溴虫腈对小鼠脾细胞和肝细胞DNA损伤作用

目的　探讨溴虫腈对小鼠脾细胞和肝细胞DNA的损伤作用。方法　将溴虫腈按 4 9,9 8及 19 6mg/kg 3个不同剂量 ,一次性灌胃染毒小鼠 ,2 4h后用单细胞凝胶电泳技术检测小鼠脾、肝细胞的拖尾率和DNA迁移距离。结果　脾细胞 3个剂量组拖尾细胞率和DNA迁移距离分别是对照组的 4 8～ 17 6倍 (P <0 0 0 1)和 1 6～ 2 9倍(P <0 0 5～ 0 0 1) ;肝细胞 3个剂量组的拖尾细胞率和DNA迁移距离分别是对照组的 7 5～ 10 4倍 (P <0 0 0 1)和2 0～ 2 8倍 (P <0 0 1～ 0 0 0 1) ;且表现出明显的剂量效应关系 (3者的r值依次分别为 0 995,0 9987和 0 9999,P <0 0 5) ;在相同剂量下 ,肝细胞拖尾细胞率比脾细胞均明显增高 (P <0 0 1) ;在 4 9mg/kg剂量水平 ,肝细胞的DNA迁移距离比脾细胞的DNA迁移距离也明显增高 (P <0 0 5) ;而在 9 8和 19 6mg/kg剂量水平 ,2种细胞的DNA迁移距离无显著性差异 (P >0 0 5)。结论　溴虫腈能引起小鼠脾脏和肝脏细胞DNA的损伤 ,且对肝细胞DNA损伤更严重     

溴虫腈亚慢性毒性研究

按照GBl5670-1995<农药登记毒理学试验方法>,以25、50、125 me/kg剂量的溴虫腈染毒大鼠,以观察其亚慢性毒性.结果 125 mg/kg剂量组动物出现明显中毒症状,丙氨酸氨基转移酶(ALT)及白细胞总数(WBC)升高,肝脏脏器系数增大,肝脏病理组织学检查可见明显的组织形态学改变.提示溴虫腈可引起大鼠肝脏损伤,大鼠经口亚慢性最大无作用剂量为25 mg/(kg·d).     

乙醇醛对小鼠脾淋巴细胞DNA损伤作用的研究

目的　观察乙醇醛对DNA的损伤作用。方法　采用单细胞凝胶电泳 (SCGE)技术检测不同浓度乙醇醛对小鼠脾淋巴细胞DNA的损伤程度。结果　当乙醇醛浓度为 0 0 1mmol L时即能引起脾淋巴细胞DNA链断裂损伤 ,DNA损伤率为 8% ,DNA平均迁移距离为 ( 14 32± 2 84 ) μm。随着乙醇醛浓度的升高DNA损伤率和DNA平均迁移距离均以浓度依赖方式增加。结论　乙醇醛可引起细胞DNA损伤     

溴虫腈对小鼠脾、肝、肾细胞DNA的损伤作用

[目的]探讨农药溴虫腈对小鼠脾、肝、肾细胞DNA是否有损伤作用及3种器官对溴虫腈的敏感性差异。[方法]溴虫腈按4.9、9.8、19.6mg/kg体重3个剂量,一次性灌胃染毒雄性小鼠,2 4h后用彗星试验检测3种脏器的彗星细胞率和彗星尾长。[结果]各剂量组的彗星细胞率和彗星尾长都显著增加(P <0 .0 5～P <0 .0 0 1) ;脾、肝、肾3种细胞的彗星细胞率及彗星尾长均具有剂量 反应或剂量 效应关系(前者r值依次为0 .9948,0 .9993 ,0 .9890 ,后者r值依次为0 .9999,0 .9999,0 .9898,P值均<0 .0 5 )。比较同剂量组不同器官之间的彗星细胞率,3个剂量组中均为肾细胞>肝细胞>脾细胞(P <0 .0 5～P <0 .0 1) ;比较同剂量组不同器官之间的彗星尾长,3个剂量组均为肾细胞>肝细胞>脾细胞(P<0 0 5 ) ,肝、脾细胞间差异无显著性。[结论]溴虫腈可诱发小鼠脾、肝、肾细胞DNA断裂损伤,肾细胞对溴虫腈致DNA断裂作用最为敏感。     

