高同型半胱氨酸血症大鼠冠状动脉内皮细胞单核细胞趋化蛋白1的表达

目的观察高同型半胱氨酸血症对大鼠冠状动脉内皮细胞表达单核细胞趋化蛋白1的影响,以明了冠状动脉粥样硬化性心脏病的发病机制。方法24只大鼠随机分成正常饮食对照组、高蛋氨酸饮食组、高蛋氨酸 叶酸饮食组、高半胱氨酸饮食组。每组6只,分别给予普通饲料;普通饲料加1.7%蛋氨酸;普通饲料加1.7%蛋氨酸和0.006%叶酸;普通饲料加1.2%半胱氨酸。饲养6周,采用高效液相色谱荧光检测法测定血浆总同型半胱氨酸浓度,免疫组织化学染色法检测大鼠冠状动脉左主干和左前降支内皮细胞单核细胞趋化蛋白1的表达。结果喂以高蛋氨酸饲料6周,可诱导大鼠高同型半胱氨酸血症。与正常饮食对照组比较,高蛋氨酸饮食组大鼠血浆总同型半胱氨酸浓度显著升高(P<0.01),冠状动脉内皮单核细胞趋化蛋白1的表达水平明显增强;高蛋氨酸 叶酸饮食组大鼠血浆总同型半胱氨酸水平较高蛋氨酸饮食组显著降低(P<0.01),其冠状动脉内皮单核细胞趋化蛋白1的表达水平也降低;高半胱氨酸饮食组大鼠血浆总同型半胱氨酸浓度,以及冠状动脉内皮单核细胞趋化蛋白1的表达水平与正常饮食对照组比较差异无显著性。结论高同型半胱氨酸血症促进了大鼠冠状动脉内皮细胞表达单核细胞趋化蛋白1,在冠状动脉粥样硬化性心脏病的发生和发展中起着重要的作用。     

同型半胱氨酸促THP-1巨噬细胞表达单核细胞趋化蛋白和他汀药的拮抗作用

目的 :探讨同型半胱氨酸 (Hcy)促进人单核细胞系 (THP 1)分化而来的巨噬细胞 (THP 1巨噬细胞 )表达单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)及辛伐他汀的调节作用。方法 :调细胞密度到 1.0× 10 6个 /ml,培养液中加入佛波脂 (PMA) ,终浓度为 2 0ng/ml,培养 4 8h ,弃去悬浮细胞 ,贴壁细胞呈巨噬细胞样分化。他汀组和Hcy组分别加入含有辛伐他汀 (10 μmol/L ,5 0 μmol/L)或不含辛伐他汀完全培养基培养 2 4h ,再加入含DL Hcy(0 .1mmol/L)完全培养基 ,对照组只用完全培养基 ,37℃培养 2～ 2 4h ,收集上清 5 0 0g离心 10min ,- 2 0℃保存。用ELISA法检测上清中MCP 1蛋白的量 ,每孔重复 3次。结果 :与对照组比较 ,加入 0 .1mmol/LHcy可使THP 1巨噬细胞MCP 1蛋白表达升高 ,4h后显著升高 (P <0 .0 5 ) ,6h达高峰 (P <0 .0 1) ,12h后逐渐下降 (P <0 .0 5 ) ,分别为对照组的 2 .9倍、5 .8倍和 2 .6倍 ,2 4h与对照组比较差异无显著性意义。 10 μmol/L、5 0 μmol/L辛伐他汀分别使与Hcy共孵育 6h峰值时的MCP 1蛋白量下降至他汀组的5 7.11%、2 3.6 4 %。结论 :病理浓度(0 .1mmol/L)的Hcy可时间依赖性促进THP 1巨噬细胞表达MCP 1蛋白 ,该作用可被辛伐他汀下调。     

