对照组每日按体重给予等量生理盐水。实验4周后处死大鼠,采用高效液相色谱-荧光法检测各组大鼠前额叶皮质、纹状体脑组织多巴胺和去甲肾上腺素含量水平。结果:(1)DA递质含量:模型组SHR大鼠前额叶皮质DA含量明显低于正常WKY大鼠(P=0.006),托莫西汀和安神定志灵高剂量均可显著增加DA含量(P0.05),且两者之间无明显差异(P0.05);模型组SHR大鼠纹状体部位DA含量明显高于正常WKY大鼠(P=0.000),托莫西汀和安神定志灵各剂量均能显著降低DA含量(P=0.000),且两者之间无明显统计学差异(P0.05)。(2)NE递质含量:模型组SHR大鼠前额叶皮质NE含量明显低于正常组WKY大鼠(P=0.006),托莫西汀组、安神定志灵中剂量、高剂量组均能显著增加NE含量(P0.05),且两两比较无统计学差异(P0.05);模型组SHR大鼠纹状体NE的含量与正常组WKY大鼠无统计学差异(P0.05)。结论:SHR大鼠前额叶皮质和纹状体存在NE/DA递质失调,前额叶皮质主要表现为NE/DA递质含量的降低,纹状体主要表现为DA含量的增高,与ADHD发病有关;托莫西汀及安神定志灵均能调节NE/DA含量的失衡,且两者之间无明显差异。     

参龙健脑胶囊对脑缺血大鼠脑组织谷氨酸及N-甲基-D-天冬氨酸受体表达的影响

目的观察参龙健脑胶囊对脑缺血损伤大鼠脑组织谷氨酸（Glu）、N-甲基D-天冬氨酸受体（NMDAR）表达的影响,探讨其神经保护机制。方法结扎双侧颈总动脉制备缺血性脑损伤大鼠模型,模型成功后随机分为假手术组、模型组、脑复康组及参龙健脑胶囊低、高剂量组,参龙健脑胶囊低、高剂量组和脑复康组分别按照0.40、1.20、0.45 g/kg剂量给药,每日灌胃1次,连续28 d。采用比色法观察Glu在大鼠脑组织中的含量,免疫组化方法观察NMDAR亚单位NR1在海马区的表达。结果与模型组大鼠比较,参龙健脑胶囊组大鼠脑组织中Glu含量明显降低（P〈0.01,P〈0.05）,海马区NR1表达减少（P〈0.01）。结论参龙健脑胶囊对缺血性脑损伤的保护作用可能与其抑制脑缺血后脑组织中Glu的释放、减少NR1的表达密切相关。     

龟羚帕安丸对帕金森病模型大鼠神经干细胞移植后行为学及血清5-羟色胺、多巴胺、去甲肾上腺素的影响

目的探讨龟羚帕安丸联合神经干细胞(NSCs)移植治疗帕金森病(PD)的可能作用机制。方法采用6-羟基多巴(6-OHDA)腹腔注射法建立PD大鼠模型,造模成功大鼠随机分为空白对照组、移植对照组、美多芭组和龟羚帕安丸高、中、低剂量组各10只。空白对照组给予5μl PBS移植,其余各组给予5μl NSCs悬液移植。同时中药低、中、高剂量组分别给予龟羚帕安丸0.9、1.8、3.6 g/(kg·d)灌胃,美多芭组给予美多芭溶液50 mg/(kg·d)灌胃,移植对照组和空白对照组给予等容积生理盐水灌胃。每日2次,连续4周。于移植前(0周)和灌胃4周后观察各组大鼠旋转圈数并计算大鼠旋转圈数差值比(K值),检测灌胃4周时各组大鼠血清5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)含量。结果空白对照组大鼠4周时旋转圈数及K值明显高于其他各组(P0.01);中药各剂量组4周时大鼠旋转圈数及K值明显低于移植对照组及美多芭组(P0.05或P0.01);中药中剂量组4周时大鼠旋转圈数较中药高剂量组低,K值低于中药低、高剂量组(P0.01)。与空白对照组比较,其余各组大鼠血清5-HT、DA、NE水平均显著升高(P0.01)。中药中、低剂量组血清5-HT、DA、NE均显著高于美多芭组(P0.01);中药中剂量组血清5-HT、DA、NE高于中药低、高剂量组(P0.05或P0.01)。结论龟羚帕安丸可明显改善PD大鼠行为学症状,其机制可能与升高血清5-HT、DA、NE水平有关,以中剂量效果最好。     

参龙健脑胶囊对慢性脑缺血大鼠氧化损伤及胆碱能神经递质的影响

目的 探讨参龙健脑胶囊对脑缺血大鼠的脑保护作用.方法 利用双侧颈总动脉结扎制备慢性脑缺血模型,选50只大鼠分为假手术组、模型组、脑复康阳性对照组及参龙健脑胶囊大、小剂量组.各给药组以相应药物灌胃,假手术组,模型组予生理盐水灌胃.4周后测定各组大鼠大脑皮层羟自由基(·OH)、超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)和乙...     

