血小板激活因子与炎症

血小板激活因子(platelet-activating factor,PAF)最初是在抗原致过敏的兔嗜碱性粒细胞释放物中发现的,与过敏反应和炎症过程有关,有很强的促血小板聚集作用。现已证实大多数炎症细胞能释放PAF,PAF又能作用于多种炎症细胞,与前列腺素、白三烯、氧自由基、细胞因子等炎症介质相互作用,可降低血压,增高血管壁通透性,引起心肺功能障碍,     

血小板活化因子抑制T细胞早期活化信号的转导

血小板活化因子 (PAF)是一种脂类介质 ,可由多种细胞分泌。PAF除能引起血小板凝集外 ,还能活化嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞。PAF对T细胞的活化亦有调节作用 ,例如 ,PAF可抑制由PHA或CD3McAb诱导的T细胞增殖、IL 2和IL 4的合成、IL 2R(CD2 5 )的表达[1] 。本实验通过分别观察PAF对CD3McAb和PMA/iono mycin诱导的T细胞活化的作用 ,研究PAF对淋巴细胞活化的抑制作用是否与其对早期信号转导过程的调节有关。材料和方法淋巴细胞的制备和培养 :利用Ficoll Hypaque(Biochrom)密度梯度离心技术和E花结形成…     

血小板活化因子与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

蛛网膜下腔出血(SAH)引起的脑血管痉挛,是多种颅脑疾病的常见病理变化过程,脑血管意外后血小板活化因子(PAF)可趋化和激活多形白细胞,合成和释放多种炎性介质,促使血管痉挛的发生.其拮抗剂对SAH后脑血管痉挛有明显的治疗作用.     

脑内血小板活化因子受体及其信号转导

血小板活化因子 (PAF)是一种磷脂性活性介质、调质及细胞因子 ,机体中广泛存在 ,尤其在中枢神经系统 ,PAF参与了神经突触传导调节、神经细胞损伤与修复、免疫反应、聚集血小板、舒缩小血管等过程。因此 ,PAF也必然与某些神经系统疾病发生、发展密切相关。PAF的多种生物学效应是通过与其受体结合而实现的 ,涉及到PAF受体信号转导的关键酶及环节复杂多样 ,且详细机制仍未完全明了     

抗人血小板单克隆抗体SZ—7对血小板功能的影响

抗人血小板单克隆抗体SZ_7能选择性地抑制花生四烯酸,瑞斯托霉素与ADP引起的血小板聚集反应与5-HT释放反应,但不影响凝血酶与钙离子载体A_(23187)引起的血小板活化,SZ_7不影响多种诱导剂引起的血小板花生四烯酸代谢过程。这些特性与文献上所报导的抗人血小板单克隆抗体有所不同,提示血小板膜受体的复杂性。     

山蒟醇提物抗血小板活化因子作用的初步研究

血小板活化因子Platelet-Activating Factor,PAF)是近年发现的一种强效的血小板活化剂。除对血小板的活化作用以外,PAF还与炎症、过敏等病理状态有关。我们在初筛300余种中草药提取物的基础上发现山蒟醇提物具有显著的抗PAF活性,随之观察了其对     

中性粒细胞对洗涤血小板聚集功能的影响

目的:观察非激活或激活的中性粒细胞(PMN)对洗涤血小板聚集功能的影响。方法:采用Born方法测定血小板聚集功能。结果:非激活的PMN(5×10⁹cells/L)上清液对ADP和花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集具有显著抑制作用,阿司匹林可增强这种抑制作用;肉豆寇佛波醇(fMLP)及血小板活化因子(PAF)激活的PMN悬液或其上清液均能活化血小板聚集,且PMN悬液的诱聚作用比其上清液更强;阿司匹林对fMLP或PAF激活的PMN悬液或其上清液均无明显抑制作用。结论:不同状态(非激活或激活状态)的PMN对正常血小板的反应性表现出完全相反的作用,即非激活的PMN抑制血小板反应性,而激活的PMN则具有促血小板活化聚集作用。     

特异性抗血小板激活因子抗体的制备及其应用

血小板激活因子(PAF)是一种具有广泛生物活性的内源性介质,它参与体内多种生理和病理生理反应.为评价PAF的作用机制,需要有敏感、简便且可重复检测这种介质的方法.特异性抗PAF抗体的制备成功地为研究PAF及其受体提供了有效的手段.     