1-硝基芘对人外周血淋巴细胞DNA的损伤

目的 探讨1-硝基芘对人外周血淋巴细胞DNA损伤作用.方法将健康成人的外周血淋巴细胞分为二甲亚砜对照组和50、100、200、500、800、1 000 μmol/L的1-硝基芘染毒组,采用单细胞凝胶电泳试验(SCGE,又称彗星试验)研究了1-硝基芘对人外周血淋巴细胞DNA的损伤作用.结果 50 μmol/L 1-硝基芘染毒组的淋巴细胞Olive尾矩与阴性对照组相比,差异无统计学意义(P＞0.05),100、200、500、800、1 000 μmol/L 1-硝基芘染毒组的淋巴细胞Olive尾矩大于阴性对照组,均有统计学意义(P＜0.001),且随着剂量的增加,1-硝基芘对人外周血淋巴细胞的DNA损伤随之增加,并表现出明显的剂量-效应关系(r=0.940,P＜0.01).结论 100 μmol/L以上剂量的1-硝基芘能显著引起人外周血淋巴细胞DNA损伤,具有遗传毒性.     

三氯苯诱发小鼠淋巴细胞DNA损伤的实验研究

采用单细胞凝胶电泳(SCGE)技术检测1,2,4-三氯苯(1,2,4-TCB)在不同剂量下对小鼠淋巴细胞DNA的损伤作用,并探讨其遗传毒性作用。结果显示除了低剂量染毒组外,各组与对照组比较差异有显著性。说明1,2,4-TCB可致小鼠淋巴细胞DNA损伤。     

洗涤剂对小鼠外周血淋巴细胞DNA损伤的研究

[目的]研究一定剂量的洗涤剂对小鼠外周血淋巴细胞DNA的损伤作用。[方法]分别以某洗涤剂低（1／1000 LD50）、中（1／200 LD50）和高（1／50 LD50）剂量行小鼠灌胃1次／d,并设阴性、阳性对照组。7d后采小鼠外周血以单细胞凝胶电泳法（SCGE）观察DNA损伤情况。[结果]低、中、高剂量均对小鼠外周血淋巴细胞DNA有损伤（与阴性对照组比,X^2=860．12,P〈0．01）;有剂量—反应关系（X^2=108．44,P〈0．01）。[结论]一定剂量的洗涤剂对小鼠外周血淋巴细胞DNA有损伤作用。     

甲基叔丁基醚对小鼠外周血淋巴细胞的遗传毒性

<正>甲基叔丁基醚(methyl tertiary-butyl ether,MTBE)是一种取代四乙基铅的汽油防爆添加剂,能提高汽油的氧含量,使汽油燃烧更充分,能大大减少汽车尾气中一氧化碳等有毒气体的排放,降低城市空气污染程度。2001年起,我国停止销售含铅汽油,鼓励、支持和推广使用高标号的含MTBE的清洁汽油[1]。但与此同时,美国各州开始限制     

八氯二丙醚吸入染毒对小鼠DNA的损伤作用

目的　研究八氯二丙醚吸入染毒对小鼠外周血细胞和肝、脾、肺细胞DNA的损伤作用 ,了解其损伤的可能靶部位。方法　用八氯二丙醚对小鼠进行静式吸入染毒 ,采用微量血单细胞凝胶电泳技术(SCGE) ,检测不同染毒浓度 (2 82 ,5 6 4 ,112 8mg/m3 )及不同染毒时间 (每天 1h ,连续染毒 3,6 ,9,12 ,15d)八氯二丙醚对小鼠外周血细胞的DNA的损伤情况。结果　染毒后小鼠血细胞DNA出现了明显损伤 ,表现为第 3天时DNA损伤程度最高 ,随后第 6天、 9天、 12天、 15天损伤降低并趋于稳定。肝、肺及脾细胞DNA亦出现了明显损伤 ,且存在明显的剂量 -反应关系 (P <0 0 5 ) ,其中以肺细胞DNA损伤程度最重。结论　八氯二丙醚吸入染毒可引起小鼠外周血细胞及肝、脾、肺细胞DNA的损伤 ,提示肺细胞可能是主要靶细胞     