益智宁神颗粒对自发性高血压幼鼠下丘脑、海马中多巴胺及去甲肾上腺素的影响

目的探讨益智宁神颗粒治疗注意缺陷多动障碍(ADHD)的可能作用机制。方法 24只自发性高血压(SHR)幼鼠随机分为模型组、中药组、托莫西汀组、哌甲酯组,每组6只。6只京都大鼠(WKY)设为正常组。中药组给予益智宁神颗粒1. 1 g/(kg·d)灌胃,托莫西汀组给予托莫西汀胶囊3 mg/(kg·d)灌胃,哌甲酯组给予哌甲酯片5 mg/(kg·d)灌胃,模型组和正常组给予与中药组等体积生理盐水灌胃。灌胃4周后检测各组大鼠海马及下丘脑内多巴胺(DA)及去甲肾上腺素(NE)含量。结果与正常组比较,模型组下丘脑DA含量升高,海马DA含量降低(P <0. 05),下丘脑、海马NE均无明显变化(P> 0. 05);与模型组比较,各给药组下丘脑DA含量差异均无统计学意义(P> 0. 05),托莫西汀组、哌甲酯组海马DA含量升高(P <0. 05),中药组海马DA差异无统计学意义(P> 0. 05);与中药组比较,托莫西汀组下丘脑DA含量升高(P <0. 05);托莫西汀组、哌甲酯组海马DA含量升高,且哌甲酯组海马DA含量高于托莫西汀组(P <0. 05)。结论益智宁神颗粒治疗ADHD可能通过调节DA含量起作用,且不同脑区调节作用不同。     

舒肌汤对帕金森病肌僵直模型大鼠纹状体多巴胺及其代谢物含量的影响

目的探讨舒肌汤治疗帕金森病肌僵直的可能作用机理。方法采用颅内注射乳胞素诱导帕金森病肌僵直大鼠模型共24只,随机分为模型组和中药高、中、低剂量组,每组6只,另设假手术组6只(颅内注射生理盐水)。假手术组和模型组均灌胃生理盐水20 g/(kg·d),舒肌汤浓缩至2.0 g/ml,中药高、中、低剂量组分别灌服舒肌汤40、20、10 g/(kg·d),每日1次,持续灌胃30天。检测大鼠纹状体多巴胺(DA)、高香草酸(HVA)和二羟苯乙酸(DOPAC)的含量,电镜观察膈肌神经肌肉接头超微结构改变。结果与假手术组比较,模型组大鼠纹状体DA、HVA、DOPAC含量明显减少,DA/DOPAC和DA/HVA值下降(P0.05或P0.01);与模型组比较,中药中、低剂量组大鼠纹状体DA、HVA、DOPAC含量及DA/DOPAC和DA/HVA值均升高(P0.05或P0.01);与中药中剂量组比较,中药高剂量组DOPAC含量和DA/DOPAC、DA/HVA值下降,中药低剂量组DOPAC含量亦降低(P0.05)。电镜下,模型组存在神经肌肉接头处肌纤维密集,排列紊乱,突触前膜囊泡和线粒体增多,突触后膜皱褶明显,乙酰胆碱受体增多等超微结构改变,中药各剂量组均能不同程度改善上述改变。结论舒肌汤可能通过促进DA分泌,同时减少神经肌肉接头处乙酰胆碱的释放,调节中枢和外周神经兴奋,从而缓解帕金森病肌僵直。     

