银杏叶提取物对大鼠学习记忆能力的影响

[目的]探讨银杏叶提取物对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响.[方法]建立血管痴呆动物模型.术后2周通过明暗箱避暗回避实验测试其学习记忆能力和测定脑组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量,同时观察海马CA1区病理组织学变化.[结果]与假手术组比较,模型组大鼠避暗实验错误次数增多,潜伏期延长,大鼠脑组织的SOD和GSH-Px活力降低,MDA含量增高,其差异有显著性.与模型组比较,治疗组大鼠避暗实验错误次数减少,潜伏期缩短,大鼠脑组织的SOD和GSH-Px活力增高,MDA含量降低,脑组织病理改变较模型组轻,其差异有显著性.[结论]银杏叶提取物可增强缺血脑组织SOD和GSH-Px活力,降低MDA含量,清除氧自由基,抑制神经细胞凋亡,改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力.     

中药骨康对骨质疏松大鼠骨骼肌自由基代谢的影响

目的研究中药对骨质疏松大鼠骨骼肌自由基代谢的影响。方法SD雌性大鼠去势后,分为正常对照组(SHAM)、去卵巢手术组(OVX)、雌激素对照组(OVX+ES)、中药组(OVX+TCD),SHAM组、OVX组予蒸馏水,OVX+TCD组予骨康灌胃给药,OVX+ES组给予尼尔雌醇灌胃,其余隔天给予蒸馏水灌胃。治疗3个月后取右侧骨直肌检测。结果2种治疗方法能不同程度提高去势大鼠骨骼蛋白含量,但OVX+ES组相对于OVX+TCD组其作用更加明显,不过OVX+ES组与OVX+TCD组的骨骼肌蛋白水平都未能达到SHAM组水平。OVX组骨骼肌的SOD活力明显低于其余各组,OVX+ES组的骨骼肌SOD活力最高,与其它各组比较存在显著性差异(P<0.05)。骨骼肌的GSH-PX活力OVX+ES组最高,与其它各组相比较存在明显的差异。中药治疗后去势大鼠的GSH-PX活力也有明显提高(P<0.01)。OVX组大鼠骨骼肌中的MDA含量明显高于SHAM组和其它治疗组(P<0.05),激素治疗与中药治疗比较均存在明显差异(P<0.05),OVX+TCD组MDA较正常组高。结论中药骨康能够提高骨骼肌素质,但其作用较雌激素弱。     

蓝莓提取物拮抗APP/PS1转基因小鼠氧化损伤的作用研究（英文）

目的研究蓝莓改善阿尔茨海默病(AD)过程中抗氧化能力的效用。方法采用APP/PS1双转基因小鼠作为AD模型动物,分别设置AD组、AD+BB组以及对照组(CT组),每组10只小鼠。分别进行相应的饲喂蓝莓提取物或者生理盐水干预,持续喂养16 w。期间每周记录小鼠体质量及食物消耗情况,干预结束后检测大脑皮层组织的形态学改变,测定脑组织、肝脏、肾脏及血清中SOD、GSH-Px活力以及GSH、MDA水平。结果干预期间,三组小鼠的食物消耗量无明显区别,但接受蓝莓提取物干预的AD小鼠体质量有明显增加。形态学检测显示,AD小鼠大脑皮层中出现明显的神经元丢失,而接受蓝莓提取物干预的AD小鼠皮层神经元丢失有明显改善。生化检测结果显示,AD小鼠脑组织、肝脏及血清中SOD、GSH-Px活力及GSH浓度显著降低,而MDA水平则明显增高。蓝莓提取物干预组的检测结果则显示脑组织中SOD活力有显著回升,MDA下降明显,肝脏及血清中GSH-Px活力及GSH水平也明显增高,MDA水平显著降低,但肾脏中相应检测指标无明显变化。结论:AD过程中脑组织对于氧化应激非常敏感,蓝莓提取物具有较好的预防AD损伤、减轻氧化损伤的效用。     

