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1.
目的:检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)及高危型人乳头瘤病毒(HR-HPV)E2、E6、E7基因在不同宫颈病变组织中的表达并分析其相关性。方法:根据不同病理结果把标本分为HPV阴性正常组,HPV16阳性正常组,HPV16阳性宫颈内瘤变(CIN)Ⅰ~Ⅱ组,HPV16阳性CINⅢ组以及HPV16阳性宫颈腺癌/鳞状细胞癌(CIS/SCC)组。通过反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法对各组标本进行TNF-α、E2、E6及E7蛋白的检测,并对检测结果进行统计学分析。结果:HPV E6、E7基因在不同宫颈病变中的表达逐渐升高,且E7的逐级升高趋势更显著,E2升高至CINⅡ后出现下降,而TNF-α在不同宫颈病变中的表达虽呈升高趋势,但在宫颈浸润癌中与CINⅢ组中表达差异无统计学意义。结论:用E2/E7的比值来预测或诊断高度宫颈病变程度可能更准确。炎症因子TNF-α的升高可能加重了HPV E2基因的破坏,使得HR-HPV E6、E7癌基因过度表达,从而促进宫颈癌发生。 相似文献
2.
《现代妇产科进展》2015,(8)
目的:评价HPV16 DNA E6载量和蛋白表达与宫颈病变病情进展的关系,并比较维、汉之间的差异性。方法:通过收集妇科门诊就诊的HPV16感染的维吾尔族和汉族各个级别宫颈病变妇女的宫颈组织和脱离细胞。采用实时荧光定量PCR测定HPV16 DNA E6载量,免疫组化法检测HPV16 E6蛋白表达。结果:汉族和维吾尔族中,炎症组、CIN1、CIN2~3、鳞癌组4组的HPV16 E6 DNA载量比较,差异均有统计学意义(H=30.33,P=0.001;H=37.37,P=0.001)。CIN2~3组中,维吾尔族的HPV16 E6 DNA载量高于汉族,差异有统计学意义(Z=-2.266,P=0.023)。汉族和维吾尔族中,炎症组、CIN1、CIN2~3、鳞癌组4组的HPV16 E6蛋白表达比较,差异有统计学意义(χ~2=38.85,P=0.001;χ~2=44.71,P=0.001);HPV16 E6蛋白表达随着病变程度的增加呈上升趋势。炎症、CIN1、CIN2~3中,HPV16 E6 DNA载量和蛋白表达具有明显的正相关性(P0.05);宫颈癌中HPV16 E6 DNA载量和蛋白表达无相关性(P0.05)。结论:维吾尔族CIN2~3患者的HPV16 E6 DNA载量高于汉族CIN2~3患者,E6基因在维吾尔族宫颈癌发生可能有更重要作用,HPV16 E6 DNA载量可成为预测和诊断宫颈癌前病变和宫颈癌的标志物。 相似文献
3.
宫颈癌及其癌前病变组织中FHIT蛋白异常表达与HPV16E6、HPV16E7蛋白表达的相关性 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨宫颈癌中三联脆组(FHIT)蛋白表达与HPV16 E6、E7蛋白表达的相关性.方法 采用免疫组化SP法对四川大学华西第二医院1999年1月至2003年2月的15例正常宫颈、25例宫颈上皮内瘤变(CIN)以及61例浸润性宫颈鳞癌组织标本进行FHIT蛋白、HPV16E6、HPV16 E7蛋白表达的检测.结果 (1)在正常宫颈上皮、CINI~II、CINⅢ及浸润性宫颈鳞癌中,FHIT 蛋白阳性表达率分别为100%(15/15)、71.43%(10/14)、36.36%(4/11)、14.75%(9/61),P<0.05;HPV16E6蛋白阳性表达率分剐为0(0/15)、7.14%(1/14)、36.36%(4/11)、59.02%(36/61),P<0.05;HPV16E7蛋白阳性表达率分别为20.00%(3/15)、42.86%(6/14)、63.64%(7/11)、57.38%(35/61),P>0.05.(2) 宫颈病变组织中FHIT蛋白的阳性表达与HPV16E6蛋白阳性表达呈负相关(P<0.0l,r=-0.449),与HPV16E7蛋白表达无相关性(P>0.05).结论 宫颈癌中FHIT 蛋白的异常表达与HPV16 E6蛋白表达有关,FHIT蛋白和HPV16E6蛋白的联合检测可能可作为宫颈癌前病变转归的指标. 相似文献
4.