消渴通痹颗粒对糖尿病大鼠下肢缺血肌组织HIF-1α和VEGF表达的影响

目的观察消渴通痹颗粒对糖尿病大鼠下肢缺血肌组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达的影响。方法取SD大鼠60只,随机取10只作为空白组,其余大鼠采用高脂饮食复合链脲佐菌素、股动脉结扎法建立糖尿病大鼠下肢缺血模型。将造模成功大鼠随机分为模型组,消渴通痹颗粒大、中、小剂量组及西医药组,空白组及模型组给予生理盐水10 m L/(kg·d)灌胃,消渴通痹颗粒大、中、小剂量组分别给予消渴通痹颗粒1.875 g/(kg·d)、1.35 g/(kg·d)、0.625 g/(kg·d)灌胃,西药组给予西洛他唑45 mg/(kg·d)灌胃,连续灌胃6周。观察大鼠一般情况及体质量、血糖变化,取缺血侧肌肉采用实时定量PCR法检测HIF-1αmRNA和VEGFmRNA表达情况。结果消渴通痹颗粒大、中、小剂量组灌胃6周后大鼠体质量均明显高于模型组(P均0.05),且消渴通痹颗粒中剂量组大鼠体质量明显高于消渴通痹颗粒大、小剂量组(P均0.05);消渴通痹颗粒中剂量组血糖水平明显低于模型组及其他给药组(P均0.05)。模型组HIF-1αmRNA和VEGFmRNA表达量均明显高于空白组(P均0.05),各给药组HIF-1αmRNA和VEGFmRNA表达量均明显低于模型组(P均0.05),且消渴通痹颗粒中剂量组HIF-1αmRNA和VEGFmRNA表达量均明显低于消渴通痹颗粒大剂量组(P均0.05)。结论消渴通痹颗粒可通过增加缺血部位肌肉组织中HIF-1αmRNA和VEGFmRNA表达而促进缺血组织新生血管形成,改善糖尿病肢体缺血状态。     

前列舒宁胶囊对实验性前列腺炎大鼠的抗炎作用

目的:观察前列舒宁胶囊对实验性前列腺炎大鼠的抗炎作用。方法:选取雄性Wistar大鼠120只,随机分为对照组、模型组、前列舒宁胶囊高、中、低各剂量组、前列通瘀胶囊组,分别用角叉菜胶和大肠埃希菌制造大鼠实验性非细菌性前列腺炎模型和细菌性前列腺炎模型。前列舒宁胶囊高剂量组、中剂量组、低剂量组分别灌胃1.5 g/(kg·d)、1.0 g/(kg·d)、0.5 g/(kg·d)的前列舒宁胶囊,前列通瘀胶囊组灌胃0.8 g/(kg·d)的前列通瘀胶囊,模型组和对照组灌胃蒸馏水,均为5.0 g/(kg·d),每天1次,连续9天。末次给药后1 h,将各组动物处死,摘取前列腺,取10μL前列腺按摩液,用白细胞稀释液稀释20倍,于显微镜下数白细胞数,另取1滴前列腺液涂片,镜下观察卵磷脂小体密度。结果:与对照组比较,模型组前列腺液中卵磷脂小体密度显著降低,白细胞总数显著升高,差异均有统计学意义(P0.01),说明造模成功。与模型组比较,前列通瘀胶囊组、前列舒宁胶囊高剂量组、前列舒宁胶囊中剂量组前列腺液中卵磷脂小体密度显著升高,白细胞总数显著降低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:前列舒宁胶囊对实验性前列腺炎大鼠有显著的抗炎作用。     

基于“肠-脑轴”理论探讨固本健脑复方对AD模型大鼠肠道菌群、TLR4/NF-κB通路的影响

目的 基于“肠-脑轴”理论探讨固本健脑复方对阿尔茨海默症(alzheimer’s disease, AD)模型大鼠肠道菌群、TLR4/NF-κB通路的影响。方法 将50只雄性SD大鼠随机数字表法分为正常对照组(Control)、模型组(Model)、固本健脑复方低剂量组(TCM-low, TL)、高剂量组(TCM-high, TH)、阳性对照组(Psoitive control, PC),每组10只。采用双侧海马注射Aβ25-35建立AD模型,低剂量组、高剂量组分别给予1.035 g/kg/d、2.070 g/kg/d固本健脑复方水煎液灌胃,阳性对照组灌胃113.4g/kg/d双歧杆菌三联活菌肠溶胶囊水溶液,正常对照组、模型组灌胃等体积生理盐水,持续8w。Morris水迷宫检测动物学习记忆和能力,western blot检测海马Aβ、BACE1、TLR4/NF-κB通路相关蛋白表达,16SrRNA测序技术检测肠道菌群丰度,免疫组化检测大脑皮质大肠杆菌(Escherichia coli, E.coli)含量。结果 与正常对照组相比,模型组动物逃避潜伏期延长,穿越平台次数下降(P<0...     

