DA1受体激动剂对大鼠离体肺动脉和肠动脉cAMP生成量的影响

目的：对比分析多巴胺1（DA1）受体激动剂非诺多泮（FODA）对大鼠礅体肺动脉和肠动脉cAMP含量的影响。方法：采用放射免疫测定法,测定FODA对肺动脉和肠系膜动脉cAMP生成量的影响以及DA受体拮抗剂对FODA诱发肠动脉、肺动脉血管cAMP变化的影响。结果：非诺我泮可剂量依赖性增加肠,肺动脉cAMP的生成量,肠动脉cAMP的生成量显著高于肺动脉cAMP的生成量,选择性多巴胺1（DA1）受体阻断剂SCH23390能够阻断非诺多泮所引起的肺动脉和肠动脉cAMP生成量增加,多巴胺2（DA2）受体阻断omperidone则不影响非诺多泮的反应。结论：大鼠肺动脉和肠动脉均存在有刺激腺苷酸环化酶（AC）活性的DA1受体,但肺动脉DA1受体的位点数明显少于肠动脉DA1受体位点数,提示肺动脉DA1受体的生理反应弱于肠动脉。     

DA1受体激动剂对大鼠离体肺动脉和肠动脉cAMP生成量的影响

目的 :对比分析多巴胺 1(DA1)受体激动剂非诺多泮 (FODA)对大鼠离体肺动脉和肠动脉cAMP含量的影响。方法 :采用放射免疫测定法 ,测定FODA对肺动脉和肠系膜动脉cAMP生成量的影响以及DA受体拮抗剂对FODA诱发肠动脉、肺动脉血管cAMP变化的影响。结果 :非诺多泮可剂量依赖性增加肠、肺动脉cAMP的生成量 ,肠动脉cAMP的生成量显著高于肺动脉cAMP的生成量。选择性多巴胺 1(DA1)受体阻断剂SCH2 3390能够阻断非诺多泮所引起的肺动脉和肠动脉cAMP生成量增加 ,多巴胺 2 (DA2 )受体阻断剂Domperidone则不影响非诺多泮的反应。结论 :大鼠肺动脉和肠动脉均存在有刺激腺苷酸环化酶 (AC)活性的DA1受体 ,但肺动脉DA1受体的位点数明显少于肠动脉DA1受体位点数 ,提示肺动脉DA1受体的生理反应弱于肠动脉。     

DA1受体激动剂对大鼠离体肺动脉和肠动脉cAMP生成量的影响

目的对比分析多巴胺1(DA     

DA_1受体激动剂对兔肺动脉和肠动脉cAMP产生系统影响的研究

目的　对比分析多巴胺 1(DA1)受体激动剂非诺多泮 (fenoldopam ,FODA)对大鼠肺动脉和肠系膜动脉的影响。 方法　采用cAMP含量放射免疫测定法测定DAl 受体激动剂FODA对肺动脉和肠系膜动脉cAMP的影响。结果　FODA可剂量依赖性增加肠、肺动脉cAMP的生成量 ,然而 ,肠动脉cAMP的生成量显著高于肺动脉cAMP的生成量。选择性多巴胺 (DAl)受体阻断剂SCH - 2 3390能够阻断FODA所引起的肺动脉和肠动脉cAMP生成量增加 ,多巴胺 2 (DA2 )受体阻断剂domperi done则不影响FODA的作用。结论　兔肺动脉和肠动脉均存在有刺激腺苷酸环化酶 (AC)活性的DAl 受体。但肺动脉DAl 受体的位点数明显少于肠动脉DAl 受体位点数 ,从而提示肺动脉DAl 受体的生理作用弱于肠动脉。     

非诺多泮对鼠肺动脉cAMP产生系统的影响

近些年来发现多巴胺受体激动剂对外周循环有较强的生物效应 ,对某些心血管疾病已显示出特殊的疗效。虽然离体与在体实验均已证明肺动脉上存在ＤＡ1受体[1] 。而关于肺动脉ＤＡ受体的生化研究尚很少 ,现有证据表明刺激外周ＤＡ1受体可引起ＡＣ活性的升高 ,本实验拟在观察ＤＡ1受     