氟伐他汀对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

目的:探讨羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂氟伐他汀对急性心肌梗死(AMI)后心力衰竭(心衰)大鼠心肌单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达变化的影响。方法:雌性SD大鼠AMI术后6h随机分为:AMI对照组;氟伐他汀组;假手术组。直接灌胃给药8周后行高频多普勒超声、血流动力学、心脏重塑指标和左心室非梗死区心肌MCP-1mRNA表达的测定。结果:与假手术组比较,AMI组左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、E峰、E峰减速度、E/A、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室、右心室心肌肥厚指数、左心室非梗死区胶原容积分数(CVF)和MCP-1mRNA表达均显著增加(P<0.01),左心室短轴速短率(FS)和射血分数(EF)均显著降低(P<0.01)。与AMI组比较,氟伐他汀组的LVEDD、LVEDV、E峰、E峰减速度、E/A、LVEDP和左心室、右心室心肌肥厚指数、CVF和MCP-1mRNA表达均显著降低(P<0.01),FS和EF显著升高(P<0.01)。结论:氟伐他汀能有效抑制心室重塑,延缓心衰进展,其机制可能部分通过下调心肌梗死后心衰大鼠心肌MCP-1的表达,抑制炎症反应。     

叶酸对高同型半胱氨酸血症大鼠单核细胞趋化蛋白-1和白细胞介素-8释放的影响

目的:探讨叶酸(FA)对高同型半胱氨酸(Hhcy)血症大鼠释放单核细胞趋化蛋白1(MCP1)和白细胞介素8(IL8)的影响。方法:SD大鼠30只随机分3组:Hhcy组、FA组、正常对照组,每组10只,分别给予普通饲料加1.7%蛋氨酸、普通饲料加1.7%蛋氨酸和0.006%的FA、普通饲料,饲养45d,采用高效液相色谱法测定血浆总同型半胱氨酸(thcy)水平,双抗体夹心ELISA法测定大鼠血浆和oxLDL诱导的外周血单核细胞(PBMCs)释放MCP1和IL8的含量。结果:①大鼠喂高蛋氨酸饲料45d可诱导Hhcy,同时补充FA可显著降低血浆thcy水平(P<0.01);②与正常对照组相比,Hhcy组大鼠血浆thcy升高的同时,血浆和oxLDL诱导PBMCs释放的MCP1水平均明显升高(P<0.05;P<0.01),PBMCs释放的IL8水平亦明显升高(P<0.05),而血浆IL8的水平无明显变化(P>0.05);③FA组大鼠较Hhcy组大鼠血浆thcy水平降低,同时血浆和oxLDL诱导PBMCs释放MCP1的水平均显著降低(P<0.05;P<0.01),PBMCs释放的IL8水平亦明显降低(P<0.05),而血浆IL8的水平无明显变化(P>0.05)。结论:FA治疗显著降低血浆thcy和Hhcy血症大鼠体内MCP1和IL8的释放,FA可能通过下调趋化因子介导的炎症反应来阻止Hhcy诱导的早期动脉粥样硬化的发生。     

阿托伐他汀对冠脉介入治疗术后血清单核细胞趋化蛋白-1和单核细胞受体γ的影响

目的 探讨阿托伐他汀对冠脉介入治疗（PCI）术后血清单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和单核细胞过氧化物酶增殖体激活型受体γ（PPARγ）的影响.方法 接受PCI的96例急性冠状动脉综合征（ACS）患者,随机分为高剂量组和低剂量组各48例;分别给于阿托伐他汀钙片40 mg和10 mg,每晚口服.于术前、术后24小时和术后10天以酶联免疫吸附法测定患者血清MCP-1、MMP-9和PPARγ水平.结果 两组患者MCP-1、MMP-9水平术后24小时较术前升高（P均＜0.01）,术后10天较术后24小时降低（P均＜0.01）,高剂量组下降更显著,恢复到术前水平.两组PPARγ水平术后24小时较术前升高（P均＜0.01）,术后10天进一步升高（P均＜0.01）,高剂量组明显高于低剂量组（P＜0.01）.两组MCP-1/PPARγ比值术后24小时较术前升高（P均＜0.01）,术后10天下降（P均＜0.01）,高剂量组较低剂组下降更显著（P＜0.01）.结论 ACS患者PCI使用大剂量阿托伐他汀促进MCP-1、MMP-9、MCP-1/PPARγ下降和PPARγ水平升高.     