目的:探讨HPV E6/E7 mRNA、p16/Ki67检测在宫颈细胞学检查为意义不明确的不典型鳞状细胞(ASCUS)中的诊断价值。方法:回顾分析2015年12月至2017年5月在郑州大学第三附属医院就诊的液基薄层细胞学检查(TCT)结果为ASCUS,并行阴道镜下宫颈组织活检的患者200例。应用杂交捕获技术(HC2)和支链DNA技术(b DNA)行HPV DNA、HPV E6/E7 mRNA检测。免疫组化法检测宫颈组织中p16/Ki67表达。结果:宫颈高级别病变组(包括CIN2,CIN3,宫颈癌,简称CIN2+)中p16/Ki67、HPV E6/E7mRNA的阳性率与炎症/CIN1组比较,差异有统计学意义(χ2=31. 952,P=0. 000;χ2=11.231,P=0.001),且p16/Ki67表达与CIN2+具有一致性(kappa=0.400,P=0.000)。炎症/CIN1组中,HPV E6/E7 mRNA检测与p16/Ki67检测结果间的差异有统计学意义(P=0.000),但在CIN2+中两者差异无统计学意义(P=0.375)。ROC曲线分析p16/Ki67检测、HPV E6/E7 mRNA检测诊断CIN2+的准确性分别为(AUC=0.800,0.625),均高于HPV DNA检测(AUC=0.579)。结论:HPV E6/E7 mRNA、p16/Ki67表达与宫颈高级别病变密切相关,HPV E6/E7 mRNA检测可望代替HPV DNA成为分流ASCUS的一种有效手段,而p16/Ki67与宫颈高级别病变显著一致,可辅助用于ASCUS患者宫颈组织的病理诊断。 相似文献
5.
目的:通过检测双链RNA依赖的蛋白激酶(PKR)、人乳头瘤病毒(HPV)在宫颈病变组织中的表达,探讨PICR在宫颈病变发生发展中的意义及可能机制。方法:选择临床病历资料和病理资料完整的宫颈癌患者共37例、同期宫颈上皮内瘤样病变(CIN)Ⅰ-Ⅲ患者56例为研究对象,因子宫肌瘤等良性病变切除子宫的正常宫颈组织30例为对照。采用免疫组织化学SABC法检测PICR及HPV16/18E6的表达。分析二者与宫颈病变发生发展的关系。结果:宫颈癌组织中PKR表达阳性率为54.1%,高于CINⅢ。CINⅠ-Ⅱ组和正常宫颈组,差异有统计学意义(P〈O.05);在宫颈癌组中PICR表达与HPV16/18E6表达存在负相关(r=-0.554,P〈0.05);在CINⅢ组中PKR表达与HPV16/18E6表达存在正相关(r=0.480,P=0.032)。结论:PKR的异常表达在CINⅢ向宫颈癌发展过程中可能发挥主要作用.此外SABC法测定PKR和E6的表达有可能成为筛选子宫颈癌的早期指标。 相似文献
6.
目的:探讨宫颈病变组织HPV16/18感染对蛋白激酶R(PKR)激活的影响及两者在宫颈癌形成、演进过程中的作用和对宫颈癌患者预后的影响。方法:用免疫组化SP法检测HPV16/18型E6蛋白(E6)、PKR、磷酸化型PKR(p-PKR)在63例宫颈癌、114例宫颈上皮内瘤样病变(CINⅠ~Ⅲ)、15例正常宫颈组织的表达。结果:E6蛋白与PKR在各组的阳性表达率与宫颈病变级别呈正相关(P<0.05,P<0.05),E6蛋白与PKR在各组的阳性表达率呈正相关(P<0.05);宫颈癌组PKR阳性表达率明显高于p-PKR(P<0.01);E6、PKR阳性表达率与肿瘤大小有关(P<0.05,P<0.05);宫颈癌患者病情进展与临床分期显著相关(P<0.01),病情进展与E6、p-PKR阳性表达率相关(P<0.05,P<0.05)。结论:HPV16/18感染可阻碍PKR激活,突破机体防御HPV16/18感染的机制,在宫颈癌的发生及演进过程中可能起了重要作用,对宫颈癌患者预后不利;p-PKR能抑制宫颈癌患者病情进展,可能改善其预后。 相似文献
7.