雌激素替代治疗对大鼠动脉粥样硬化的影响

目的:了解早期经皮雌激素替代治疗(estrogen replacement therapy,ERT)对高脂喂养的去势雌性大鼠动脉粥样硬化水平的影响。方法:28只大鼠随机分为4组:A组为假手术对照组,B组为单纯去势组,C组为去势+小剂量ERT组,D组为去势+大剂量ERT组。4组小鼠均给予高脂饮食12周,分别于术前、高脂喂食4周和12周后抽血测定血脂、雌二醇含量及血清SOD活力。结果:12周后B组小鼠血清雌二醇含量明显低于A组(P<0.05),D组明显高于A组(P<0.05),C组与A组间比较差异无统计学意义(P>0.05);12周后B组小鼠血清TC、LDL-C水平显著高于A组(P<0.05);C、D组小鼠的血清TC、LDL-C水平均低于A组(P<0.05),而B组的TG、HDL-C水平均低于其余3组。B组主动脉粥样斑块面积明显大于A、C及D组(P<0.05),C、D两组的斑块面积小于A组(P<0.05);B组血清SOD活力明显下降。结论:早期ERT可改善血脂代谢,抑制血清SOD活性的下降,从而抑制大鼠动脉粥样硬化形成。     

山茶籽茶麸醇提物对去卵巢阿尔茨海默病大鼠学习记忆和脑源性神经营养因子的影响

目的观察山茶籽茶麸醇提物对去卵巢阿尔茨海默病(Alzheimer'sDisease,AD)大鼠学习记忆、脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor,BNTF)的影响,为临床应用山茶籽茶麸醇提物防治雌激素缺乏女性AD提供实验依据。方法 5个月龄健康雌性大鼠96只,分成对照组、AD模型组、山茶籽+AD模型组、雌二醇(E2)+AD模型组,每组24只。山茶籽+AD模型组用药:山茶籽醇提取物的水溶灌胃,10ml·kg-1·d-1;E2+AD模型组用药:E2+AD模型组,皮下注射E2200μg/kg,2次/周。正常对照组和去卵巢AD模型组与给山茶籽用药组等体积生理盐水灌胃,10ml·kg-1·d-1。各实验组第4、8、12周分别取8只大鼠,称重后进行水迷宫实验,再麻醉大鼠取左心血5ml,处死取大脑。免疫组织化学染色的大脑组织切片用显微镜观察;右侧大脑用低温匀浆提取液BNTF分析。结果 AD模型组经水迷宫实验证明其学习记忆能力明显下降(P0.01),脑组织海马CA1免疫组化染色BNTF阳性细胞计数明显减少,脑组织BNTF电泳带光密度值明显变小(P0.01),山茶籽+AD模型组和E2+AD模型组的学习记忆能力明显提高(P0.01),脑组织海马CA1免疫组化染色BNTF阳性细胞计数明显增加(P0.01),脑组织BNTF电泳带光密度值明显增大(P0.01)。结论山茶籽茶麸醇提物有雌激素样作用,可以增加AD模型大鼠脑组织BNTF含量,提高其学习记忆能力,对去卵巢AD模型大鼠有防治作用。     

愤怒对D-gal致脑老化大鼠学习记忆功能的影响

目的观察愤怒情志对D-gal诱导的脑老化模型大鼠学习记忆障碍的影响。方法采用夹尾间接激怒法引入愤怒刺激。Morris水迷宫法检测大鼠学习记忆能力。采用亚硝酸盐法、硫代巴比妥酸比色法、荧光法检测脑组织内SOD、MDA、LPF活性。以HE染色进行脑组织形态学观察。结果愤怒D-gal组大鼠在水迷宫中游泳持续时间明显延长;脑组织内SOD活力明显降低,MDA、LPF含量均明显升高;大脑皮质变薄,其中以颗粒层、锥体细胞层萎缩明显,神经细胞数量减少、体积变小,核浆界限不清,细胞周围可见空泡形成;大鼠海马CA1区神经细胞排列较为松散,细胞结构模糊,胞体肿胀,部分细胞核固缩、深染。结论愤怒情志对D-半乳糖诱导的脑老化大鼠的学习记忆功能减退具有促进作用,可能与其清除氧自由基的能力减退,抗氧化能力下降引起脑组织损伤有关。     