阿托伐他汀对冠状动脉介入治疗术后血清单核细胞趋化蛋白-1、白细胞介素-10和高敏C反应蛋白的影响

目的:探讨阿托伐他汀对经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)后血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白细胞介素-10(IL-10)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响.方法:62例接受PCI的急性冠状动脉综合征(ACS)患者随机分为治疗组和对照组,分别给予阿托伐他汀钙片40 mg(31例)和10 mg(31例)每日1次口服.于术前及术后24 h、1周测定血清hs-CRP、MCP-1和IL-10水平.MCP-1、IL-10检测采用酶联免疫吸附法,hs-CRP采用免疫比浊法.结果:①2组hs-CRP、MCP-1水平术后24 h升高(均P<0.01),术后1周低于术后24 h(均P<0.01),治疗组下降更显著,恢复到术前水平.②2组IL-10水平术后24 h升高(均P<0.01),术后1周进一步升高(均P<0.01),治疗组明显高于对照组(P<0.01).③2组MCP-1/IL-10比值术后24 h增高(P<0.05),术后1周下降(P<0.01),治疗组较对照组下降更显著(P<0.01).结论:ACS患者PCI后使用大剂量阿托伐他汀能促进hsCRP、MCP-1和MCP-1/IL-10下降和IL-10水平升高.     

不同剂量阿托伐他汀对老年缺血性脑血管病患者同型半胱氨酸、C反应蛋白及颈动脉内膜中层厚度的影响

<正>缺血性脑血管病是老年人群中的高发病,具有高致残率,严重影响了患者的生存质量,并给家庭和社会带来了沉重的经济负担。目前相关研究认为〔1〕,动脉粥样硬化是缺血性脑血管病的主要原因,而同型半胱氨酸(Hcy)、C反应蛋白(CRP)和颈动脉内膜中层厚度可能与动脉粥样硬化密切相关。研究显示〔2〕,阿托伐他汀可能从多个途径改善患者动脉粥样硬化、血脂,进而降低缺血性脑血管病的发病率。但临床上关于阿托伐     

阿托伐他汀对同型半胱氨酸所诱导内皮祖细胞功能损伤的保护作用

目的:探讨同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)诱导小鼠骨髓内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)功能损伤的氧化应激机制及阿托伐他汀的拮抗作用。方法:密度梯度离心法获取小鼠骨髓单个核细胞,培养7 d后收集贴壁细胞,FITC-UEA-1荧光染色鉴定EPCs。EPCs与不同浓度Hcy(0μmol/L,50μmol/L,500μmol/L)共孵育24 h或分别经不同浓度的阿托伐他汀(0.1μmol/L,1μmol/L,10μmol/L)预孵育0.5 h后,再加入500μmol/LHcy共孵育24 h。用MTT比色法,改良Boyden小室、黏附能力测定和体外血管生成试剂盒,分别观察EPCs的增殖能力、迁移能力、黏附能力和体外血管生成能力。荧光探针H2DCF-DA法检测细胞内活性氧水平,光泽精化学发光法检测NADPH氧化酶活性,硝酸还原酶法测定细胞培养液中一氧化氮(NO)含量,RT-PCR法测定eNOS基因表达。结果:Hcy诱导EPCs增殖、迁移、黏附和体外血管生成功能下降,活性氧的产生及NADPH氧化酶的活性增加,eNOS基因表达及细胞培养液中NO含量减少,与无Hcy处理组相比有明显差异(P0.05或P0.01)。与500μmol/L Hcy组相比,阿托伐他汀预处理可呈剂量依赖性地拮抗Hcy诱导的上述改变(P0.05或P0.01)。结论:Hcy可能通过激活NADPH氧化酶,诱导EPCs活性氧的产生及降低eNOS基因表达和NO水平,导致EPCs增殖、迁移、黏附和体外血管生成功能下降。阿托伐他汀部分拮抗Hcy的作用。     

白藜芦醇对单核细胞表达CC类趋化因子受体2基因和内皮细胞分泌单核细胞趋化蛋白1的影响

目的 探讨白藜芦醇对活化的人脐静脉内皮细胞分泌单核细胞趋化蛋白1及对人单核细胞株THP-1细胞表面CC类趋化因子受体2基因表达的影响.方法 半定量逆转录聚合酶链反应法检测THP-1细胞CC类趋化因子受体2 mRNA的表达;以肿瘤坏死因子α激活人脐静脉内皮细胞,酶联免疫吸附法测定活化的人脐静脉内皮细胞单核细胞趋化蛋白1的分泌.结果 10 μmol/L和50 μmol/L白藜芦醇可以抑制THP-1细胞CC类趋化因子受体2 mRNA的表达(0.19±0.02和0.06±0.02比0.73±0.15,P<0.01),且随着白藜芦醇剂量的升高(1、10、50 μmol/L),基因表达抑制也逐渐加强(P<0.01);10 μmol/L和50μmol/L白藜芦醇可减少活化的人脐静脉内皮细胞单核细胞趋化蛋白1的分泌(9 663.33±927.38 ng/L和2 822.17±472.47 ng/L比16 595.67 ±1 667.39 ng/L,P<0.01),随着白藜芦醇剂量升高,单核细胞趋化蛋白1分泌逐渐减少(P<0.01).结论 白藜芦醇能剂量依赖性地抑制单核细胞CC类趋化因子受体2基因的表达,并减少活化的内皮细胞单核细胞趋化蛋白1的分泌,从而有效抑制单核细胞的趋化,发挥抗动脉粥样硬化的作用.     