子宫颈癌组织中人乳头状瘤病毒16 E6 mRNA表达与survivin蛋白表达的相关性 总被引:7,自引:0,他引:7
目的探讨宫颈癌组织中人乳头状瘤病毒(HPV)16E6mRNA表达与survivin蛋白表达的相关性。方法采用半定量PCR技术和免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法,检测慢性宫颈炎、宫颈上皮内瘤变(CIN)及宫颈癌共148例患者宫颈组织中HPV16E6mRNA及survivin蛋白的表达。结果148例患者中,HPV16阳性共37例,其中慢性宫颈炎5例、CINⅠ6例、CINⅡ~Ⅲ11例及宫颈癌15例。慢性宫颈炎、CINⅠ、CINⅡ~Ⅲ及宫颈癌组织中,HPV16E6mRNA的表达水平分别为0.3±0.4、0.6±0.4、1.8±0.6及2.4±0.6;survivin蛋白阳性表达率分别为7%、31%、63%及84%。CINⅡ~Ⅲ及宫颈癌组织中,HPV16E6mRNA的表达水平及survivin蛋白阳性表达率均显著高于慢性宫颈炎及CINⅠ组织,两者比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。宫颈癌组织中,HPV16E6mRNA的表达水平与survivin蛋白阳性表达率呈显著正相关关系(γs=0.62,P<0.05)。结论HPV16E6mRNA的表达水平与宫颈病变的进展有关,survivin蛋白阳性表达率升高可能与宫颈癌的发生、发展密切相关。 相似文献
8.
目的:探讨抑癌基因脆性组氨酸三联(fragile histine triad,FHIT)基因、人乳头瘤病毒16E6(HPV16E6)蛋白在宫颈鳞癌中的表达及其相互关系。方法:应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接(SP)法观察40例宫颈鳞癌、30例宫颈上皮内瘤样病变(CIN)和30例正常宫颈组织中FHIT基因、HPV16E6的表达。结果:FHIT基因在正常宫颈组织、CIN和宫颈鳞癌组织中的阳性表达率分别为96.7%,66.7%和30.0%,各组间阳性等级表达比较差异有统计学意义(χ2=43.595,P〈0.001)。FHIT基因阳性表达在宫颈鳞癌病理分级、临床分期中的比较,差异无统计学意义(χ2分别为3.378和3.315,均P〉0.05)。HPV16E6在正常宫颈组织、CIN和宫颈鳞癌组织中的阳性表达率分别为13.3%,53.3%和82.5%,各组间阳性等级表达比较差异有统计学意义(χ2=32.538,P〈0.001)。HPV16E6蛋白阳性表达在宫颈鳞癌病理分级、临床分期中的比较,差异无统计学意义(χ2分别为0.231和1.399,均P〉0.05)。结论:宫颈鳞癌中FHIT基因表达减少或缺失,以及HPV16E6的高检出率,提示二者在宫颈鳞癌的发生发展中起重要作用,可能是宫颈鳞癌发病机制之一。通过对FHIT基因和HPV16E6蛋白的致病机制以及相互影响的研究,有助于揭示宫颈癌发病机制,二者有可能用于临床宫颈癌诊断、预防和基因治疗。 相似文献
9.
目的:通过检测双链RNA依赖的蛋白激酶(PKR)、人乳头瘤病毒(HPV)在宫颈病变组织中的表达,探讨PKR在宫颈病变发生发展中的意义及可能机制。方法:选择临床病历资料和病理资料完整的宫颈癌患者共37例、同期宫颈上皮内瘤样病变(CIN)Ⅰ~Ⅲ患者56例为研究对象,因子宫肌瘤等良性病变切除子宫的正常宫颈组织30例为对照。采用免疫组织化学SABC法检测PKR及HPV16/18 E6的表达,分析二者与宫颈病变发生发展的关系。结果:宫颈癌组织中PKR表达阳性率为54.1%,高于CINⅢ,CINⅠ~Ⅱ组和正常宫颈组,差异有统计学意义(P <0.05);在宫颈癌组中PKR表达与HPV16/18 E6表达存在负相关 (r =-0.554,P <0.05);在CINⅢ组中PKR表达与HPV16/18 E6表达存在正相关(r =0.480,P =0.032)。结论:PKR的异常表达在CINⅢ向宫颈癌发展过程中可能发挥主要作用,此外SABC法测定PKR和E6的表达有可能成为筛选子宫颈癌的早期指标。 相似文献
10.