前癃通胶囊对良性前列腺增生模型大鼠前列腺组织病理形态学的影响

目的探讨前癃通胶囊对良性前列腺增生(BPH)大鼠前列腺组织病理形态学的影响。方法采用双侧睾丸与附睾切除术联合经背皮下注射丙酸睾酮复制BPH大鼠模型,将造模成功60只BPH大鼠随机分为前癃通胶囊高、中、低剂量组和对照组及模型组,每组12只,另外选取12只大鼠作为空白组。从术后第8天开始至第21天,前癃通胶囊低、中、高剂量组分别给予前癃通胶囊溶液0.51、1.02、2.04 g/(kg·d)灌胃,对照组给予前列癃闭通胶囊溶液2.04 g/(kg·d)灌胃,空白组和模型组给予生理盐水10 ml/(kg·d)灌胃。检测大鼠体重和前列腺湿重、体积,并计算前列腺指数;观察前列腺组织的病理变化,计算前列腺腺上皮面积、间质面积。结果与空白组比较,模型组大鼠前列腺湿重、体积及指数均升高,前列腺病理显示腺体上皮细胞增生,腺上皮明显增厚,乳头样增生腺体向腺腔内凸出,腺腔间隙增宽,可见较多分泌物,前列腺腺上皮面积、间质面积均增大(P0.05或P0.01);前癃通胶囊高、中剂量组与对照组能有效改善BPH大鼠前列腺病理变化,降低前列腺湿重、体积及指数,减小前列腺腺上皮面积、间质面积(P0.05或P0.01);且前癃通胶囊高剂量组效果最佳,优于对照组(P0.05)。结论前癃通胶囊能改善BPH大鼠前列腺腺上皮与间质病理变化,从而缩小前列腺体积、降低前列腺指数。     

醒脑丸对血管性痴呆大鼠脑组织谷氨酸及乳酸含量的影响

目的研究醒脑丸对血管性痴呆(VD)大鼠脑组织中乳酸(LD)、谷氨酸(Glu)含量的影响。方法先将60只SD大鼠随机分为正常组8只和造模组52只,造模组采用结扎双侧颈总动脉(2-VO)法制作VD模型,然后将造模成功VD大鼠随机分为模型组、脑复康组、醒脑丸低剂量组、醒脑丸中剂量组、醒脑丸高剂量组。造模35 d后,脑复康组开始给予脑复康84 mg/kg灌胃,醒脑丸低、中、高剂量组分别给予醒脑丸水溶液0.21 g/kg、0.42 g/kg、0.84 g/kg灌胃,正常组和模型组给予等量生理盐水灌胃,均每天1次,持续14 d;末次灌胃后当天进行大鼠行为实验,采用比色法测定大鼠脑组织中LD、Glu含量。结果模型组大鼠学习能力明显低于正常组(P0.05),各给药组大鼠的学习能力明显高于模型组(P均0.05)。模型组大鼠脑组织中LD、Glu含量均明显高于正常组(P均0.05),各给药组大鼠脑组织中LD、Glu含量明显低于模型组(P均0.05)。结论醒脑丸能够改善VD大鼠的学习记忆能力,其作用可能是通过降低脑组织中Glu及LD含量实现的。     

蛭龙活血通瘀胶囊对脑出血大鼠HIF-1α与Bcl-2蛋白表达的影响

目的:在不同时间点观察大鼠脑出血后Bcl-2和HIF-1α蛋白的表达情况及经蛭龙活血通瘀胶囊干预对其的影响,为蛭龙活血通瘀胶囊治疗脑出血提供参考。方法:将100只SD大鼠随机分为蛭龙活血通瘀胶囊高剂量组、蛭龙活血通瘀胶囊中剂量组、蛭龙活血通瘀胶囊低剂量组、模型组和假手术组各20只。采用自体血注入法制备脑出血大鼠模型,根据脑出血术后不同时间点,每组再继续分为术后6 h、1 d、3 d、7d 4个亚组,每亚组5只。术前1周开始灌胃,每天1次。蛭龙活血通瘀胶囊高剂量组、蛭龙活血通瘀胶囊中剂量组、蛭龙活血通瘀胶囊低剂量组予以等体积相应浓度的蛭龙活血通瘀胶囊灌胃,给药剂量分别为1.6 g·(kg·d)-1、0.8 g·(kg·d)-1、0.4 g·(kg·d)-1;模型组和假手术组均给予等体积的生理盐水灌胃。免疫组化法测定HIF-1α与Bcl-2蛋白的表达。结果:在相应时间点,蛭龙活血通瘀胶囊中剂量组、蛭龙活血通瘀胶囊高剂量组与蛭龙活血通瘀胶囊低剂量组比较,其HIF-1α与Bcl-2蛋白的表达均升高,差异有统计学意义(P0.05);在相应时间点与模型组比较,蛭龙活血高剂量组、蛭龙活血中剂量组、蛭龙活血低剂量组Bcl-2与HIF-1α蛋白的表达升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论:蛭龙活血通瘀胶囊能明显促进HIF-1α与Bcl-2表达,HIF-1α与Bcl-2蛋白之间存在正相关性。在脑出血大鼠中,蛭龙活血通瘀胶囊可能有一定的脑保护作用,且存在量效关系。     