辛硫磷对小鼠外周血淋巴细胞DNA损伤的研究

目的探讨辛硫磷对小鼠的遗传毒性。方法将60只健康SPF级昆明小鼠随机分为6组,分别为阴性对照(生理盐水)组和10、20、40、80 mg/kg辛硫磷染毒组以及阳性对照组(40 mg/kg环磷酰胺腹腔注射,每日1次,连续2 d),每组10只,雌雄各半。采用灌胃方式进行染毒,染毒容量为10 ml/kg,每日1次,连续染毒14 d。采用微核试验和单细胞凝胶电泳试验检测辛硫磷的遗传毒性。结果与阴性对照组比较,仅40和80 mg/kg辛硫磷染毒组小鼠的骨髓细胞微核率显著性升高,各剂量辛硫磷染毒组小鼠外周血淋巴细胞的拖尾率和DNA损伤专用单位均升高,差异有统计学意义(P<0.05)。随着辛硫磷染毒剂量的升高,小鼠骨髓细胞微核率、外周血淋巴细胞的拖尾率和DNA损伤专用单位均呈上升趋势。结论辛硫磷对小鼠具有遗传毒性。     

香烟烟气致遗传毒性的研究

本文报告用SOS/Umu原位法测定8种国产香烟和3种进口香烟烟气的致遗传毒性,均获得阳性结果,并有明显剂量反应关系。致遗传毒性物质同时存在于香烟烟气的气相和颗粒相中,二者比例约为1.5:1。香烟中焦油含量增加可使致遗传毒作用增强。滤咀具有降低香烟烟气致遗传毒性的作用,但不同滤咀类型对香烟烟气的遗传毒变性影响不大。加入香精可使香烟烟气致遗传毒性大大增强。     

杜仲茶的遗传毒性作用研究

[目的]研究杜仲茶水提取物对DNA的损伤作用。[方法]采用Ames试验、SOS／Umu试验、DNA交联试验、彗星试验、外周血网织红细胞微核试验等分析杜仲茶水提取物的遗传毒性作用。[结果]杜仲茶水提取物Ames试验、SOS／Umu试验、DNA交联试验、外周血网织红细胞微核试验等结果为阴性。慧星试验结果表明：杜仲茶水提取物浓度0.01mg/ml、0.05mg/ml、0.25mg/ml,37℃作用16h,可引起小鼠血淋巴细胞彗星长同对照组比较差异有显著性。[结论]杜仲茶可能具有致小鼠血淋巴细胞DNA单链裂作用。     

二氯甲烷遗传毒性的体外实验研究

[目的]探讨二氯甲烷(DCM)对DNA的损伤作用。[方法]应用吸收光谱移动法观察不同浓度的DCM(2.0、3.0、4.0、5.0、6.0、7.0μg/μl)与小牛胸腺DNA的加合作用;应用溴乙锭荧光法对不同浓度的DCM(每30μgDNA分别为200、300、400、500、600、700μg)引起的DNA交联作用。[结果]加入2.0~7.0μg/μl的DCM后,DNA的紫外最大吸收峰普遍发生长移(与阴性对照组比较,P<0.05),而且存在剂量-反应关系;每30μg小牛胸腺DNA用200~700μg的DCM直接染毒,DNA交联率由5.53%上升至17.63%,并且具有一定的剂量-反应关系(r=0.979,P<0.05)。[结论]表明DCM能够与小牛胸腺DNA发生加合作用和交联生成作用。     

甲基叔丁基醚的遗传毒性研究

[目的 ]探讨国产甲基叔丁基醚 (MTBE)的遗传毒性。 [方法 ]应用单细胞凝胶电泳试验、DNA交联试验和程序外DNA合成试验 ,测试MTBE对大鼠肺Ⅱ型细胞和肝细胞的遗传毒性。 [结果 ]MTBE可引起大鼠肺Ⅱ型细胞和肝细胞的DNA链断裂及程序外DNA合成的增加 ,不引起小牛胸腺DNA、大鼠肺Ⅱ型细胞DNA和肝细胞DNA交联。 [结论 ]MTBE在DNA水平有一定的遗传毒性     

甲基叔丁基醚遗传毒性研究

甲基叔丁基醚（ＭＴＢＥ）是一种新型的汽油添加剂，被用来提高汽油辛烷值和减少汽车尾气中有害物质的排放。我们采用Ａｍｅｓ试验、程序外ＤＮＡ合成（ＵＤＳ）试验和细胞微核试验等反映不同遗传学终点的系列试验，检测了国产ＭＴＢＥ的遗传毒性。在Ａｍｅｓ试验（ＴＡ９８和ＴＡ１００菌株）中，在加和不加Ｓ－９的情况下，ＭＴＢＥ均未表现出致突变性。大鼠肝细胞ＵＤＳ试验显示，ＭＴＢＥ具有轻微的ＤＮＡ损伤作用。在ＮＩＨ３Ｔ３细胞微核试验中，ＭＴＢＥ呈现阴性结果。上述结果提示，ＭＴＢＥ在ＤＮＡ水平具有一定的遗传毒性     