目的探讨人乳头瘤病毒(HPV)E6/E7 m RNA检测在女性宫颈疾病筛查中的作用。方法选取2016年9月至2017年9月贵州医科大学附属医院妇产科门诊和住院部就诊的HPV阳性感染者287例,其中宫颈疾病患者267例[包括宫颈炎、宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅰ~Ⅲ、宫颈癌],阳性感染者中体检无疾病表现及病理学检查无宫颈病变者20例。取患者宫颈脱落细胞用支链DNA技术(简称b-DNA技术)检测高危HPV E6/E7 m RNA,患者同时行宫颈液基薄层细胞检测和HPV分型检测,对不同年龄、HPV分型、阴道细胞学分型(简称TBS分型)及疾病分级的HPV E6/E7 m RNA的诊断价值进行效能分析。结果在不同年龄段内E6/E7阳性和阴性所占比例差异有统计学意义,P0.05,在年龄组≤30岁组和50~60岁组,E6/E7阳性者所占比例最大,分别为85.40%和84.40%;而HPV E6/E7m RNA拷贝数在不同年龄组内差异没有统计学意义。E6/E7结果在单一感染和混合感染,以及单一感染和多重感染间差异无统计学意义;在不同感染型别中,只有HPV 16型随病变严重程度的增加其感染率呈递增趋势(P0.05),其余HPV型与病变严重程度无明显相关性(P0.05)。不同疾病分组间,E6/E7阳性率的分布差异有统计学意义,表现为无宫颈病变组(0)宫颈炎(15.60%)CINⅠ(86.20%)CINⅡ(93.00%)CINⅢ(96.50%)宫颈癌(100.00%),P0.05;E6/E7拷贝数表达差异有统计学意义,表现为宫颈炎1773.89(936.54)CINⅠ4997.74(10 439.75)CINⅡ52 655.02(38 495.10)CINⅢ72 300.12(38 298.57)宫颈癌121 616.68(34 348.59),P0.05。结论在宫颈疾病中检测高危型HPVE6/E7 m RNA的转录对女性宫颈癌高危人群的筛查和诊治具有重要的价值,或可作为进一步分流HPV阳性病人的方法。 相似文献
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12.
Objectives
Current methods for HPV screening rely on the detection of L1 DNA from high risk genotypes (HRHPV). These assays have very high negative predictive values (~ 99%), however, the specificity and positive predictive value of HPV DNA tests for pre-cancerous and cancerous lesions (CIN 2+) is less than 50%. The purpose of this study was to compare HPV DNA with intracellular HPV E6, E7 mRNA quantification in an effort to improve the performance of cervical cancer screening.Methods
Liquid-based cervical cytology specimens collected in either PreservCyt or SurePath were processed for routing cytology, HPV HRDNA detection by Hybrid Capture 2 and HPV E6, E7 mRNA quantification in cells using the same sample. We analyzed a total of 2049 samples including 73 with CIN 2, CIN 3, or squamous cell carcinoma by biopsy and 1694 samples from women with normal cytology.Results
The positive predictive value of HPV E6, E7 mRNA quantification in cells for CIN2+ was 78% which was greater than HPV DNA alone (43%). The specificity of HPV E6, E7 mRNA quantification was 96% based on normal cytology compared to 82% for HC2 while the specificity of HPV E6, E7 mRNA quantification based on CIN 2− histology was 85% compared to 35% for HC2.Conclusions
With similar sensitivity and greater specificity/positive predictive value, HPV E6, E7 mRNA quantification in cells is an improvement over HPV DNA for cervical cancer screening. 相似文献13.