益肺宣肺降浊方对血管性痴呆大鼠脑组织海马CaMPK-Ⅱ及突触蛋白表达的影响

目的探讨益肺宣肺降浊方治疗血管性痴呆的可能作用机制。方法 165只SD大鼠造模前随机选出24只作为假手术组,其余141只大鼠采用结扎双侧颈总动脉阻断血流法建立血管性痴呆模型,将造模成功的96只大鼠随机分为中药高、中、低剂量组和模型组、石杉碱甲组、脑复康组,每组16只。造模第15天开始灌胃给药,中药高、中、低剂量组分别给予益肺宣肺降浊方24.36、12.18、6.09 g/(kg·d),石杉碱甲组、脑复康组分别给予石杉碱甲片、脑复康片0.15 mg/(kg·d),模型组及假手术组均予等体积双蒸水。各组均灌胃30天后采用Western blot法检测大鼠脑组织海马钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca MPK-Ⅱ)及突触蛋白水平。结果模型组大鼠脑组织海马Ca MPK-Ⅱ、突触蛋白表达均明显低于假手术组(P0.05),石杉碱甲组、脑复康组和中药中、高剂量组Ca MPK-Ⅱ、突触蛋白表达均较模型组升高(P0.05),并且以中药高剂量组Ca MPK-Ⅱ升高最明显(P0.05)。结论益肺宣肺降浊方可能通过上调脑组织海马Ca MPK-Ⅱ、突触蛋白表达,改善学习和记忆功能,从而治疗血管性痴呆。     

加味益气聪明汤对血管性痴呆大鼠行为学及皮层区单胺类神经递质的影响

目的:通过建立血管性痴呆动物模型,探讨加味益气聪明汤对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠行为学及大脑皮层单胺类递质的影响。方法:将60只大鼠随机分为对照组15只和实验组44只,实验组采用双血管阻断法制备VD模型,对照组仅分离出颈总动脉但不结扎,随即缝合。将造模成功的44只大鼠随机分为模型组、西药组、中成药组、中药组,每组各11只。中药组予加味益气聪明汤14. 58 g·(kg·d)-1灌服;西药组予以尼莫地平水溶液6. 25 g·(kg·d)-1灌服,中成药组予以复方苁蓉益智胶囊水溶液0. 375 g·(kg·d)-1灌服,模型组、对照组予以2 m L·d-1蒸馏水灌服。选用Morris水迷宫实验检测大鼠的行为学变化,采用荧光光度法测定大脑皮层区多巴胺(dopamine,DA)、5-羟色胺(5-hydroxy tryptamin,5-HT)、去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)的含量。结果:与对照组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长,差异具有统计学意义(P 0. 01),经过有效区及平台的次数显著减少,平台及有效区停留时间明显缩短(P 0. 01);西药组、中成药组以及中药组大鼠潜伏期有所延长,经过有效区及平台的次数减少,平台及有效区停留时间缩短,但差异无统计学意义(P0. 05)。与对照组比较,模型组大鼠皮层区5-HT、DA、NE含量均明显降低,差异具有统计学意义(P 0. 01);西药组、中成药组及中药组较对照组VD大鼠皮层区5-HT、DA、NE显著降低,差异具有统计学意义(P 0. 01)。与模型组比较,西药组、中成药组及中药组VD大鼠皮层区5-HT、DA、NE含量均明显增高,差异具有统计学意义(P 0. 01)。结论:加味益气聪明汤能提高大脑皮层区NE、DA、5-HT的含量,调节传递效能,从而改善大鼠学习记忆能力。