非诺多泮对兔肾动脉和肺动脉cAMP产生系统影响的对比研究

为了进一步分析多巴胺（ＤＡ）受体在不血管的机能作用，本次试验以腺苷酸环化酶（ＡＣ）作为一种生化指标，观察了ＤＡ１受体激动剂非诺多泮（Ｆｅｎｏｌｄｏｐａｍ，ＦＯＤＡ）对兔肾动脉和肺动脉ＡＣ活性的影响，结果发现ＦＯＤＡ可剂量依赖性增加肾动脉有瞌脉ｃＡＭＰ的生成量，然而肾动脉ｃＡＭＰ的生成量显著高于肺动脉ｃＡＭＰ生成量。选择性ＤＡ１，受体阻断剂ＳＣＨ２３３９０能够阻断ＦＯＤＡ所引起的肾动脉和肺动脉ｃＡＭ     

DA1受体激动剂对兔肺动脉和肠动脉cAMP产生系统影响的研究

目的　对比分析多巴胺1(DA     

大鼠主动脉和肠系膜动脉多巴胺受体DA1 亚型和年龄变化的关系

目的和方法　采用离体血管环方法 ,用DA1受体的特异性激动剂Fenoldpam(FODA)和特异性拮抗剂Sch 2 3390 ,检测和分析了DA1受体在大鼠不同年龄段的生长发育和演变情况 ,借以阐明外周DA1受体与年龄变化的关系。结果　FODA引起的离体主动脉的舒张反应 ,以 3月龄大鼠的舒张反应最强 ,10d龄和 18月龄大鼠主动脉较 3月龄大鼠的主动脉的舒张百分比均有明显下降趋势 ,三组大鼠的最大舒张百分比 (Emax)分别为 10d龄 4 8.77± 6 .0 3(P <0 .0 5 )、3月龄 98.11± 7.0 2、18月龄 5 6 .2 3± 5 .79(P <0 .0 5 )。 10d龄及 18月大鼠的FODA累积浓度 -舒张反应曲线均明显右移。其主动脉的ED50 分别为5 6 2× 10 -4mol/L和 1.5 8× 10 -4mol/L明显大于 3月龄组大鼠的ED50 (P <0 .0 5 )。 10d龄及 18月龄大鼠肠系膜动脉的最大舒张百分比 (Emax)显著小于 3月龄大鼠 ,分别为 6 0 .32± 7.0 2 (P <0 .0 5 )和 6 9.5 9± 10 .71(P <0 .0 5 ) ,ED50 分别为 6 6 5×10 -4(P <0 .0 5 )和 3.98× 10 -5(P <0 .0 5 ) ,明显大于 3月龄组大鼠的ED50 。结论　①外周DA1受体在新生及幼鼠数量较少 ,可能与个体发育尚未成熟有关。②外周DA1受体与中枢多巴胺受体相似 ,也有明显的年龄依赖性特征 ,也随着老龄化而有明显下调趋势。③外周多     

DA1受体激动剂对大鼠离体肺动脉内皮依赖性舒张反应的影响

目的 :探讨多巴胺 1(DA1)受体激动剂非诺多泮 (FODA)对大鼠离体肺动脉内皮依赖性舒张反应的反应机制。方法 :利用离体血管微量生物反应检测技术 ,分别观察FODA对离体肺动脉内皮依赖性舒张反应以及N L 精氨酸甲硝基酯 (L NAME)、甲烯兰 (MB)、优降糖、左旋精氨酸 (L arg)对FODA引起肺动脉内皮依赖性舒张反应的影响。结果 :①L NAME明显降低完整内皮的肺动脉环对FODA的舒张反应 ;②L NAME对FODA引起肺动脉内皮依赖性舒张反应的抑制反应能够被L arg翻转 ;③MB亦可明显减弱FODA对肺动脉的舒张反应 ;④ATP钾离子通道阻滞剂优降糖则不影响FODA引起肺动脉内皮依赖性舒张反应。结论 :DA1受体激动剂对肺血管的内皮依赖性舒张反应主要是通过内皮舒张因子 (EDRF)NO引起的 ,而内皮超极化因子 (EDHF)不参与这一过程。     

