雌激素对大鼠肝再生过程中肝细胞超微结构的影响

本文采用形态测量技术,分析了雌激素对大鼠肝再生过程中肝细胞超微结构的影响。结果显示,使用雌激素的大鼠肝细胞核及核仁体积明显高于对照组,以术后1～3d最明显(P<0.001);同时,线粒体数密度也明显增加,术后1、3、7d与对照组比较差异有极显著性意义(P<0.01),表明雌激素具有促进肝再生过程中肝细胞线粒体增生的作用。作者认为,雌激素的上述作用是雌激索促进肝细胞再生的形态学表现。     

大鼠肝抑素提取物对肝再生过程的影响

制备大鼠肝抑素，研究它对肝再生过程的影响，应用酒精沉析和超速离心法从正常大鼠肝抑素提取物（ＨＣ），将其注入肝大部切除大鼠体内，每１２ｈ一次至９６ｈ，每１２ｈ取残余肝测重量和体积，计肝细胞分裂指数（ＭＩ），用体视法测肝细胞数，用流式细胞术测分离细胞含不同ＤＮＡ倍体的细胞数，结果；（１）再生肝重量和体积增长缓慢，至９６ｈ为对照组的７１％；（２）肝细胞ＭＩ明显降低，ＭＩ高峰延后并后为对照的３３％，（３）     

入肝血流阻断对正常大鼠部分肝切除术后肝再生的影响

目的 探讨人肝血流阻断对部分肝切除术后正常大鼠肝再生的影响。方法 健康雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为３组：ＰＴＣ组,肝门阻断１５ｍｉｎ切肝组;ＰＨ组,部分肝切除组;ＳＯ组,假手术组,测定术后肝脏重量的变化;用免疫组化法检测术后２４、４８、７２ｈ和７ｄ各时相点ＰＣＮＡ标记指数;观察各组术后血清前白蛋白（ＰＡ）的变化。结果 ＰＴＣ组较ＰＨ组术后肝再生率下降;ＰＣＮＡ标记指数降低,高峰延迟;ＰＡ水平恢复缓     

大鼠肝部分切除后肝细胞再生时细胞形态的动态变化

本文着重介绍大鼠肝部分切除后肝再生过程中细胞结构的动态变化特点。实验结果表明其主要表现为核仁增大,双核细胞增多,核分裂相出现。而在肝硬化组尚可见汇管区纤维组织增生。纤维化和假小叶形成的特有改变。但每个实验组术后每个阶段表现又有不同。材料和方法:Wister大鼠146只,鼠龄70～80天。体重196～270克。饲养条件相同。随机分四组。①Ⅰ组(肝部分切除组):53只,分别测量每只动物术前及术后体重。肝切除40％。切肝后测量余肝的最大长宽厚数值,其乘积为相对最大体积点术前数值。随后分别于术后(10、15、20、25、30、35天)处死,再次测量肝的最大长宽厚数值,其乘积为相对最大     

大鼠肝再生过程中肝组织游离氨基酸谱变化

作者观察了大鼠肝部分切除(66%)后肝再生过程中1、3、5、10、20天肝组织游离氨基酸谱、肝重和肝细胞核分裂指数的变化。结果表明:①肝部分切除术后残肝重量增加迅速,术后10天基本恢复至术前肝重,肝细胞核分裂指数术后第1天明显升高,第3天时达高峰,以后逐渐下降,恢复正常。②肝组织游离氨基酸含量术后第1天明显升高,第3天时达高峰,以后逐渐降低,第5天时 GLY、MET、LYS 降至正常,其它氨基酸在术后第20天时恢复正常,说明氨基酸代谢变化贯穿于肝再生的全过程。肝细胞核分裂指数变化与氨基酸含量变化呈一致性正相关,提示氨基酸在肝再生过程中对调节肝细胞分裂增殖具有重要作用。     

实验性肝硬变大鼠肝部分切除后的再生

本文用组织学及组织化学方法,对大鼠实验性肝硬变部分肝切除后剩余肝组织的再生及细胞的功能进行观察,发现肝硬变部分肝切除后剩余肝组织的再生活动持续时间短于正常,且大多数再生肝细胞不能发育成熟,缺乏正常功能,甚至部分发生变性、坏死。作者认为肝硬变部分肝切除后,再生肝细胞对术后肝功能的恢复作用较小,对肝硬变患者行部分肝切除术前应慎重估计其术后剩肝的代偿能力,不应过多地依赖再生肝细胞的代偿作用。     