白藜芦醇抑制海马β-APP表达改善大鼠学习记忆

目的探讨白藜芦醇(resvertrol,Res)对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)大鼠学习记忆及β-淀粉样前体蛋白(β-APP)表达的影响。方法采用去卵巢合并D-半乳糖(100 mg/kg)注射制备AD大鼠模型,60只雌性Wistar大鼠随机分为模型组、白藜芦醇低、中、高剂量组(20、40、80 mg/kg)、戊酸雌二醇组(0.8 mg/kg)及假手术组(蒸馏水),连续灌胃12周,利用Morris水迷宫检测大鼠空间记忆能力;Western blot检测大鼠海马中β-APP表达。结果随着训练天数增加,各组大鼠逃避潜伏期逐渐缩短,与模型组比较,白藜芦醇80 mg/kg组、戊酸雌二醇组大鼠逃避潜伏期[分别为(16.49±4.18)、(17.05±2.71)s]明显缩短,穿越平台次数[分别为(3.90±0.97)、(3.44±0.63)次]明显增加(P<0.05),白藜芦醇各组大鼠在目标象限内停留时间延长(P<0.05);白藜芦醇20、40、80 mg/kg组大鼠海马β-APP蛋白表达水平[分别为(0.57±0.054)、(2.63±0.50)、(0.28±0.043)]较模型组(0.27±0.057)明显下降(P<0.05)。结论白藜芦醇可以改善AD大鼠的空间记忆能力,其机制可能与抑制海马β-APP的表达有关。     

谷胱甘肽对锰染毒大鼠抗氧化能力的影响

目的研究谷胱甘肽(GSH)对锰染毒大鼠抗氧化能力的影响。方法将48只清洁级健康雄性SD大鼠随机分为6组,即空白对照组(生理盐水)、拮抗组(1 mmol/kg GSH)、低剂量染毒组(15 mg/kg MnCl2.4H2O)、高剂量染毒组(30mg/kgMnCl2.4H2O)、低剂量染毒拮抗组(15 mg/kgMnCl2.4H2O和1 mmol/kgGSH)和高剂量染毒拮抗组(30 mg/kg MnCl2.4H2O和1 mmol/kgGSH),每组8只。采用化学比色法检测血清和睾丸组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力,并对睾丸组织进行病理学检查。结果与空白对照组比较,高剂量染毒组血清和睾丸组织SOD、CAT及GSH-Px活力均下降(P<0.01);低剂量染毒组血清SOD、CAT、GSH-Px活力和睾丸SOD活力均下降(P<0.05,P<0.01);高剂量染毒拮抗组血清和睾丸组织SOD和CAT活力明显下降(P<0.01)。与相同剂量的单纯锰染毒组比较,低剂量染毒拮抗组血清和睾丸组织SOD、CAT、GSH-Px活力均恢复至对照组水平;高剂量染毒拮抗组血清SOD、CAT、GSH-Px活力均明显上升(P<0.01),睾丸组织SOD和GSH-Px活力明显上升(P<0.01)。病理检查可见低剂量染毒组和高剂量染毒组睾丸生精小管呈现不同程度的变性,生精上皮变薄,管腔内精子较少或缺如。低剂量染毒拮抗组睾丸病理学的改变基本恢复正常;高剂量染毒拮抗组睾丸仍然可见变性的生精小管,管腔内精子较少见。结论GSH可拮抗锰染毒大鼠抗氧化能力的降低,对机体起一定的保护作用。     

