低氧复合常氧训练增强大鼠腓肠肌琥珀酸脱氢酶的活性

背景低氧训练对骨骼肌能量代谢的影响是运动医学的研究热点.而目前有关低氧训练改善骨骼肌有氧氧化、无氧代谢能力的证据并不充分.目的探讨低氧复合常氧训练对骨骼肌有氧和糖酵解能力的影响.设计随机实验观察.单位北京体育大学运动人体科学学院.材料实验于2003-03/07在河北体育科学研究所完成.选择7周龄健康雄性SD大鼠96只,随机分为4大组对照组、低氧对照组、低氧复合常氧训练组和常氧训练组.根据实验组4,7,28 d取样时间的不同,将每大组随机分成3小组,每组8只.方法建立模拟海拔4 000米中等强度低氧复合常氧训练4周的动物模型(跑台坡度10%,跑速20m/min,1次/d,1h/次,5次/周,共4周),剪取腓肠肌肌腹红白混合处约0.5 g,经处理后待测.采用紫外分光光度法测定10%腓肠肌匀浆液中琥珀酸脱氢酶活力.腓肠肌乳酸脱氢酶活性采用半自动生化分析仪内设的"速率法",测定0.5%腓肠肌匀浆液中乳酸脱氢酶活力.总蛋白浓度采用半自动生化分析仪内设的"终点法"-双缩脲法.主要观察指标在不同观察时间腓肠肌琥珀酸脱氢酶和乳酸脱氢酶活性的变化.结果实验过程中无动物死亡,全部进入结果分析.①单纯低氧刺激可以引起琥珀酸脱氢酶活性升高,但随时间推移呈逐渐降低趋势;而低氧复合常氧训练使琥珀酸脱氢酶活性在4～28 d的各观察期都显著升高,且与单纯低氧间呈剪刀式变化.其中在第28天观察时比对照组高约2倍.②单纯低氧刺激、单纯常氧训练都使乳酸脱氢酶活性降低;而低氧复合常氧训练的乳酸脱氢酶活性基本稳定在对照水平.结论模拟海拔4 000m,中等强度的低氧复合常氧训练,4周时间内即可提高腓肠肌琥珀酸脱氢酶活性.预示低氧复合常氧训练能提高骨骼肌有氧代谢潜能.同样训练环境和运动负荷,未能提高腓肠肌乳酸脱氢酶活性,即4周的低氧复合常氧训练未必能改善骨骼肌糖酵解供能能力.     

低氧和长时间游泳运动对小鼠骨骼肌低氧诱导因子1α和糖代谢酶活性的影响

目的：模拟“高住低训”条件，观察低氧和长时间游泳运动对小鼠骨骼肌低氧诱导因子1α及乳酸脱氢酶、琥珀酸脱氢酶活性的影响。 方法：实验于2004-06／08在华东师范大学生物化学实验室完成。选择雄性成年昆明小鼠18只，适应性训练1周后，按随机数字表法分为3组，即低氧对照组、低氧训练组和常氧对照组，每组6只。制备模拟低氧设备，低氧对照组进行8周的低氧适应，8h／次，5次／周，氧浓度控制在156—161mL／L。低氧训练组进行8周的低氧适应和常氧游泳训练，每次先进行8h的低氧适应后再进行1h的常氧游泳训练，5次／周。常氧对照组按常规饲养。8周后，3组小鼠均在一次性力竭运动后立即麻醉断头处死，取股外侧肌，分为两块，一块测定乳酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶活性；另一块测定细胞中低氧诱导因子ld蛋白含量（免疫组织化学法）。 结果：饲养过程中常氧对照组脱失1只，进入结果分析低氧对照组、低氧训练组和常氧对照组分别为6，6，5只小鼠。①常氧对照组小鼠骨骼肌细胞内低氧诱导因子1d蛋白几乎无表达，而低氧训练组和低氧对照组小鼠骨骼肌细胞内低氧诱导因子1d蛋白含量较高，两组均有6个以上目标蛋白。②低氧对照组、低氧训练组小鼠骨骼肌乳酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶的活性均有显著高于常氧对照组[（128．49&;#177;11．83，145．37&;#177;14．33，93.65&;#177;15．32）μkat／g；（223．21&;#177;51．01，252．05&;#177;48．18，99．02&;#177;32．67）nkat／g（P〈0．01）]，其中低氧训练组显著高于低氧对照组（P〈0．01）。 结论：在模拟“高住低训”条件下，低氧加长时间大负荷运动能够促进低氧诱导因子1d蛋白的表达，提高骨骼肌糖的有氧代谢酶的活性，有利于增强机体运动功能。而且骨骼肌低氧诱导因子1d蛋白含量与乳酸脱氢酶、琥珀酸脱氢酶活性可能存在着一定的关系。     