目的:探讨ET-1及ETA-R表达在宫颈癌发生中的病理生理作用及其与HPV感染的关系。方法:应用免疫组化SP法对68例宫颈癌组织及10例非癌变宫颈组织进行ET-1、ETA-R、HPV16/18E6免疫特异性染色。结果:(1)HPV16/18E6阳性率在宫颈癌中占82.3%,对照组宫颈组织中占20%,二组HPV16/18E6表达有统计学差异(P<0.001);(2)HPV阳性宫颈癌组织ET-1、ETA-R阳性表达率100%,而HPV阴性宫颈癌组织ET-1、ETA-R阳性表达率0%,对照组ET-1、ETA-R阳性表达率20%,3组ET-1、ETA-R表达有统计学差异(P<0.001);(3)ET-1、ETA-R在宫颈癌中的表达均与临床分期、病理分级、组织学类型无关(P>0.05)。结论:HPV是否感染与功能性ET-1/ETA-R自分泌环有关,而ET-1/ETA-R自分泌环是肿瘤生长的驱动器,其功能上调可能是HPV感染子宫颈上皮细胞引起宫颈癌发生的一种新的调控机制。 相似文献
14.
L. BAI L. WEI J. WANG X. LI & P. HE† 《International journal of gynecological cancer》2006,16(2):718-729
Most cervical carcinomas express high-risk human papillomavirus (HPV) E6 and E7 oncogenes. Small interfering RNA can mediate sequence-specific inhibition of gene expression in mammalian cells. To find a most effective short hairpin RNA (shRNA) for HPV16 E6 messenger RNA (mRNA) and investigate the extended effects of the HPV16 E6 shRNA on cervical carcinoma cells, we stably transfected SiHa cells with four shRNA expression vectors (E6A-D). HPV16 E6A shRNA was found to be the most efficient in our study, which caused the reduction of HPV16 E6 mRNA to 10% in SiHa cells but did not reduce HPV18 E6 mRNA expression in HeLa cells. We subsequently demonstrated that E6A could stably express shRNA and effectively reduce HPV16 E6 and E7 viral genes expression in SiHa cells for more than 4 months. After E6 and E7 repression, there was a dramatic accumulation of p53, p21, and hypophosphorylated pRb proteins in cells. Furthermore, cell proliferation, colony formation ability, tumorigenicity, and in vitro cell invasive capability were suppressed substantially in E6A-transfected cells. These results suggest that the use of shRNA expression vector may be a potential approach for the treatment of persistent HPV infection and HPV-positive cervical carcinoma. 相似文献
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目的:检测湖北地区HPV16阳性宫颈标本E2基因碳端(C)、铰链区(H)、氮端(N)的缺失状态,探讨其与CIN及宫颈癌的关系。方法:将122例宫颈标本按病变程度分为宫颈癌组、CINⅡ~Ⅲ组、对照组。应用多重聚合酶链反应(PCR)将各组HPV16感染标本E2基因的C、H、N分别与E6基因同时扩增,检测E2基因各区域的缺失状态,并应用Scion Image4.0软件半定量分析E2、E6基因条带灰度值,判断HPV DNA的整合状态。结果:宫颈癌组E2基因C、H、N缺失率分别是22.5%,50%,77.5%;CIN组为30.77%,69.23%,92.31%;对照组为9.09%,27.27%,27.27%。E2基因C、H缺失率在3组的任两组间比较无统计学差异(P0.05),而E2基因N端缺失率在宫颈癌组与对照组之间及CIN组与对照组之间差异有统计学意义(P均0.01)。结论:HPV16病毒E2基因N端缺失状态与CIN及宫颈癌有内在关系。在检测HPV感染同时检测E2基因N端缺失状态,对间接判断预后及指导后续治疗有重要意义。 相似文献
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Overexpression of p16INK4a as an indicator for human papillomavirus oncogenic activity in cervical squamous neoplasia 总被引:8,自引:0,他引:8
M. ISHIKAWA T. FUJII M. SAITO I. NINDL† A. ONO K. KUBUSHIRO K. TSUKAZAKI M. MUKAI & S. NOZAWA 《International journal of gynecological cancer》2006,16(1):347-353