Genotoxicity of arsenical compounds

With respect to global human health hazard, arsenic (As) is one of the most important environmental single substance toxicants. Currently, millions of people all over the world are exposed to the ubiquitous element in exposure levels leading to long-term toxicity, in particular cancer. Unfortunately, it has not been elucidated up to now how As mechanistically leads to the induction of neoplasia. Besides its tumorigenic potential, As has been shown to be genotoxic in a wide variety of different experimental set-ups and biological endpoints. In vitro, the element was shown to induce chromosomal mutagenicity like micronuclei, chromosome aberrations, and sister chromatid exchanges. It mainly acts clastogenic but also has an aneugenic potential. Instead, its potential to induce point mutations is very low in bacterial as well as in mammalian cell systems. However, in combined exposure with point mutagens in vitro, As was shown to enhance the frequency of chemical mutations in a synergistic manner. Additionally, As was shown to induce chromosome aberrations and micronuclei in vivo in experiments with mice. After long-term exposure to As-contaminated drinking water, the great majority of human biomonitoring studies found elevated frequencies of DNA lesions like micronuclei or chromosome aberrations. Respective occupational studies are few. Like it is the case for As carcinogenicity, it is not known through which mechanism the genotoxicity of As is mediated, although the data available indicate that As may act indirectly on DNA, i.e. via mechanisms like interference of regulation of DNA repair or integrity. Because of the indirect mode of action, it has been discussed as well that As's genotoxicity may underlie a sublinear dose-response relationship. However, various problems like non-standardized test systems and experimental variability make it impossible to prove such statement. Basically, to be able to improve risk assessment, it is of crucial importance to scientifically approach the mechanistic way of induction of As's genotoxicity and carcinogenicity.     

室内常见气传真菌代谢提取物的遗传毒性研究

目的 探讨室内常见气传真菌代谢提取物的致突变性。方法 分别采用以基因突变为测试终点的Ames试验、以DNA损伤为UDS试验及染色体损伤为终点的体外细胞微核试验,对其进行了系统研究。结果 Ames试验结果显示部分室内气传真菌代谢提取物是一种间接致突变物质,UDS试验结果表明其具有DNA损伤作用,体外细胞微核试验显示其具有染色体损失作用。结论 部分室内常见气传真菌代谢提取物具有一定的遗传毒性。     

氯化饮用水致突变性检测方法敏感性的研究

本文以商品腐殖酸溶液的氯化为实验模型,在严格控制的实验条件下,比较了Ames试验、体外中国仓鼠卵巢(CHO)细胞姊妹染色单体互换(SCE)试验和体外CHO细胞微核试验在检测氯化饮水致突变性中的敏感性。结果表明体外CHO细胞SCE试验最为敏感,体外CHO细胞微核试验其次,Ames试验敏感性相对较差。根据本研究结果,我们建议在以一般地面水为水源的氯化饮水的致突变性检测中,可首选体外CHO细胞SCE试验。     

甲基叔丁基醚对整体染毒小鼠的遗传毒性研究

目的 探讨国产甲基叔丁基醚的遗传毒性作用.方法 对小鼠经呼吸道染毒20天,染毒剂量分别为108、1440、4968mg/m³,分别进行单细胞凝胶电泳试验、DNA交联试验和微核试验.结果 甲基叔丁基醚可引起整体染毒小鼠肝、肾、肺细胞的DNA单链断裂,可引起4968mg/m³剂量组动物微核率的增加,不引起肝细胞DNA的交联.结论 甲基叔丁基醚在DNA水平和染色体水平有一定的遗传毒性作用.     

氯化锂对小鼠生殖和胚泡细胞遗传毒性的研究

目的：观察氯化锂的遗传毒性特征并对其毒作用机制做一切初步探讨。方法：以氯化锂为受试物,昆明种小鼠为受试对象,进行小鼠生殖细胞遗传毒性试验。结果：氯化锂经口灌胃染毒后,小鼠睾丸细胞染色体畸变率增加,着床前胚泡细胞微核率增加,结论：一定剂量的氯化锂对小鼠生殖和胚泡细胞具有遗传性毒性用。