高血压导致血小板活化的机制

高血压时,可引起血小板活化、聚集成为血小板血栓的影响因素包括内皮受损、内皮活性物质释放、内皮所生成的具有抗血小板聚集功能的NO减少,以及血小板自身的活化、血小板内源性NO生成减少等。它们相互交织、相互促进,共同导致血小板血栓的形成。在临床治疗中选择性地应用具有抗血小板聚集的抗高血压药物,有望改善血小板的易聚性。     

血小板活化因子的代谢途径和生物学作用的研究进展

血小板活化因子(PAF)是一种内源性磷脂介质,具有广泛的生物学作用.除活化血小板以外,还可活化多形核白细胞、单核细胞和巨噬细胞,并可参与细胞内信息传递、增加血管渗透性、降低血压。在免疫病理过程、支气管收缩过程、抗高血压活性和水肿原效应等方面皆起重要作用。     

ERK5对体外血小板活化及在体血栓的影响

目的:探讨细胞外信号调节激酶5(ERK5)对体外血小板聚集及在体血栓的影响及机制。方法:采用Western blot对人血小板中ERK5的表达及其在血小板活化后的磷酸化水平进行检测;采用血小板聚集仪检测ERK5特异性抑制剂XMD8-92对血小板聚集及致密颗粒释放的影响;采用Fe Cl3颈动脉血栓模型检测ERK5对在体血栓的影响;采用Western blot检测XMD8-92对蛋白激酶B(Akt)和人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源蛋白(PTEN)磷酸化的影响。结果:人血小板中存在ERK5的稳定表达,其磷酸化水平在血小板活化后显著升高(P0.05)。XMD8-92可抑制多种血小板激活剂引起的血小板聚集和致密颗粒释放(P0.05)。Western blot结果表明,XMD8-92可通过下调PTEN Ser370位点磷酸化而增强PTEN的活性,从而抑制Akt的磷酸化,这种抑制效果也通过血小板特异PTEN基因敲除小鼠得到了验证。在体血栓研究表明,XMD8-92经尾静脉给药,可显著延长小鼠第一次颈动脉血栓的形成时间。结论:ERK5可通过影响PTEN的磷酸化调节Akt的活化,进而影响到体外血小板的聚集和在体血栓的形成。     

血小板活化因子乙酰水解酶临床治疗研究进展

血小板活化因子（PAF）是具有多种生物学活性的磷脂,能够活化血小板和其他炎症因子,在变态反应及呼吸、消化等系统的炎症反应中扮演重要的角色。血小板活化因子乙酰水解酶（PAF-AH）能够水解PAF和相关的氧化磷脂并使之失活,从而发挥有效的调节作用。本文对PAF-AH的结构特性以及对相关疾病的未来治疗进展进行综述。     

血小板活化因子增强人类单核细胞的细胞毒性

IFN-γ、IFN-α、TNF、IL-1及IL-2等细胞因子都能增强人类单核细胞的细胞毒性,这些细胞因子均为免疫反应期间合成并释放的蛋白质,而血小板活化因子(PAF)则是急性和亚急性免疫反应中释放的磷质介质。在炎症反应发生的最初几分钟其合成和释放量即可达高峰。因此,单核细胞在受到蛋白类细胞因子激活之前,PAF 就已开始发挥作用。PAF 不但能促进单核细胞或巨噬细胞的趋化和聚合,还有助于超氧化物、前列腺素及白细胞介素的合成。虽然TNF、IFN-γ和IL-1均有促进单核细胞合成PAF 的作用,但是PAF 也能促进单核细胞和巨噬细胞     

钙对血小板的调节作用

血小板具有粘附、聚集、释放等特性,在生理状态下参与止血与凝血的过程,在病理方面,尤其是在动脉粥样硬化和冠心病的发生发展中起着重要作用。一般认为冠心病的易化因子促发冠状动脉病的发生系由于血小板的活动异常。日益增多的事实表明,钙是调节血小板功能的重要介质之一,其拮抗剂有明显的抗血小板作用。本文在复习有关资料的基础上,就钙对血小板功能的调节作用综述如下。     