弓形虫感染对大鼠氧化应激与学习记忆能力影响

目的观察大鼠感染弓形虫后的学习记忆能力变化,并观测大鼠血清及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、NO的变化。方法 48只雄性Wistar大鼠,分成弓形虫组与对照组,每组24只,弓形虫组腹腔注射2×107个/mL R H株弓形虫速殖子悬液2 mL,对照组腹腔注射灭菌生理盐水2 mL弓形虫组分别于感染后1、2、4、8周进行行为学测试,并检测血清及脑组织中SOD、MDA、NO含量。对照组大鼠分别于相同时间段检测上述指标。结果弓形虫与对照组大鼠时间、距离逃避潜伏期分别为(31.1±1.6)、(19.6±2.8)s和(1 066±3.2)、(772.0±6.9)cm,与对照组比较,弓形虫组大鼠潜伏期明显延长(P<0.05);弓形虫组大鼠血清、脑组织SOD分别为(91.2±8.3)、(78.9±3.2)U/mL,明显低于对照组(P<0.05);弓形虫组大鼠血清、脑组织MDA、NO含量分别为(22.1±1.3)、(7.8±2.0)nmol/mL和(21.5±3.1)、(29.9±1.8)μmol/mL,明显高于对照组(P<0.05)。结论大鼠感染弓形虫后学习记忆能力降低,可能与血清及脑内SOD活性降低、MD...     

单纯酵母喂饲和氧嗪酸联合酵母暴露高尿酸血症肾病大鼠模型的建立及其抗氧化活力变化的比较研究

目的比较单纯酵母喂饲和氧嗪酸联合酵母暴露高尿酸血症肾病大鼠模型的抗氧化活力。方法将30只雄性SD大鼠随机分为3组,每组10只,分别为对照组(饲以普通大鼠颗粒饲料)、酵母组(饲以高酵母饲料)和氧嗪酸钾+酵母组(接受酵母组相同处理的同时,采用腹腔注射方式染毒100 mg/kg氧嗪酸钾乳悬液,染毒容量为4 ml/kg,每天1次);连续染毒4周。检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(CREA)、尿酸(URIC)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(CHOL)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平及超氧化歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和过氧化氢含量。结果与对照组比较,酵母组和氧嗪酸钾+酵母组大鼠血清中BUN、CREA、URIC、HDL-C含量均较高,TG含量均较低,差异有统计学意义(P<0.05)。与酵母组比较,氧嗪酸钾+酵母组大鼠血清中BUN含量较低,CREA含量较高,差异有统计学意义(P<0.05)。各组大鼠血清中CHOL、LDL-C含量间比较,差异无统计学意义。氧嗪酸钾+酵母组和酵母组大鼠血清中SOD活力均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);而对照组和酵母组大鼠血清中GSH-Px活力均高于氧嗪酸钾+酵母组,差异有统计学意义(P<0.05)。且各组大鼠血清中过氧化氢含量间比较,差异无统计学意义。结论单纯酵母喂饲和氧嗪酸联合酵母两种建模方法都能够建立持续的高尿酸血症肾病大鼠模型,但氧嗪酸联合酵母饲喂建立的高尿酸血症肾病大鼠模型中大鼠抗氧化活力较单纯酵母饲喂建立的模型中的大鼠下降更为显著。     

纳米硫化铅对大鼠海马及皮质氧化损伤作用的研究

目的探讨纳米硫化铅对大鼠海马及皮质的氧化损伤作用。方法清洁级SD雄性大鼠60只,随机分为3组,即对照组、纳米硫化铅低、高剂量组,低、高剂量组分别气管灌注15、30mg/kg粒径20nm的硫化铅混悬液1ml,每周1次,连续染毒3个月后测定3个组大鼠体质量变化;检测大鼠血清、海马及皮质中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量。结果染毒组大鼠血清、海马及皮质中SOD、GSH-Px的活力及MDA含量分别与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。染毒组大鼠血清、海马及皮质中SOD、GSH-Px活力均降低,MDA含量增高。结论纳米硫化铅可能引起海马及皮质中SOD、GSH-Px活力降低,MDA含量增加,可导致海马及皮质抗氧化能力减弱。     

