中医中药治愈糖尿病已成现实——记全国著名的糖尿病专家孙爱容教授

糖尿病是一种慢性消耗性疾病，它主要由于人体胰岛β细胞不能正常分泌胰岛素，因而胰岛素相对或绝对不足而引起人体的糖、蛋白质、脂肪和水、电解质代谢紊乱，使肝糖原和肌糖原不能有机合成，临床表现为血糖升高、尿糖阳性及糖耐量降低。经久不愈容易并发全身微血管、大血管病     

浅析糖尿病发病及中医分型

<正> 糖尿病是一种累及人体多器管,多系统的慢性进行性疾病。由于胰岛β—细胞不能正常分泌胰岛素,造成胰岛素相对或绝对不足,以及靶细胞对胰岛素敏感性降低而引起糖、蛋白质、脂肪和水、电解质代谢紊乱,使肝糖原和肌糖原不能合成而产生的一系列临床表现。它的并发症主要包括糖尿病性视网膜病变,肾功能衰竭,心脏疾病,糖尿病性神经病变等等、糖尿病已逐渐成为危胁全球的主要疾病,死亡人数仅次于心脑血管病、癌症。     

糖尿病患者的辨证施护

糖尿病是一种全身慢性进行性疾病,由于胰岛素β-细胞不能正常分泌胰岛素,导致胰岛素相对或绝对不足,引起糖,脂肪,蛋白质的代谢紊乱,使肝糖原和肌糖原不能合成,因而出现了血糖,尿糖升高及糖耐量降低,典型临床表现为多饮、多食、多尿、体重减轻等所谓"三多一少"的症状.糖尿病病程长,容易并发全身神经,微血管,大血管病变,是危害人体比较严重的内分泌-代谢性的疾病,本病基本上属于中医的"消渴"病范畴[1].     

将“糖尿病”治疗到底 不需控制饮食,不用长期服药——记全国著名糖尿病专家陈君友

糖尿病是一种排泄尿糖,慢性、代谢性有遗传倾向的疾病。它的发生主要是由于人体胰岛β细胞不能正常分泌胰岛素,因而胰岛素相对或绝对不足而引起人体里的糖蛋白,脂肪和水、电解质代谢紊乱,使甘糖原和肌糖原不能合成,临床表现为血糖升高,尿糖阳性及糖耐量低。随着时间和病情的延长,容易导致心、脑、肾、眼及神经组织器官的慢性病变,严重时会引起酮症酸中毒,甚至危及生命。 如何从根本上征服糖尿病,还人类健康的体魄,一直是医学界人士孜孜探求的课题。难道人类真的束手无策了吗?     

治愈糖尿病不再是神话

糖尿病是一种全身慢性进行性疾病,它的发生主要是由于人体胰岛β-细胞不能正常分泌胰岛素,而引起人体内的糖、蛋白、脂肪和水、电解质等代谢紊乱,使肝糖原和肌糖原不能合成。临床表现为血糖升高,尿糖阳性及糖耐量降低,随着时间和病情的延长,容易发生全身微血管、大血管病变,并可以导致心、脑、肾、神经及眼等组织器官的慢性病变,严重时会引起酮症酸中毒,甚至危及生命。     

治愈糖尿病不再是神话

糖尿病是一种全身慢性进行性疾病,它的发生主要是由于人体胰岛β-细胞不能正常分泌胰岛素,而引起人体内的糖、蛋白、脂肪和水、电解质等代谢紊乱,使肝糖原和肌糖原不能合成。临床表现为血糖升高,尿糖阳性及糖耐量降低,随着时间和病情的延长,容易发生全身微血管、大血管病变,并可以导致心、脑、肾、神经及眼等组织器官的慢性病变,严重时会引起酮症酸中毒,甚至危及生命。 中国中医药研究院糖尿病研究所和北京京都科华中医药研究院通力合作,发挥传统中药优势,利用现代医学新理论和人类基因工程的高     

治疗II型糖尿病中药制剂的研究进展

糖尿病是一种常见的、多发的慢性病 ,可归属中医消渴症范畴。糖尿病与癌症、心血管疾病并称为世界三大疾病 ,至今尚缺可根治的药物。在临床上 ,可分为胰岛素依赖型糖尿病与非胰岛素依赖型糖尿病 ( II型糖尿病 )。II型糖尿病是因β-胰岛素细胞功能障碍或因胰岛素抵抗而导致患者体内胰岛素相对减少引起人体内的糖、蛋白、脂肪和水、电解质代谢紊乱 ,使肝糖原和肌糖原不能合成。临床表现为血糖升高 ,尿糖阳性及糖耐量降低 ,随着病情和时间的延长 ,容易并发全身微血管、大血管病变 ,从而导致心、脑、肾、神经及眼等组织器官的慢性病变 ,严重时…     