低氧和长时间游泳运动对小鼠骨骼肌低氧诱导因子1α和糖代谢酶活性的影响

目的:模拟“高住低训”条件,观察低氧和长时间游泳运动对小鼠骨骼肌低氧诱导因子1α及乳酸脱氢酶、琥珀酸脱氢酶活性的影响。方法:实验于2004-06/08在华东师范大学生物化学实验室完成。选择雄性成年昆明小鼠18只,适应性训练1周后,按随机数字表法分为3组,即低氧对照组、低氧训练组和常氧对照组,每组6只。制备模拟低氧设备,低氧对照组进行8周的低氧适应,8h/次,5次/周,氧浓度控制在156～161mL/L。低氧训练组进行8周的低氧适应和常氧游泳训练,每次先进行8h的低氧适应后再进行1h的常氧游泳训练,5次/周。常氧对照组按常规饲养。8周后,3组小鼠均在一次性力竭运动后立即麻醉断头处死,取股外侧肌,分为两块,一块测定乳酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶活性;另一块测定细胞中低氧诱导因子1α蛋白含量(免疫组织化学法)。结果:饲养过程中常氧对照组脱失1只,进入结果分析低氧对照组、低氧训练组和常氧对照组分别为6,6,5只小鼠。①常氧对照组小鼠骨骼肌细胞内低氧诱导因子1α蛋白几乎无表达,而低氧训练组和低氧对照组小鼠骨骼肌细胞内低氧诱导因子1α蛋白含量较高,两组均有6个以上目标蛋白。②低氧对照组、低氧训练组小鼠骨骼肌乳酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶的活性均有显著高于常氧对照组[(128.49±11.83,145.37±14.33,93.65±15.32)μkat/g;(223.21±51.01,252.05±48.18,99.02±32.67)nkat/g(P<0.01)],其中低氧训练组显著高于低氧对照组(P<0.01)。结论:在模拟“高住低训”条件下,低氧加长时间大负荷运动能够促进低氧诱导因子1α蛋白的表达,提高骨骼肌糖的有氧代谢酶的活性,有利于增强机体运动功能。而且骨骼肌低氧诱导因子1α蛋白含量与乳酸脱氢酶、琥珀酸脱氢酶活性可能存在着一定的关系。     

大鼠骨骼肌细胞异柠檬酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶活性在不同训练负荷时的变化

背景：异柠檬酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶是糖有氧氧化过程中的关键酶,不同训练方式和训练时间对骨骼肌异柠檬酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶活性影响的报道较少。目的：探讨不同训练负荷条件对大鼠骨骼肌异柠檬酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶活性的影响。方法：参照BEDFORD TG标准,建立大鼠有氧、无氧和有氧无氧交替运动跑台训练模型,正常饲养的大鼠作为对照。训练结束后,紫外分光光度计检测大鼠骨骼肌异柠檬酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶的活性。结果与结论：有氧运动4,6周,大鼠骨骼肌异柠檬酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶活性均明显升高（P〈0.05）;交替运动2周,异柠檬酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶活性增加（P〈0.05）,运动至4,6周时,两种酶活性均下降（P〈0.05）;而无氧运动对异柠檬酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶活性无影响。结果提示：长期的有氧运动和短时间的有氧无氧交替运动有利于提升骨骼肌异柠檬酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶的活性。     