非肝硬化性胆道梗阻对大鼠肝部分切除术后肝细胞再生的影响

目的 观察非肝硬化性胆道梗阻（ＢＤＯ）对大鼠７０％肝部分切除（ＰＨ）术后肝细胞再生的影响。方法 Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为正常肝部分切除组（Ｎ－ＰＨ）、胆道梗阻胆流再通（ＲＢＦ）肝部分切除组（ＢＤＯ－ＲＢＦ－ＰＨ）及胆道梗阻胆流再通组（ＢＤＯ－ＲＢＦ）。ＢＤＯ－ＲＢＦ－ＰＨ组大鼠胆总管梗阻１周后行胆流再通及７０％ＰＨ。免疫组化法检测再生肝细胞增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）及溴脱氧核苷尿嘧啶（ＢｒｄＵ）标记,Ｗｅｓｔｅｒｎ－Ｂｌｏｔ法检测肝细胞ＰＣＮＡ蛋白表达,ＲＴ－ＰＣＲ与ＥＬＩＳＡ法检测肝内ＴＮＦαｍＲＮＡ与ＴＮＦα表达。结果 Ｎ－ＰＨ组肝细胞ＰＣＮＡ表害及ＢｒｄＵ阳性标记指数于７０％ＰＨ术后２４ｈ达到高峰,而ＢＤＯ－ＲＢＦ－ＰＨ组肝细胞ＤＮＡ 民高峰延后至术后４８ｈ,其ＰＣＮＡ高峰表达量及ＢｒｄＵ高峰标记指数均低于Ｎ     

肝叶切除后Kupffer细胞分泌的TNF—α及EGF在肝再生中作用的…

本实验试图研究在６０％－７０％肝叶切除术后，再生肝Ｋｕｐｆｆｅｒ细胞分泌肿瘤坏死因子和表皮生长因子的含量变化，探讨这些细胞因子在肝再生中的作用，进一步明确ＫＣ在肝再生的地位。结果显示：肝叶切除术后一周残肝重量恢复到术前水平。     

雌激素对大鼠部分肝切除后再生过程中肝血管内皮细胞增生的影响

采用3H-TdR标记放射自显影术,观察肝再生过程中细胞活跃增生期间肝血管内皮细胞DNA合成的变化。结果发现,大鼠部分肝切除后24h内皮细胞标记指数明显上升,术后第3天达高峰;雌激素对大鼠肝再生过程中肝窦和小叶间静脉内皮细胞的增生有明显促进作用。故推测,常见于一些与雌激素刺激有关疾患中的血管病变,可能是雌激素内皮增生效应的结果。     

大鼠70%肝切除后门静脉血流动力学变化及其与肝再生关系初探

目的 初步探究大鼠70%肝切除（PH）后门静脉血流动力学变化及其与肝再生的关系。方法 将大鼠随机分为假手术组和70%PH组,于术前及术后第1、3、7、14天采用5.0~12.0 MHz高频超声探头测量门静脉主干管径（PVD）及最大血流速度(PVV);并观察肝组织形态学变化及细胞增殖核抗原（PCNA）表达, 计算肝脏再生率（LRR）。结果 大鼠70%PH术后第1天,PCNA开始升高,肝细胞以空泡样变为主,肝窦受压变窄,PVD增粗, PVV减慢;第3天,肝细胞达核分裂高峰期,PCNA达峰值,肝窦结构紊乱,PVD达峰值而PVV降至最低;术后第14天,肝细胞形态和肝小叶结构逐渐恢复,PCNA恢复至假手术组水平,LRR增至90%以上,同时,PVD、PVV均恢复至假手术组水平（P>0.05）。结论 大鼠PH后血流动力学参数PVD、PVV与肝细胞的病理改变、核分裂状态、再生肝脏体积等因素有关,为超声应用于临床监测肝细胞再生的深入研究提供了基础依据。     

丹参注射液对大鼠部份肝切除后肝脏再生的影响

实验观察丹参注射液对大鼠部份肝切除后肝脏 DNA 合成率、DNA 含量,肝细胞标记核数、肝细胞核分裂相以及再生肝重变化的影响,探讨了丹参对肝再生的促进作用.实验结果表明丹参注射液能够促进肝脏再生时的 DNA 合成和细胞分裂增殖过程,具有一定的促进肝再生作用。丹参的这种作用可能是通过改善肝脏局部血液循环,加强肝再生内在因素的作用而实现的。丹参促进肝再生作用具有一定的临床意义。它可以作为肝切除后恢复期的辅助药物,同时对其它肝脏疾病也可能有一定的治疗作用.     