肉桂对2型糖尿病大鼠肝糖原、肌糖原的影响

目的:观察肉桂对2型糖尿病大鼠肝糖原、肌糖原的影响,探讨其改善胰岛素抵抗的机理。方法:采用小剂量静脉注射STZ并喂养高热量饮食办法建立动物模型。动物分为糖尿病组、糖尿病肉桂治疗组和正常对照组。糖尿病肉桂治疗组大鼠喂药2周,检测各不同处理组空腹血糖、葡萄糖耐量、血胰岛素、肝糖原、肌糖原的水平。结果:糖尿病组大鼠与正常组大鼠肝糖原相比显著下降(P<0.01),同时肌糖原也明显下降(P<0.05)。而糖尿病肉桂治疗组大鼠肝糖原、肌糖原与糖尿病组大鼠相比皆明显增加(P<0.05)。结论:肉桂可以增加2型糖尿病大鼠肝糖原、肌糖原储存量,从而提高外周组织对葡萄糖的利用,改善2型糖尿病大鼠的胰岛素抵抗。     

青钱柳叶复方对糖尿病大鼠胰岛素抵抗影响的实验研究

目的:观察青钱柳叶复方对糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响。方法:将60只Wistar大鼠随机分为正常对照组,模型组,青钱柳叶复方低、中、高剂量组,模型组及青钱柳叶复方各剂量组在高热能饲料喂养基础上给予地塞米松腹腔注射造模,青钱柳叶复方低、中、高剂量组分别给予青钱柳叶复方7.8、15.6、31.2 mg/kg·d~(-1)灌胃,42 d后检测血糖、胰岛素、肝糖原、肌糖原并计算胰岛素敏感指数和胰岛素抵抗指数,Tunel检测胰岛β细胞凋亡率。结果:与正常对照组比较,模型组血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数、胰岛β细胞凋亡率明显升高,肝糖原、肌糖原、胰岛素敏感指数明显降低,差异具有显著统计学意义(P0.01);与模型组比较,低、中、高剂量组血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数、胰岛细胞凋亡率明显降低,肝糖原、肌糖原、胰岛素敏感指数明显升高,中、高剂量组与模型组比较差异具有统计学意义(P0.05,P0.01),随剂量增加,作用趋势更明显,但中剂量组和高剂量组比较无显著性差异(P0.05)。结论:青钱柳叶复方可有效降低2型糖尿病大鼠血糖水平,改善胰岛素抵抗。     

治疗Ⅱ型糖尿病中药制剂的研究进展

糖尿病是一种常见的、多发的慢性病,可归属中医消渴症范畴.糖尿病与癌症、心血管疾病并称为世界三大疾病,至今尚缺可根治的药物.在临床上,可分为胰岛素依赖型糖尿病与非胰岛素依赖型糖尿病(Ⅱ型糖尿病).Ⅱ型糖尿病是因β-胰岛素细胞功能障碍或因胰岛素抵抗而导致患者体内胰岛素相对减少引起人体内的糖、蛋白、脂肪和水、电解质代谢紊乱,使肝糖原和肌糖原不能合成.临床表现为血糖升高,尿糖阳性及糖耐量降低,随着病情和时间的延长,容易并发全身微血管、大血管病变,从而导致心、脑、肾、神经及眼等组织器官的慢性病变,严重时会引起酮症酸中毒,甚至危及生命.     

改良四妙散颗粒对小鼠急性胰岛素抵抗的影响

目的:研究改良四妙散颗粒改善小鼠急性胰岛素抵抗的作用。方法:用细菌脂多糖(LPS)刺激的巨噬细胞上清液造模型,观察改良四妙散颗粒对急性胰岛素抵抗小鼠糖耐量、胰岛素敏感指数和肝糖原的影响。结果:改良四妙散颗粒能显著改善急性胰岛素抵抗引起的糖耐量受损,提高胰岛素敏感性,增加肝糖原的合成。结论:改良四妙散颗粒可以改善小鼠急性胰岛素抵抗。     

齐墩果酸对高血糖大鼠胰岛素及肝糖原含量的影响

目的:通过研究齐墩果酸对高血糖大鼠的血糖、血清胰岛素及肝糖原含量的影响,探讨齐墩果酸的降血糖作用。方法:通过测定链脲菌素制备高血糖大鼠的空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)、肝糖原含量及观察肝脏PSA染色,来评价齐墩果酸降血糖作用。结果:齐墩果酸明显降低高血糖大鼠FBG(P0.01),升高高血糖大鼠FINS及肝糖原含量(P0.05),肝脏PSA切片观察:齐墩果酸紫红色糖原较模型组明显增多。结论:齐墩果酸可能通过增加肝糖原含量及升高血清胰岛素水平降低血糖。     