急性低氧及低氧复合运动对骨骼肌及代谢酶活性的影响

目的：观察急性低氧(3d)及低氧复合运动对大鼠腓肠肌肌纤维形态以及血清肌型肌酸激酶同工酶(CK-MM)和乳酸脱氢酶同工酶(LDHs)活性的影响，探讨运动在骨骼肌急性低氧适应中的意义。方法：分别建立大鼠急性低氧及低氧复合运动模型，将动物随机抽签法分为单纯低氧组(A组)，低氧适应性训练组(B组)，常氧对照组(C组)，观察腓肠肌肌纤维的形态变化，测定血清CK-MM和LDHs活性的变化。结果：单纯急性低氧条件下，大鼠腓肠肌肌纤维轻度萎缩，血清酶学改变明显，而低氧复合运动则无显著变化。A组CK-MM为(690．5&;#177;120．3)IU／L，LDH5为(8．9&;#177;2．2)IU／L，B组CK-MM为(282．7&;#177;60．7)IU／L，LDH5为(5．3&;#177;1．5)IU／L，C组CK-MM为(278．7&;#177;20．3)IU／L，LDHs为(4．8&;#177;1．2)IU／L，A组与U组比较，t=10．7,P&;lt;0．001，B组与C组比较t=0．02，P&;gt;0．05。结论：急性低氧条件下适当运动可以提高骨骼肌的低氧适应能力，起到保护骨骼肌的作用。     

大鼠骨骼肌细胞异柠檬酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶活性在不同训练负荷时的变化

背景:异柠檬酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶是糖有氧氧化过程中的关键酶,不同训练方式和训练时间对骨骼肌异柠檬酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶活性影响的报道较少。目的:探讨不同训练负荷条件对大鼠骨骼肌异柠檬酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶活性的影响。方法:参照BEDFORD TG标准,建立大鼠有氧、无氧和有氧无氧交替运动跑台训练模型,正常饲养的大鼠作为对照。训练结束后,紫外分光光度计检测大鼠骨骼肌异柠檬酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶的活性。结果与结论:有氧运动4,6周,大鼠骨骼肌异柠檬酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶活性均明显升高(P<0.05);交替运动2周,异柠檬酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶活性增加(P<0.05),运动至4,6周时,两种酶活性均下降(P<0.05);而无氧运动对异柠檬酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶活性无影响。结果提示:长期的有氧运动和短时间的有氧无氧交替运动有利于提升骨骼肌异柠檬酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶的活性。     

急性低氧及低氧复合运动对骨骼肌及代谢酶活性的影响

目的:观察急性低氧(3d)及低氧复合运动对大鼠腓肠肌肌纤维形态以及血清肌型肌酸激酶同工酶(CK-MM)和乳酸脱氢酶同工酶(LDH5)活性的影响,探讨运动在骨骼肌急性低氧适应中的意义。方法:分别建立大鼠急性低氧及低氧复合运动模型,将动物随机抽签法分为单纯低氧组(A组),低氧适应性训练组(B组),常氧对照组(C组),观察腓肠肌肌纤维的形态变化,测定血清CK-MM和LDH5活性的变化。结果:单纯急性低氧条件下,大鼠腓肠肌肌纤维轻度萎缩,血清酶学改变明显,而低氧复合运动则无显著变化。A组CK-MM为(690.5±120.3)IU/L,LDH5为(8.9±2.2)IU/L,B组CK-MM为(282.7±60.7)IU/L,LDH5为(5.3±1.5)IU/L,C组CK-MM为(278.7±20.3)IU/L,LDH5为(4.8±1.2)IU/L,A组与C组比较,t=10.7,P<0.001,B组与C组比较t=0.02,P>0.05。结论:急性低氧条件下适当运动可以提高骨骼肌的低氧适应能力,起到保护骨骼肌的作用。     