TSLPR 抗体抑制ApoE 敲除小鼠动脉粥样硬化血栓形成

目的:探讨TSLPR 抗体在抑制动脉粥样硬化血栓形成中的作用。方法:8 周龄载脂蛋白E-/ - 小鼠,给予高脂饲养12 周,期间分别周期性尾静脉注射TSLPR 抗体和同型无关IgG 抗体,检测各组小鼠动脉粥样硬化血栓形成时间,血小板聚集和释放功能,血小板膜糖蛋白表达。结果:与对照组相比,TSLPR 抗体处理组血栓形成时间明显长,血小板聚集功能和释放功能明显低,血小板活化指标CD62p、CD63、PAC-1 表达明显低,静息指标CD42b 表达明显高。结论:静脉注射TSLPR 抗体可以明显抑制血小板聚集功能和释放功能,降低血小板活化程度,从而抑制动脉粥样硬化血栓形成。     

血小板激活因子对大鼠活体肠系膜微循环的影响

血小板激活因子(PAF)是活性很强的脂质介质,静脉注射可引起动物体循环动脉压降低、心肌收缩功能抑制和血管壁通透性升高。本研究应用激光多普勒微循环显微镜技术,观察了PAF对大鼠活体肠系膜微循环的影响。结果发现,静脉注射PAF可引起体循环平均动脉压下降,肠系膜细动脉和细静脉血流速度减慢,血管口径     

PAF乙酰水解酶研究进展

血小板活化因子(PAF)参与多种生理和病理反应,其降解反应由乙酰水解酶催化.目前已分离到血浆型和细胞型两种类型PAF乙酰水解酶.血浆型酶的含量改变与多种疾病状态有关,体内体外实验显示重组血浆型PAF乙酰水解酶可显著抑制炎症反应.牛脑中细胞型PAF乙酰水解酶可能与脑的发育有关,提示PAF,PAF乙酰水解酶在神经系统中起作用.     

血小板活化因子的生理、病理作用及机制

血小板活化因子 (Platelet activatingfactor,PAF)是至今为止发现的一种最具强烈活性的脂类介质 ,参与了生殖、哮喘、过敏、炎症、凋亡、肿瘤、休克等多种生理及病理效应 ;PAF主要和细胞膜上的PAF 受体 (PAF Receptor,PAF R)结合 ,通过Ca2 ,IP3 和Zn2 ,NF κB ,TNF ,LFA 1,丝氨酸蛋白酶等参与介导生物学反应。     

血小板活化反应的信号传递机制

血小板活化反应是止血和血栓形成的关键环节。血小板从受激到产生变形、粘附、聚集和释放等反应，可能通过某些共同的细胞内信号传递过程。本文将血小板活化反应分为诱导、信号－反应偶联和血小板反应三个连续的阶段，较系统地综述分析了近年来有关血小板内活化信号传递过程的研究进展，包括激活剂和受体、Ｃ蛋白、肌醇磷脂代谢Ｃａ￣２－、蛋白质磷酸化、ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ、细胞骨架蛋白、粘附蛋白和受体等分子和细胞生物学机制。     

抗CD59对CVF激活人血小板的影响

目的:研究补体的激活对人血小板的作用及其抗CD59对该作用的影响。方法:应用眼镜蛇毒因子(CVF)制成补体活化血小板的模型,通过测定健康成年男性血小板的聚集及释放曲线,观察抗CD59应用前后补体对血小板变形、聚集及释放功能的影响。结果:CVF能诱导健康成年男性的血小板显著、持久地变形和释放,但不能诱导血小板聚集。当CVF浓度在12.5-50.0g/L范围内,血小板的最大变形幅度与CVF浓度的对数呈线性相关(r=0.970,P<0.01,n=36)。抗CD59能增强健康成年男性血小板的最大变形幅度,并与剂量相关,其血小板最大变形幅度的最大增加值为空白对照的1.36倍(P<0.01)。同时抗CD59也促进补体诱导的血小板ATP分泌增多。结论:活化补体后能诱导健康成年男性血小板发生变形、释放,但不诱导血小板的聚集,且抗CD59能增加补体诱导的血小板功能改变。