降糖灵对实验性糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的探讨中药复方降糖灵对糖尿病大鼠的血糖和血脂代谢的作用。方法用灌喂脂肪乳剂4周后,腹腔注射0.2%链脲佐菌素(STZ)30 mg/kg的方法造成大鼠糖尿病模型后,用含生药量1 g/m l的降糖灵灌胃进行治疗,并同时用二甲双胍按1 mg/kg灌胃作为阳性药物治疗,1次/d,连续6周。实验结束后观察降糖灵和二甲双胍对大鼠体重、血浆胰岛素、蛋白组成和含量变化、血脂含量和组成变化以及肝糖原的含量变化等。结果各组大鼠的体重变化差异不大(P>0.05),二甲双胍和降糖灵能明显降低糖尿病大鼠的血糖。二甲双胍能降低胆固醇的含量,但是不能增加高密度脂蛋白、白蛋白、血浆胰岛素和肝糖原的含量。降糖灵可将升高高密度脂蛋白、白蛋白、血浆胰岛素和肝糖原的含量,同时能降低胆固醇和甘油三酯的含量(P<0.05)。结论降糖灵组能有效地降低高脂高糖大鼠的血糖和血脂,其作用机制可能与其促进胰岛释放胰岛素、增加肝糖原的合成和改善脂代谢有关。     

养阴口香合剂对急性胰岛素抵抗模型小鼠肝肌糖原含量与胰岛素敏感指数的影响

目的：考察养阴口香合剂对急性胰岛素抵抗小鼠胰岛素敏感指数的影响,以及检测糖负荷0．5h后肝糖原与肌糖原的含量。方法：以活化的巨噬细胞上清液作为炎症因子刺激小鼠产生急性胰岛素抵抗,在此病理模型下,给药小鼠灌胃葡萄糖0．5h后检测血清胰岛素的变化。结果：养阴口香合剂能够显著增加肝肌糖原的含量,能明显改善小鼠胰岛素敏感性,并呈剂量依赖性。结论：养阴口香合剂能够增加葡萄糖消耗及改善小鼠糖耐量异常,提高胰岛素的生物活性。     

百草降糖片降血糖作用机制研究

目的：探讨百草降糖片的降血糖作用机制。方法：观察了百草降糖片对正常小鼠血糖、血清胰岛素、胰高血糖素、肝糖原、肌糖原的影响，并且观察了百草降糖片对糖尿病大鼠的血清胰岛素、C肽、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化脂质（LPO）的影响。结果：百草降糖片在降糖的同时能刺激胰岛素的分泌，降低胰高血糖素的含量，而且能增加肝糖原、肌糖原的含量；对四氧嘧啶糖尿病大鼠在降糖的同时也能增加胰岛素、C肽水平，而且能显著增加血清SOD的活性，降低LPO含量。结论：百草降糖片的降血糖作用可能是即通过影响糖代谢，又通过改善胰岛功能，促进胰岛素分泌来实现的。     

糖克宁颗粒对实验性糖尿病大鼠降血糖作用及其机制研究

目的：研究糖克宁颗粒对实验性糖尿病大鼠的降血糖作用及其作用机理。方法：利用静脉注射链脲佐菌素制备实验性糖尿病大鼠模型,给予糖克宁颗粒进行治疗,观察模型大鼠的血糖、糖耐量、肝糖原、胰岛素、胰岛素样生长因子及肿瘤坏死因子等的变化。结果：与模型对照组相比,糖克宁颗粒各剂量组均可有效降低实验性糖尿病大鼠的血糖（P〈0.05）,增加肝糖原、胰岛素及胰岛素样生长因子,降低肿瘤坏死因子。结论：糖克宁颗粒能明显降低实验性糖尿病大鼠的血糖,改善糖耐量,其作用机制可能是通过增加肝糖原、胰岛素,提高胰岛素敏感性来调节血糖。     