常氧、低氧训练条件下肌肉蛋白表达及肌张力的变化

背景：环境因素以及运动水平均可显著引起肌纤维结构的变化。目的：观察常氧、低氧训练条件下大鼠腓肠肌肌球蛋白、肌动蛋白的表达及肌张力的变化特征。方法：将SD大鼠随机分为常氧对照组（氧体积分数20%,不进行任何处理）、常氧训练2,4,6周组、低氧训练2,4,6周组、低氧对照组（氧体积分数12.7%,不进行训练）。结果与结论：无论在常氧还是低氧环境下,运动训练后大鼠腓肠肌质量、腓肠肌肌纤维截面积均明显增加（P〈0.05,P〈0.01）;运动训练6周后大鼠腓肠肌等长收缩最大张力显著增加（P〈0.01）;经运动训练后大鼠腓肠肌总MHC及α-actin随着训练时间的延长逐步升高,并且低氧训练组升高幅度高于常氧训练组。说明低氧训练可以更有效促进骨骼肌肌球蛋白、肌动蛋白的表达,增强肌张力,强化Ⅰ型肌纤维,并且训练时间越长,效果越显著,表明低氧训练是一种有效的运动训练途径。     

常氧、低氧训练条件下肌肉蛋白表达及肌张力的变化

背景:环境因素以及运动水平均可显著引起肌纤维结构的变化。目的:观察常氧、低氧训练条件下大鼠腓肠肌肌球蛋白、肌动蛋白的表达及肌张力的变化特征。方法:将SD大鼠随机分为常氧对照组(氧体积分数20%,不进行任何处理)、常氧训练2,4,6周组、低氧训练2,4,6周组、低氧对照组(氧体积分数12.7%,不进行训练)。结果与结论:无论在常氧还是低氧环境下,运动训练后大鼠腓肠肌质量、腓肠肌肌纤维截面积均明显增加(P<0.05,P<0.01);运动训练6周后大鼠腓肠肌等长收缩最大张力显著增加(P<0.01);经运动训练后大鼠腓肠肌总MHC及α-actin随着训练时间的延长逐步升高,并且低氧训练组升高幅度高于常氧训练组。说明低氧训练可以更有效促进骨骼肌肌球蛋白、肌动蛋白的表达,增强肌张力,强化Ⅰ型肌纤维,并且训练时间越长,效果越显著,表明低氧训练是一种有效的运动训练途径。     