瑞舒伐他汀对高同型半胱氨酸血症大鼠主动脉组织Bcl-2甲基化的影响

目的 观察瑞舒伐他汀对高同型半胱氨酸血症(Hhcy) Wistar大鼠主动脉组织Bel-2甲基化水平及其表达的影响,探讨瑞舒伐他汀逆转Hhcy致动脉粥样硬化的可能机制.方法 实验选用33只健康雄性5周龄Wistar大鼠,体重150±10 9,大鼠随机分为3组,对照组11只,Hhey组11只,瑞舒伐他汀组11只;对照组给予正常饮食,Hhcy组给予正常饮食和蛋氨酸1 g/(kg·d)灌胃,瑞舒伐他汀组给予正常饮食和蛋氨酸1g/(kg·d)加瑞舒伐他汀10 mg/(kg·d)灌胃.16周末处死大鼠,心脏取血,全自动生化仪测定血清同型半胱氨酸浓度;提取主动脉组织DNA,甲基化特异性PCR(MSP)联合巢式PCR(nested PCR)检测Bcl-2启动子区甲基化水平,实时荧光定量PCR检测Bcl-2 mRNA的表达,免疫组化和Western blot检测Bcl-2蛋白的表达.结果 16周蛋氨酸灌胃1 g/(kg·d)可以诱导Hhcy(P ＜0.01);瑞舒伐他汀可以降低升高的同型半胱氨酸水平(P＜0.05);与对照组比较,Hhcy组主动脉组织中Bcl-2启动子区域发生去甲基化,Bcl-2 mRNA、蛋白表达上调(均P＜0.05);瑞舒伐他汀组主动脉组织中Bcl-2启动子区域甲基化的水平高于Hhcy组,Bcl-2 mRNA、蛋白的表达低于Hhcy组(均P＜0.05).结论 瑞舒伐他汀拮抗Hhcy大鼠主动脉组织的去甲基化,下调Bel-2的表达,这可能是瑞舒伐他汀抗动脉粥样硬化的作用之一.     

原发性高血压患者血清单核细胞趋化蛋白1水平与颈总动脉内膜中膜厚度的关系

目的观察原发性高血压患者血清单核细胞趋化蛋白1水平与颈总动脉内膜中膜厚度的关系。方法选择103例原发性高血压患者和43例正常健康查体者,前者根据血压的不同分为3个亚组。对所有受试者进行血压测量,检测颈总动脉内膜中膜厚度、管腔内径和斑块厚度、性质、数量,应用酶联免疫吸附法检测血清单核细胞趋化蛋白1水平。结果原发性高血压患者内膜中膜厚度和单核细胞趋化蛋白1水平显著高于正常对照者(P<0.05)。内膜中膜厚度在1级与2、3级高血压之间比较有显著性差异(P<0.01),在2、3级高血压之间比较无差异显著性;单核细胞趋化蛋白1水平在3级与1、2级高血压之间比较有显著性差异(P<0.01),在1、2级高血压之间比较无显著性差异。内膜中膜厚度与血清单核细胞趋化蛋白1水平呈正相关关系(r=0.38,P<0.01)。结论原发性高血压患者内膜中膜厚度和血清单核细胞趋化蛋白1水平明显高于健康人群。在动脉粥样硬化形成过程中,单核细胞趋化蛋白1的作用值得关注。     