二氢杨梅素对四氧嘧啶性糖尿病小鼠的降糖作用研究

目的:研究二氢杨梅素dihydromyricetin(DMY)对四氧嘧啶性糖尿病小鼠血糖的影响。方法:采用小鼠尾静脉注射四氧嘧啶(60 mg/kg)复制糖尿病小鼠模型,以二甲双胍250 mg/kg为对照,以二氢杨梅素25、125、250 mg/kg分别灌胃给药,其间监测血糖和进食饮水量,4周后测糖耐量、及血清胰岛素含量,并处死糖尿病小鼠后取肝脏和肌肉研究肝糖原和肌糖原含量。结果:二氢杨梅素(25 mg/kg)组灌胃第3周、第4周均能降低糖尿病小鼠的血糖水平(15.7±8.3,14.0±6.1),与模型对照组(24.7±3.9,22.3±5.6)相比,差异有统计学意义,对糖耐量也有显著的改善作用,各时间点的血糖水平与模型对照组相比,差异有统计学意义,但对血清胰岛素水平和糖原含量影响不明显;二氢杨梅素(250 mg/kg)组能明显促进胰岛素分泌(147.19±23.07)及肝糖原合成(14.39±1.13),与模型对照组相比(125.41±12.40,11.36±1.91),差异有统计学意义,但是却不能降低糖尿病小鼠的血糖。结论:二氢杨梅素在一定的剂量范围内能降低四氧嘧啶性糖尿病小鼠的血糖,但不影响血清胰岛素水平,提示二氢杨梅素的降糖作用可能不是通过促进胰岛素的合成和分泌而降糖。     

克糖胶囊对二型糖尿病模型大鼠糖代谢的影响

目的:研究克糖胶囊(黄连、楤木、黄芪等)对非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)模型大鼠的降糖作用。方法:用小剂量链脲霉素配合喂饲高脂饲料制造NIDDM大鼠糖尿病模型,100只雄性Wistar大鼠随机分成5组,治疗组灌胃高、中、低3个剂量克糖胶囊,另设对照组和消渴丸组。各组均测定糖耐量、胰岛素、胰高血糖素、肌糖原、肝糖原等血液生化指标。结果:克糖胶囊能显著降低NIDDM模型大鼠的空腹血糖、增强糖耐量;增加肝糖原和肌糖原贮存,明显降低模型鼠体内胰岛素及胰高血糖素水平,改善机体对胰岛素的敏感性,还可明显改善NIDDM模型体内高脂症状,减少糖尿病模型大鼠的食量、尿量和饮水量;克糖胶囊3个剂量组可不同程度改善NIDDM模型大鼠的胰岛结构。结论:克糖胶囊对实验性NIDDM模型大鼠有治疗作用。     

降脂平肝汤含药血清对HepG2细胞胰岛素抵抗的影响

目的:探讨降脂平肝汤含药血清对HepG2细胞胰岛素抵抗的影响.方法:以浓度分别为5×10-5,5×10-6,5×10-7,5×10-8,5×10-9mol·L-1的胰岛素孵育HepG2细胞24 h,建立并筛选最佳HepG2胰岛素抵抗模型,分别以20％大鼠空白血清及5 μmol· L-罗格列酮为对照,采用细胞培养、糖原染色、葡萄糖摄取分析等方法检测20％降脂平肝汤含药血清对HepG2细胞胰岛素抵抗相应指标的变化.结果:以5×10-7 mol· L-1的胰岛素成功建立HepG2胰岛素抵抗模型.与胰岛素抵抗模型组相比,降脂平肝汤含药血清组及罗格列酮组在基础状态下和胰岛素刺激状态下细胞的葡萄糖摄取以及糖原含量均明显增加,细胞糖原颗粒显著增多,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:降脂平肝汤含药血清能减轻HepG2细胞的胰岛素抵抗.     

南苜蓿总皂苷对2型糖尿病大鼠血液流变学及胰岛素抵抗作用的研究

目的:观察南苜蓿总皂苷对实验性2型糖尿病大鼠血液流变学及胰岛素抵抗的影响。方法:采用高糖高脂饲料喂养1个月加小剂量的链脲菌素(30 mg/kg)的方法建立实验性2型糖尿病大鼠模型,分为正常组、模型组、二甲双胍组、南苜蓿总皂苷高、低剂量组,连续静脉滴注4周,末次给药后测定血液流变学指标、空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、肝糖原、计算胰岛素抵抗指数和敏感指数,并采用葡萄糖耐量和胰岛素耐量评价模型动物的胰岛素敏感性,采用蛋白免疫印迹法检测胰岛素信号传导通路的相关蛋白的表达。结果:与模型组比较,南苜蓿总皂苷1.4 g/kg能显著全血黏度、血浆黏度、全血还原黏度,RBC压积(P0.05或P0.01);降低空腹血糖、胰岛素和糖化血红蛋白水平(P0.01或P0.05);降低胰岛素抵抗指数(P0.01);升高胰岛素敏感指数和肝糖原含量(P0.01);改善胰岛素耐量及糖耐量异常;增加肝脏组织中IRS1、PI3K、PAKT的表达。结论:南苜蓿总皂苷对改善2型糖尿病大鼠血液流变性,降低血液的高黏状态,合成肝糖原,改善胰岛素抵抗,达到调节血糖的作用。