运动对骨骼肌酶活性调节的研究进展

通过查阅文献，分析并讨论运动对骨骼肌中无氧代谢酶已糖激酶（HK）、乳酸脱氢酶（LDH）和有氧代谢酶柠檬酸合酶（CS）、琥珀酸脱氢酶（SDH）活性的影响。     

低氧复合运动通过NO-ATF1通路上调大鼠骨骼肌线粒体解偶联蛋白3表达

背景:低氧复合运动可上调解偶联蛋白3的表达,提高骨骼肌线粒体对低氧的抵抗力,但其生物学效应及作用机制尚不清楚.目的:观察单纯低氧及低氧复合运动对骨骼肌线粒体力能学及解偶联蛋白3表达的影响,并探讨NO-ATF1信号通路在其中的生物学效应.方法:将60只SD大鼠随机分成常氧对照组、单纯低氧组、低氧复合运动训练组、低氧+L-NAME组和低氧复合运动训练+L-NAME组.低氧干预为常压低氧帐篷,模拟11.3%的氧体积分数;运动干预为低氧帐篷内跑台训练;L-NAME干预为饮用水中添加一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯.各种干预持续4周,硝酸还原酶法测定骨骼肌一氧化氮含量,荧光素酶发光法检测线粒体ATP合成活力,二氯荧光素法检测线粒体过氧化氢生成速率,实时荧光定量PCR法检测骨骼肌激活转录因子1和解偶联蛋白3 mRNA的表达,Western blot法检测骨骼肌磷酸化激活转录因子1和线粒体解偶联蛋白3蛋白的表达.结果与结论:低氧复合运动显著上调骨骼肌解偶联蛋白3的表达及线粒体ATP的合成活力,抑制线粒体过氧化氢的产生,同时增加骨骼肌一氧化氮含量及激活转录因子1磷酸化水平,左旋硝基精氨酸甲酯抑制了低氧复合运动对线粒体的保护效应.说明低氧复合运动可通过NO-ATF1途径上调解偶联蛋白3的表达提高骨骼肌线粒体对低氧的抵抗力.     

低氧训练大鼠骨骼肌组织低氧诱导因子1对血管新生的影响

背景:低氧诱导因子1是一种在氧平衡调节中起关键作用的转录因子,与机体的耐缺氧能力密切相关。目的:观察低氧训练大鼠骨骼肌组织中低氧诱导因子1和血管内皮CD34的蛋白表达,探讨低氧诱导因子1在促进骨骼肌组织血管形成中的作用。方法:将健康雄性SD大鼠60只,随机分为6组:常氧对照组、低氧不运动组、常氧训练组、低住高练组、高住低练组和高住高练低练组。运动组采用10周递增负荷跑台运动训练,每周训练6d,运动量由第1周的速度为15m/min、持续时间为25min递增至第10周速度为28m/min、持续时间为50min,低练组每周二、四、六在相当于海拔1500m的低氧环境中训练,并且在低氧环境中居住,低氧程度由第1周相当于海拔1800m递增至第10周相当于海拔3600m。结果与结论:低氧状态下,低氧诱导因子1有大量的蛋白表达,低氧复合运动表达更多,而CD34蛋白表达只发生在常氧运动组和低氧训练组。提示低氧诱导因子1是促进骨骼肌组织血管新生的一种重要因子,但须结合运动才能产生积极的作用。     

低氧训练与低氧大鼠心肌细胞凋亡及凋亡因子的表达

背景：低氧训练时,机体既要承受运动负荷,同时处于外界的低氧环境,此时,心组织将如何适应其变化？其机制研究国内外较少。目的：观察低氧与低氧训练对大鼠心肌细胞凋亡及Bax及Bcl-2表达的影响。方法：SD大鼠共60只随机分为6组,常氧组、低氧8h组、低氧12h组、常氧训练组、低氧8h训练组和低氧12h训练组,每组10只。后3组大鼠每天在坡度为0的动物跑台上以25m／min的速度训练1h。训练完后,将低氧8h组、低氧8h训练组和低氧12h组、低氧12h训练组放入氧体积分数为12．5％（相当于海拔4000m）的低氧舱内8h和12h。实验期为4周,5d／周。最后1次实验结束后24h,大鼠均实施速眠新II腹腔麻醉后取材,采用苏木精-伊红染色、原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法及蛋白免疫组织化学法检测各组大鼠心肌细胞凋亡和Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与结论：①与常氧组相比,低氧12h组、常氧训练组、低氧训练组心肌细胞凋亡指数均显著增加（P〈0．05）;低氧12h训练组心肌细胞凋亡指数显著多于常氧训练组和低氧8h训练组（P〈0．05）。②与常氧组比较,其他各组Bcl-2、Bax、Bcl-2／Bax均显著性增高（P〈0．05）：常氧训练组Bcl-2、Bax、Bcl-2／Bax表达显著高于低氧8h组,显著低于低氧12h训练组（P〈0．05）;低氧12h训练组Bcl-2、Bax、Bcl-2／Bax表达比低氧12h组、低氧8h训练组显著增加（P〈0．05）。提示低氧、低氧训练可诱导大鼠心肌细胞Bcl-2、Bax蛋白表达,运动时低氧刺激与细胞凋亡率、凋亡指数及病理损伤有关,其中以低氧12h后运动训练组最明显,心肌细胞的凋亡调控与Bcl-2和Bax相关。     