单核细胞趋化蛋白1在病毒性心肌炎中的作用及黄芪甲甙干预研究

目的 探讨单核细胞趋化蛋白1在病毒性心肌炎中的作用及黄芪甲甙干预后的变化.方法 55只雄性Bal/c小鼠随机分为正常对照组(n=10)、模型对照组(n=15)、低剂量干预组(n=15)及高剂量干预组(n=15),后3组小鼠经腹腔接种0.1mL柯萨奇病毒B3建立病毒性心肌炎模型,低剂量干预组和高剂量干预组于病毒接种后当天分别以0.01g/L、0.09g/L黄芪甲甙0.1mL灌胃,正常对照组和模型对照组均以羧甲基纤维素钠溶液灌胃,第15天处死全部存活小鼠,心脏石蜡切片HE染色计算病理积分,免疫组织化学染色检测单核细胞趋化蛋白1蛋白表达,逆转录-聚合酶链反应检测单核细胞趋化蛋白1mRNA表达.结果 正常对照组、模型对照组、低剂量干预组及高剂量干预组死亡率分别为0、46.7%、40.0%、13.3.0%,高剂量干预组死亡率明显低于模型对照组和低剂量干预组(P<0.05).模型对照组心肌单核细胞趋化蛋白1mRNA及蛋白表达水平均明显高于正常对照组(P<0.01),高剂量干预组病理积分及单核细胞趋化蛋白1mRNA、蛋白表达量较模型对照组、低剂量干预组显著降低(P<0.05或0.01).结论 单核细胞趋化蛋白1参与病毒性心肌炎发病过程,黄芪甲甙对病毒性心肌炎的治疗作用可能与其抑制单核细胞趋化蛋白1表达有关.     

糖基化终产物对大鼠主动脉平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白1基因表达的影响

为探讨糖基化终产物对大鼠主动脉平滑肌细胞表达单核细胞趋化蛋白 1基因的影响 ,体外分离培养大鼠主动脉平滑肌细胞 ,然后用不同浓度葡萄糖 (0、5、2 0、5 0和 80mmol L)制备的糖基化终产物 BSA(2 0 0mg L)干预 2 4h和用葡萄糖浓度为 5 0mmol L孵育的糖基化终产物 BSA干预 0、12、2 4和 36h ,逆转录聚合酶链反应检测细胞中单核细胞趋化蛋白 1mRNA表达水平。结果发现 ,葡萄糖浓度 2 0mmol L、5 0mmol L和 80mmol L孵育的糖基化终产物都增加单核细胞趋化蛋白 1mRNA的表达 ,其中 5 0mmol L组作用最明显 (P <0 .0 0 5 ) ,干预 12h、2 4h、36h后单核细胞趋化蛋白 1mRNA表达均较未干预组明显增加 (P <0 .0 0 1)。结果提示 ,糖基化终产物促进大鼠主动脉平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白 1基因的表达     

一种新型氧化型低密度脂蛋白配体对人单核细胞趋化蛋白1表达的影响

目的 应用化学合成方法合成一种源于氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)的特异性配体—7-酮基胆甾醇-9-羧基壬烷(oxLig-1),研究oxLig-1对THP-1细胞单核细胞趋化蛋白l(MCP-1)表达的影响.方法 液相色谱质谱联用与核磁共振技术鉴定合成的oxLig-1;不同浓度oxLig-1处理体外培养的人THP-1细胞;Annexin-V和PI流式细胞术检测细胞凋亡;RT-PCR检测细胞中MCP-1 mRNA水平;ELISA检测各组细胞培养上清MCP-1蛋白水平.结果 化学合成方法纯化后的oxLig-1的结构经LC-MS及NMR分析后,证实化学结构正确;流式细胞术检测得出高浓度(60 mg/L) oxLig-1对细胞凋亡无明显影响;RT-PCR和ELISA检测MCP-1的表达量呈oxLig-1浓度依赖性,且40ms/L时达最大值.结论 oxLig-1可以上调THP-1细胞中MCP-1的表达.     

类法尼醇X受体在巨噬细胞中下调单核细胞趋化蛋白1的表达

目的研究小鼠巨噬细胞株ANA-1中类法尼醇X受体的表达情况,并进一步研究类法尼醇X受体天然配体鹅脱氧胆酸在ANA-1中对单核细胞趋化蛋白1表达的影响,以探讨类法尼醇X受体在动脉粥样硬化发生发展中的作用。方法应用逆转录聚合酶链反应检测类法尼醇X受体在ANA-1细胞中的表达,及鹅脱氧胆酸处理后单核细胞趋化蛋白1的转录水平,Westernblot检测类法尼醇X受体的表达及其激活后对自身蛋白表达的调节,以及单核细胞趋化蛋白1蛋白的表达水平。结果类法尼醇X受体在ANA-1中表达,并依赖鹅脱氧胆酸浓度自我上调,鹅脱氧胆酸能显著下调单核细胞趋化蛋白1的表达水平(P<0.05)。结论类法尼醇X受体在小鼠巨噬细胞株ANA-1中组成型表达并呈配体浓度依赖性自我上调,类法尼醇X受体激活后可通过直接或间接方式下调单核细胞趋化蛋白1的表达。     