Overexpression of p16(INK4a) has been observed when retinoblastoma protein is inactivated by high-risk human papillomavirus (HPV) oncoprotein E7. We investigated overexpression of p16(INK4a) and HPV infection in cervical squamous neoplasia to evaluate the oncogenic potential among various HPV subtypes. The high-risk HPV was detected by PCR in 69.8% (37/53), 97.5% (39/40), 91.7% (44/48), and 100% (16/16) of cervical intraepithelial neoplasia (CIN)1, CIN2, CIN3, and squamous cell carcinoma (SCC), respectively. The p16(INK4a) overexpression was investigated immunohistochemically using a p16(INK4a)-specific monoclonal antibody (clone E6H4). In high-risk HPV positive cases, 32.4% (12/37) of CIN1, 82.1% (32/39) of CIN2, 93.2% (41/44) of CIN3, and all (16/16) SCC showed p16(INK4a) overexpression. The incidence of p16(INK4a) overexpression was significantly different between CIN1 and CIN2, suggesting that the disorder of cell cycle regulation by HPV frequently occurred from CIN2. As for CIN1 cases, p16(INK4a) overexpression was observed more frequently in HPV16 and HPV52 than in HPV51 and HPV35. Using p16(INK4a) as a bio marker of HPV oncogenic activity, we demonstrate that the level of pRb dysfunction by high-risk HPV varied from subtypes and was getting more frequent from CIN2. 相似文献
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目的:研究hrHPVE6/E7 mRNA在宫颈筛查中的准确性,探索其用于宫颈癌机会性筛查的临床价值。方法:选取2013年1月至2015年12月在青岛市市立医院及城阳区人民医院妇科门诊行机会性筛查的女性共7791例,年龄25~65岁。所有受试女性均行宫颈液基薄层细胞学检查(LBC)。每位受试者同时行HPV检测,根据采取的HPV方法不同分为3组:HC2组(2417例),HPV分型组(2456例),E6/E7组(2906例)。比较4种筛查方法的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值、阴道镜转诊率、CINⅡ+/CINⅢ+检出率。结果:E6/E7检测CINⅡ+/CINⅢ+的灵敏度分别为93.02%和94.83%,NPV分别为99.52%和99.88%,与HC2及HPV分型之间无统计学差异(P0.05)。E6/E7检测CINⅡ+/CINⅢ+的特异度分别为90.20%和86.90%,与LBC、HC2及HPV分型两两比较均有统计学差异(P0.01)。以HC2和HPV分型为参照时,E6/E7检测CINⅡ+/CINⅢ+的RR均1。E6/E7的阴道镜转诊率为14.73%,低于另两种HPV检测方法,高于LBC,差异有统计学意义(P0.01)。3种HPV检测方法的CINⅡ+/CINⅢ+检出率无统计学差异(P0.05)。结论:hrHPV E6/E7 mRNA与HC2和HPV分型相比,灵敏度相同、特异度高,阴道镜转诊率低,CINⅡ+/CINⅢ+检出率无差别,可用于宫颈癌的机会性筛查。 相似文献
18.
目的通过检测HPV16、微卫星不稳定性(microsatellitein stability,MSI)和错配修复基因(hMLH1、hMSH2)的表达,探讨三者在宫颈病变进展中的作用及意义。方法将宫颈病变组织分为宫颈炎、宫颈上皮内瘤变(cervicalintraepithelialneoplasia,CIN)CIN1、CIN2~CIN3、宫颈癌4组。用PCR方法检测HPV16感染状况,用聚合酶链-单链构象多态性分析方法检测宫颈组织中MSI的表达,采用免疫组织化学SP法来检测宫颈组织中的hMLH1和hMSH2的表达,并分析三者的相关性。结果CIN120例中25.0%(5/20)检测到HPV16,CIN2~CIN331中54.8%(17/31)检测到HPV16,二者比较χ2=4.413,P=0.034;宫颈癌中各期HPV16感染比较,差异均无统计学意义。选取的三个微卫星位点D3S2832E、RH91127和SHGC-56838均在宫颈炎中未检测到MSI,在CIN和宫颈癌中均检测到MSI的存在。但总体的表达率较低,最高只有46.7%。错配修复基因的低表达检测结果和MSI的检测结果一致,唯一不同的是前者的总体表达率较高,最高的低表达率为80%;宫颈病变中MSI与错配修复基因(本文即hMLH1、hMSH2)蛋白低表达及HPV16为正相关。结论HPV16的感染导致错配修复基因的低表达,进一步引起微卫星不稳定性,可能是宫颈癌发生、发展的重要机制,HPV16、微卫星不稳定性和错配修复基因有望作为宫颈癌高危人群的检测指标。 相似文献