有氧训练大鼠腓肠肌组织微小RNA-133a和肌细胞增强因子2的表达

背景:研究表明微小RNA-133a、肌细胞增强因子2和成肌分化抗原可调解骨骼肌的分化与重塑。目的:观察有氧训练对腓肠肌微小RNA-133a、肌细胞增强因子2和成肌分化抗原表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为对照组和有氧训练组,有氧训练组采用大鼠跑台运动模型,而对照组不进行运动训练。训练4,6周后采集各组大鼠腓肠肌组织,并称取腓肠肌的质量,实时定量PCR检测骨骼肌中肌球蛋白、微小RNA-133a、肌细胞增强因子2与成肌分化抗原mRNA的表达,并采用免疫组织化学的方法检测腓肠肌Ⅱ型肌纤截面积的改变。结果与结论:训练4,6周,有氧训练组大鼠腓肠肌的相对质量以及肌球蛋白重链-Ⅱa的表达水平较对照组显著增加(P<0.05或P<0.01),Ⅱ型肌纤维横截面积即显著增大(P<0.05),其微小RNA-133a和肌细胞增强因子2mRNA的表达较对照组显著升高(P<0.05,P<0.01),而成肌分化抗原mRNA的表达在各组间差异均无显著性意义。证实,有氧训练可上调大鼠腓肠肌组织微小RNA-133a、肌细胞增强因子2mRNA的表达。     

大鼠骨骼肌糖酵解限速酶在不同训练负荷过程中的变化

背景:糖酵解系统在运动时能量的消耗和利用中起重要作用,不同的训练科目的主要供能系统不同,会引起战士机体不同的适应性变化.目的:探讨不同训练负荷条件对大鼠骨骼肌相关糖酵解限速酶磷酸果糖激酶、己糖激酶和丙酮酸激酶活性的影响.方法:参照BEDFORD TG标准,建立无氧、有氧和有氧无氧交替运动大鼠跑台训练模型,并设置正常对照组.各组动物训练结束后即刻处死,应用酶偶联法检测SD大鼠骨骼肌磷酸果糖激酶、己糖激酶和丙酮酸激酶的活性.结果与结论:经过不同时间的跑台训练,无氧组大鼠骨骼肌磷酸果糖激酶活性均明显升高(P<0.05),交替运动组在训练至6周时磷酸果糖激酶活性增加(P<0.05),而有氧组磷酸果糖激酶活性在训练2周和4周后均下降(P<0.05).各组己糖激酶活性在训练4周和6周后均升高(P<0.05),其中无氧组最高(P<0.05),交替运动组己糖激酶活性高于有氧运动组(P<0.05).而无氧运动2和4周组丙酮酸激酶活性较对照组有所下降(P<0.05). 结果提示,大鼠骨骼肌糖酵解限速酶的活性不仅受运动方式的影响,而且在相同运动方式下还与训练时间的长短有关.长时间的训练,尤其是包含高速无氧训练的运动项目更能提高骨骼肌糖酵解限速酶的活性.     