DA1受体激动剂对大鼠离体肺动脉内皮依赖性舒张反应的影响

目的探讨多巴胺1(DA1)受体激动剂非诺多泮(FODA)对大鼠离体肺动脉内皮依赖性舒张反应的反应机制。方法利用离体血管微量生物反应检测技术,分别观察FODA对离体肺动脉内皮依赖性舒张反应以及N-L-精氨酸甲硝基酯(L-NAME)、甲烯兰(MB)、优降糖、左旋精氨酸(L-arg)对FODA引起肺动脉内皮依赖性舒张反应的影响。结果①L-NAME明显降低完整内皮的肺动脉环对FODA的舒张反应;②L-NAME对FODA引起肺动脉内皮依赖性舒张反应的抑制反应能够被L-arg翻转;③MB亦可明显减弱FODA对肺动脉的舒张反应;④ATP钾离子通道阻滞剂优降糖则不影响FODA引起肺动脉内皮依赖性舒张反应。结论DA1受体激动剂对肺血管的内皮依赖性舒张反应主要是通过内皮舒张因子(EDRF)NO引起的,而内皮超极化因子(EDHF)不参与这一过程。     

多巴胺1和多巴胺2受体激动剂对兔冠状动脉和肾动脉cAMP生成量影响的对比研究

目的： 对比研究多巴胺１（ＤＡ１） 和多巴胺２（ＤＡ２） 受体激动剂对兔冠状动脉和肾动脉ｃＡＭＰ生成量的影响。方法： 以ｃＡＭＰ生成量为生化指标,观察了ＤＡ１ 及ＤＡ２ 受体激动剂对兔冠状动脉及肾动脉ＡＣ活性的影响。结果： 发现ＤＡ１ 受体激动剂Ｆｅｎｏｌｄｏｐａｍ（ＦＯＤＡ） 及ＤＡ２ 受体激动剂Ｎ ｎ ｐｒｏｐｙｌ Ｎ ｎ ｂｕｔｙｌｄｏｐａｒｎｉｎｅ（ＰＢＤＡ） 均可剂量依赖性增加冠状动脉及肾动脉ｃＡＭＰ的生成量。然而,肾动脉ｃＡＭＰ的生成量均显著高于冠状动脉ｃＡＭＰ 的生成量,选择性ＤＡ１ 受体阻断剂ＳＣＨ２３３９０ 能够阻断ＦＯＤＡ及ＰＢＤＡ所引起的ｃＡＭＰ生成量的增加,而ＤＡ２ 受体阻断剂ｄｏｍｐｅｒｉｄｏｎｅ 则对ＰＢＤＡ 的这一作用没有影响。心得安阻断β受体后,ＦＯＤＡ仍可显著增加ｃＡＭＰ的生成量,但增加的程度却明显降低。结论： 兔肾动脉及冠状动脉上都存在有刺激ＡＣ活性的ＤＡ１ 受体,但冠状动脉ＤＡ１ 受体的位点数比肾动脉ＤＡ１ 位点数要少得多;冠状动脉ＤＡ１ 受体的作用比肾动脉要弱。     

DA1受体激动剂对犬肾动脉cAMP生成量的影响

目的 :研究多巴胺 1(DA1)受体激动剂非诺多泮 (fenoldopam ,FODA)对犬肾动脉cAMP含量的影响。方法 :利用放射免疫分析技术 ,测定FODA对犬肾动脉DA1受体cAMP生成量的影响。结果 :FODA可呈浓度依赖性激活肾动脉腺苷酸环化酶活性 ,增加cAMP生成量 ,选择性DA1受体阻断剂SCH2 3390能够显著减少FODA所引起的肾动脉cAMP生成量。结论 :DA1受体激动剂对肾血管的舒张反应可能与cAMP生成量的变化有着密切关系。     