合并糖代谢异常的不稳定型心绞痛患者单核细胞趋化蛋白1水平与不稳定性斑块的关系

目的明确合并糖代谢异常的不稳定型心绞痛患者单核细胞趋化蛋白1水平与不稳定性斑块的关系。方法连续选取本院冠状动脉造影和冠状动脉内超声明确诊断的不稳定型心绞痛患者86例,合并糖代谢异常的不稳定型心绞痛患者36例入选糖代谢异常组,无糖代谢紊乱的不稳定型心绞痛患者50例入选糖代谢正常组,以酶联免疫吸附法测定血浆炎性因子水平,比较两组不稳定型心绞痛患者间炎性因子水平以及与冠状动脉易损斑块形态学特征的相关性。结果在不稳定型心绞痛患者中,合并糖代谢异常组单核细胞趋化蛋白1水平明显高于糖代谢正常组。血清单核细胞趋化蛋白1水平与不稳定型心绞痛患者冠状动脉斑块体积存在明显的相关性。结论合并糖代谢异常的不稳定型心绞痛患者具有更高的血清单核细胞趋化蛋白1水平,并与冠状动脉易损斑块体积大小相关。     

早期给予雌激素对去卵巢兔动脉斑块及血脂、单核细胞趋化蛋白1的影响

目的观察早期不同剂量雌激素替代治疗对高脂饮食诱导的去卵巢雌兔动脉粥样硬化及血脂、单核细胞趋化蛋白1的影响。方法健康雌性新西兰白兔28只，随机分为假手术组、去卵巢组、去卵巢＋小剂量雌激素替代治疗组（苯甲酸雌二醇200μg）和去卵巢＋大剂量雌激素替代治疗组（苯甲酸雌二醇1mg）。术后给予高脂饲料喂养，测定血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、雌二醇和单核细胞趋化蛋白1浓度，并分离主动脉标本行组织形态学观察。结果与假手术组比较，去卵巢组高脂喂食后血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、单核细胞趋化蛋白1均明显升高，血清高密度脂蛋白胆固醇、雌二醇水平下降；而雌激素替代治疗组的上述指标与假手术组相似；与小剂量雌激素替代治疗组比较，大剂量雌激素替代治疗组12周后雌二醇水平较高、单核细胞趋化蛋白1水平较低。比较主动脉斑块面积，去卵巢组大于假手术组，而雌激素替代治疗两组明显小于去卵巢组和假手术组，但雌激素替代治疗两组之间差异无显著性。主动脉斑块面积与高脂喂养12周后血清低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇以及单核细胞趋化蛋白1水平呈明显正相关（r分别为0．765，0．803，0．829，P均〈0．01），与血清高密度脂蛋白胆固醇（r=-0．441，P〈0．05）、雌二醇水平呈负相关（r=-0．755，P〈0．01）。结论早期雌激素替代治疗可改善血脂代谢、降低单核细胞趋化蛋白1水平、减少主动脉斑块面积。雌激素的调脂、抗炎作用可能与其抗动脉粥样硬化作用有关。     

凝血酶和脂多糖诱导小牛主动脉平滑肌细胞表达单核细胞趋化蛋白-1

为探讨凝血酶和脂多糖是否可诱导血管壁平滑肌细胞表达单细胞趋化蛋白－１,用贴块法培养小牛主动脉平滑肌细胞至３－５代,用ｄｏｔ ｂｌｏｔ分析测定对照组,凝血酶组脂多糖组单核细胞趋化蛋白－１ｍＲＮＡ表达情况;并用夹心酸联免疫吸附法检测各组条件培养基中单核细胞趋化蛋白－１蛋白表达情况。结果发现,凝血酶和脂多糖均能增加单核细胞趋化蛋白－１ｍＲＮＡ表达,但夹心酶联免疫吸附法显示仅凝血酶能增加单核细胞趋化蛋白－