不同训练负荷条件下SD大鼠运动模型的构建与评价

背景:目前对运动训练中机体能量代谢的研究多集中于骨骼肌线粒体生物发生及线粒体氧自由基等各指标的变化,不同训练负荷条件下身体能量代谢的系统的机制研究较少.目的:建立SD大鼠有氧、无氧及有氧无氧代谢交叉训练运动模型,评价各组SD大鼠能量代谢水平指标的变化.方法:实验建立有氧、无氧、有氧和无氧交替运动SD大鼠跑台运动训练模型,有氧运动时采用递增负荷训练,无氧运动时采用高速间歇训练,并设立正常对照组.测量运动后大鼠体质量减轻程度的变化,检测运动后大鼠血清中乳酸、乳酸脱氧酶、肌酐、尿素氮、肌酸激酶、丙酮酸激酶和琥珀酸脱氢酶的活性.结果与结论:实验结果显示无氧组体质量减轻程度明显(P＜0.05),乳酸水平增高(P＜0.05),琥珀酸脱氢酶水平低于有氧组(P＜0.05);无氧组和交替运动组乳酸脱氢酶水平均增高(P＜0.05):运动后大鼠尿素氮水平增高非常显著(P＜0.001);交替组肌酸激酶、肌酐水平显著增高(P＜0.01),丙酮酸激酶水平增高(P＜0.05).结果表明运动后大鼠代谢水平符合有氧、无氧、有氧和无氧交替运动的代谢评价,运动模型构建成功.     

间歇性低氧训练对力竭运动时心率及乳酸代谢能力的影响

目的：探讨力竭性运动对心率及乳酸代谢能力的影响。方法：对14名运动员进行间歇性低氧训练(interval hypoxic training，IHT)，低氧训练模式：5min低氧 5min间歇(常氧)；运动模式：低氧训练前及21d低氧训练结束后次日分别进行逐级递增负荷的功率自行车运动：起始负荷为40w，以后每3min递增20w。直至力竭。比较IHT前后的心率和乳酸水平。结果：IHT后的心率和血乳酸水平均低于IHT前，曲线均右移。结论：机体对IHT适应后，可以使心率下降，心率储备增加；机体血乳酸的消除速度加快。IHT使机体对同等强度的运动更加适应，提高了有氧代谢能力。     

α-硫辛酸抑制慢性低氧大鼠骨骼肌线粒体的氧化应激**

背景：α-硫辛酸被誉为“全能抗氧化剂”和“线粒体营养剂”,但其是否可用于慢性低氧骨骼肌的防护,及其相关机制尚不清楚。目的：观察α-硫辛酸对慢性低氧大鼠骨骼肌线粒体活性氧生成及抗氧化酶系的作用,并探讨α-硫辛酸作用的相关信号通路。方法：将36只 SD 大鼠随机分为常氧对照组、单纯低氧组和单纯低氧+α-硫辛酸组。低氧干预为常压低氧帐篷,氧体积分数设定为11.3%;α-硫辛酸干预为标准饲料中添加α-硫辛酸(0.25%)。各种干预均持续4周。结果与结论：α-硫辛酸显著上调Sirtuin-3表达,提高线粒体ATP合成活力和膜电位,上调线粒体态3呼吸速率、呼吸控制比和磷氧比,下调态4呼吸速率,促进并上调锰超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶等线粒体抗氧化酶系活性,从而抑制线粒体H2O2产生速率,降低线粒体丙二醛含量。表明α-硫辛酸可提高慢性低氧骨骼肌线粒体能量代谢效率,抑制活性氧生成。并通过提高线粒体抗氧化酶系活性,抑制低氧诱导的氧化应激。α-硫辛酸对低氧骨骼肌线粒体的保护效应可能与其上调态3呼吸速率有关。     