完全梗阻性黄疸持续时间对大鼠肝切除术后肝再生的影响

目的探讨术前完全梗阻性黄疸的持续时间对大鼠肝切除术后肝再生的影响。方法建立完全梗阻性黄疸大鼠模型,测定梗阻不同时相的胆红素水平;选取梗阻0,1,3,7d分为4组。即正常肝切除组（A组）、梗阻1d肝切除组（B组）、梗阻3d肝切除组（C组）及梗阻7d肝切除组（D组）,观察肝切除（肝切除量约70％）术后各组大鼠死亡率,检测肝切除术后0,12,24,48,72,168h的肝功能指标,免疫组织化学检测残肝组织PCNA标记指数,RT-PCR法检测肝组织HGF基因的表达,检测术后7d残肝质量／体质量的比值。结果B组在肝切除术后死亡率、肝功能恢复、PCNA标记指数、HGFmRNA表达及肝质量／体质量的比值等方面均优C组及D组,差别均有统计学意义（P〈0．05）。结论术前高胆红素血症可明显抑制大鼠肝切除术后的肝再生;术前梗阻时间短、胆红索处于较低水平,扩大肝叶切除术才可能相对安全地进行。     

肝硬化大鼠肝切除术后肝重量与功能恢复的研究

目的 :研究肝硬化大鼠肝部分切除术后肝重量恢复与肝功能恢复的关系。方法 :以CCl4 制备肝硬化大鼠动物模型 ,并行 70 %肝切除术 ,以胃泌素、香菇多糖及生理盐水治疗 1周 ,观察大鼠肝脏重量的恢复情况及肝功能改善情况。 2周后再次观察各指标。结果 :3组大鼠肝脏重量均有不同程度恢复 ,以胃泌素组为显著 ,且明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,3组大鼠肝功能各组间无显著差异 ,且与治疗前比较无明显改善。结论 :肝硬化大鼠肝脏可以再生 ,但肝功能短期内不能恢复     

大鼠减体积肝移植模型的技术改进及肝再生的初步观察

目的:建立稳定的大鼠减体积肝移植模型,并初步观察移植后肝脏再生的情况。方法:雄性SD大鼠,采用改良“二袖套法”建立大鼠减体积肝移植模型,无肝期(17.0±3.5)min。分别称取供、受体肝脏重量及供肝重量。术后1、4、7天处死大鼠,称取肝脏重量并取肝组织行组织学检查。结果:术后1周存活率85％。术后7天时受体肝脏重量已恢复至术前水平。组织学检查术后4、7天的肝组织可见二倍体及多倍体的肝细胞。结论:通过技术改进,提高了该模型建立的稳定性。大鼠减体积肝移植后供肝仍具有较强的再生能力。     

肿瘤拒绝抗原Gp96在肝再生中的表达分析

目的 研究肿瘤拒绝抗原gp96在肝再生各时期的表达情况。方法 采用免疫印迹法分析肝再生材料中gp96的表达。结果 gp96蛋白在2h表达稍有下降,8h表达开始上调,18h出现第1个表达高峰,24h有所下降,30h又上调,到48h出现第2次表达高峰,72h表达又急剧下降。结论 gp96在肝再生中变化明显,其可能参与了肝再生的过程。     

Microenvironment of Liver Regeneration in Liver Cancer

The occurrence and development of liver cancer are essentially the most serious outcomes of uncontrolled liver regeneration. The progression of liver cancer is inevitably related to the abnormal microenvironment of liver regeneration. The deterioration observed in the microenvironment of liver regeneration is a necessary condition for the occurrence, development and metastasis of cancer. Therefore, the use of a technique to prevent and treat liver cancer via changes in the microenvironment of liver regeneration is a novel strategy. This strategy would be an effective way to delay, prevent or even reverse cancer occurrence, development and metastasis through an improvement in the liver regeneration microenvironment along with the integrated regulation of multiple components, targets, levels, channels and time sequences. In addition, the treatment of "tonifying Shen (Kidney) to regulate liver regeneration and repair by affecting stem cells and their microenvironment" can regulate "the dynamic imbalance between the normal liver regeneration and the abnormal liver regeneration"; this would improve the microenvironment of liver regeneration, which is also a mechanism by which liver cancer may be prevented or treated.