兔不同动脉多巴胺受体亚型的比较

目的比较兔不同动脉对多巴胺1(DA     

电针镇痛对大鼠中枢cAMP和cGMP含量的影响

目的 研究针刺镇痛与中枢环核苷酸含量变化之间存在的可能性关系。方法 运用放射免疫法（RIA）测定大鼠电针前后,全脑和不同脑区cAMP和cGMP含量的变化。结果 电针30min提高大鼠痛阈的同时,使全脑cAMP含量显著降低（P＜0．05）;间脑cAMP含量降低,端脑cGMP含量降低,而脑干则显著升高（P＜0．05）。直线相关处理和回归分析表明,大鼠脑干cGMP含量与针刺镇痛效应之间存在正相关关系。结论 针刺镇痛与中枢环核苷酸水平之间存在密切关系,提示中枢环核苷酸含量的变化可能是实现针刺镇痛的重要环节之一。     

Monocrotaline-induced structural remodeling of the intra-acinar pulmonary arteries and pulmonary hypertension

Summary The monocrofaline-induced structural changes of small pulmonary arteries in rat and their relationship with pulmonary hypertension and right ventricular hypertrophy were observed by determining the right ventricular systolic pressure, and by light and electron microscope and morphometry. One to 38 days after last injection of monocrotaline (MCT), a medial thickening and lumen marrrowing of the circular muscular arteries (CMA), accompanying terminal (TB) and respiratory bronchioles (RB), were found. And there after the lumen of CMA, accompanying TB, became dilated, and its medial thickness (MT) decreased, whereas the histopathologic changes of the partially muscular arteries (PMA), accompanying RB, became severe, their MT increased continuously, and finally reached the peak value on Day 50. At the first day after last MCT treatment, inflammation and muscularization were found in PMA and nonmuscular arteries (NMA), and became more severe with the cause of disease. Therefore, the intra-acinar pulmonary arteries, both CMA and PMA, increased in number while the NMA decreased in number significantly because of the structural remodeling. Four days after MCT treatment, the right ventricular systolic pressure began to rise, and reached its peak value on Day 50. Eight days after MCT injection, right ventricular hypertrophy developed, and became most significant from Day 23 to Day 30. The results suggest that structural remodeling, i.e. muscularization, of intra-acinar pulmonary arteries plays an important role in the development of pulmonary hypertension and right ventricular hypertrophy.     

肺动脉粥样硬化兔肺动脉壁骨桥蛋白表达的变化

目的探讨肺动脉粥样硬化模型兔肺动脉壁骨桥蛋白(OPN)表达的变化。方法 24只新西兰兔,随机平均分为正常对照组和高脂模型组,分别给予基础饲料和高脂饲料(基础饲料+1%胆固醇+5%猪油)喂养12周后取血和肺动脉,分析血清中相关脂质成分的变化;HE染色观察肺动脉壁的形态结构;免疫组化法和Western blot检测肺动脉粥样硬化兔肺动脉壁OPN的表达。结果成功建立肺动脉粥样硬化兔模型,高脂模型组在高脂饮食12周后,与正常对照组比较,血清中甘油三酯(TG)、胆固醇(CHO)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)有明显增加(P<0.05),其中以LDL和LDL/HDL比值升高最明显;HE染色显示高脂模型组肺动脉内膜增厚,细胞间隙逐渐增大,泡沫细胞形成,可见明显的动脉粥样硬化斑块;免疫组化法和Western blot显示高脂模型组肺动脉壁OPN的表达较正常对照组显著增强,差异有统计学意义(P<0.05)。结论高脂饮食可导致肺动脉粥样硬化形成,OPN在肺动脉粥样硬化斑块形成中起重要的作用。