运动对低氧状态下大鼠骨骼肌中低氧诱导因子表达的影响

目的：观察低氧及低氧复合运动对大鼠腓肠肌中的低氧诱导因子-1α表达的影响,探讨运动在骨骼肌低氧适应中的意义.方法：实验于2003-12在广州体育学院完成,实验动物选择雄性SD 2月龄大鼠80只,按照抽签法随机分为4组,常氧安静组、常氧运动组、低氧安静组、低氧运动组,每组20只.建立大鼠低氧及低氧复合运动模型,低氧安静组、低氧运动组每天置减压帐篷内23 h,并在减压帐篷内进行跑台训练1 h,跑台速度设定为25 m/min.常氧运动组大鼠训练同前两组.低氧安静组不运动,其余条件与低氧运动组一致.所有实验动物分批（每次4只）于实验开始后第3,7,10,14天用30g/L戊巴比妥钠麻醉,迅速完整切除左侧腓肠肌,称重后取1 g肌肉组织制作成肌肉悬浆以备用.运用表面加强激光解析电离化芯片技术检测法测定大鼠腓肠肌中的低氧诱导因子含量的变化.结果：在实验过程中,有3只动物因不能完成实验而被淘汰,77只大鼠数据有效,进入最后统计的数据每组为4只.①低氧诱导因子-1α蛋白的分子量Mr为120 167,表明其存在源后修饰.常氧安静组及低氧安静组实验后第3天未检测到低氧诱导因子-1α的表达.常氧运动组表达量低于低氧运动组,差异有显著性[（6.27&;#177;1.58）,（14.69&;#177;1.34）,P＜0.001 ].②常氧安静组实验后第7天仍未检测到低氧诱导因子-1α蛋白表达,常氧运动组表达量有一定程度降低,低氧安静组可以检测到表达,低氧运动组表达量增加,低氧运动组与常氧运动组及低氧安静组有明显差异[（20.13&;#177;0.85）,（4.81&;#177;0.69）,（2.27&;#177;0.61）,P＜0.001].③常氧安静组实验后第10天仍未检测到低氧诱导因子-1α蛋白表达,常氧运动组表达量有一定程度降低,低氧安静组可以检测到表达,低氧运动组表达量增加,低氧运动组与正常氧运动组及低氧安静组有明显差异[（26.23&;#177;0.84）,（3.76&;#177;0.63）,（3.65&;#177;0.73）,P＜0.001].④正常氧安静组实验后第14天仍未检测到低氧诱导因子-1α蛋白表达,正常氧运动组表达量有一定程度降低,低氧安静组可以检测到表达,低氧运动组表达量增加,低氧运动组与常氧运动组及低氧安静组有明显差异[（29.54&;#177;0.61）,（1.29&;#177;0.35）,（13.47&;#177;0.62）,P＜0.001].⑤低氧诱导因子的含量与低氧程度、时间以及运动均有交互作用,在本实验设计的低氧条件下,低氧时间越长,同时给予适当的运动训练的大鼠骨骼肌中含量最高.结论：低氧条件下适当运动可以通过增加低氧诱导因子的表达诱导相关基因的表达,提高骨骼肌的低氧适应能力,起到保护骨骼肌的作用.     

低氧复合运动对大鼠骨骼肌解偶联蛋白3表达及线粒体功能的影响

目的:观察单纯低氧及低氧复合运动对大鼠骨骼肌线粒体解偶联蛋白3(UCP3)表达的影响,并探讨其对线粒体能量转换和活性氧(ROS)生成的影响。方法:30只健康雄性SD大鼠随机分为:常氧对照组(NC,n=10)、单纯低氧组(HC,n=10)和低氧复合运动训练组(HT,n=10)。低氧干预为常压低氧帐篷,模拟11.3%的氧浓度,运动干预为低氧帐篷内53%VO2max强度的跑台训练,1h/d。4周后测定线粒体呼吸功能、ATP合成酶活力、ROS生成速率、UCP3mRNA和UCP3蛋白表达。结果:HC与NC组比较,态3呼吸速率(ST3)、呼吸控制比(RCR)、磷氧比(ADP/O)、ATP合成酶活力、UCP3mRNA和蛋白表达均显著降低(P<0.05—0.01),ROS生成速率升高(P<0.05)。HT与HC组比较,ST3、RCR、ADP/O、ATP合成酶活力、UCP3mRNA和蛋白表达均显著升高(P<0.05—0.01),ROS生成速率降低(P<0.05)。结论:低氧复合运动可上调骨骼肌线粒体UCP3表达,抑制ROS过度生成,并通过上调ATP合成酶活力,保持线粒体能量转换效率。