山茶籽联合雌二醇对去卵巢大鼠骨重建和骨代谢酶的影响

目的:了解山茶籽联合雌二醇对去卵巢大鼠骨重建和骨代谢酶的影响,为山茶籽联合雌二醇治疗Ⅰ型骨质疏松症提供实验依据。方法:将90只5月龄健康雌性大白鼠分成假手术组(sham)、去卵巢模型组(OVX)、山茶籽组、雌二醇组(E2)、小剂量山茶籽+雌二醇组(Ts+E2),每组各18只。各实验组在第8、12、16周,随机处死6只大鼠,取左股骨切片观察骨组织,取右股骨测量骨密度,取左心血测量血清雌二醇、碱性磷酸酶。数据进行统计学分析。结果:OVX组的血清雌二醇和骨密度明显低于sham组(P<0.01),而血清碱性磷酸酶明显高于sham组(P<0.01);3个治疗组与sham组相比,各时间的血清雌二醇、碱性磷酸酶、骨密度均无显著性差异(P>0.05)。结论:小剂量的雌二醇联合山茶籽对去卵巢大鼠的骨质疏松症的治疗效果与单独使用较大剂量的山茶籽或较大剂量的雌二醇的治疗效果相近。     

不同价态锰对大鼠脑和肝及心SOD活力的影响

目的　观察不同价态锰染毒后对大鼠脑、肝和心肌超氧化物歧化酶 (SOD)活力的影响。方法　大鼠经腹腔分别注射氯化锰 (MnCl2 ·4H2 O ,Mn2 + )和醋酸锰 (C6H9O6Mn·2H2 O ,Mn3 + ) ,按 6mg/kg剂量连续染毒1个月后 ,测定脑、肝和心肌组织中SOD活力 ;另提取大鼠脑组织SOD ,分为 5个染毒剂量组 (0 ,2 5 ,5 ,1 0 ,2 0 μmol/L) ,二价锰和三价锰染毒后分别测定SOD活力。结果　经Mn2 + 、Mn3 + 染毒后 1 8个月龄和 4个月龄大鼠脑组织SOD活力低于对照组 (P <0 0 5 ) ;经Mn2 + 染毒后 ,1 8个月龄和 4个月龄大鼠肝SOD活力明显低于对照组 (P <0 0 5 ) ;经Mn3 + 染毒后 ,1 8个月龄大鼠肝SOD活力明显低于对照组 (P <0 0 5 )。低剂量锰体外染毒可促进大鼠脑组织SOD活力 ;较高剂量锰则抑制SOD活力 ,且与对照组比较差异均有显著性 (P <0 0 5 )。结论　不同价态、不同剂量锰染毒不同月龄大鼠对其不同组织SOD活力的影响是不同的     

阿维菌素与毒死蜱联合作用对大鼠脂质过氧化的影响

目的通过动物实验观察阿维菌素与毒死蜱的联合毒性作用,并从氧化性损伤角度探讨其联合作用的机制。方法将大鼠随机分为4个剂量组,雌雄各半,分别为正常对照组、阿维菌素组,毒死蜱组,阿维菌素+毒死蜱混合组,经口灌胃30d,观察大鼠的一般状况及体质量的变化,实验结束后检测大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量,取肝脏做病理组织学检查。结果阿维菌素+毒死蜱混合组大鼠中毒症状较其他各组加重,持续时间延长;病理组织学显示混合组大鼠肝脏改变较对照组、阿维菌素及毒死蜱组加重;与对照组相比,阿维菌素、毒死蜱及混合组大鼠体质量有降低趋势,且混合组体质量降低幅度较大,但仅雌性大鼠体质量降低有统计学意义(P<0.01);与对照组相比,阿维菌素、毒死蜱及其混合组大鼠血清中MDA含量明显增加,SOD和GSH-Px活力明显降低(P<0.05);混合组大鼠血清中MDA含量明显高于阿维菌素组和毒死蜱组,GSH-Px活力明显低于阿维菌素组和毒死蜱组(P<0.05)。结论阿维菌素与毒死蜱联合作用毒性较各单剂量组增加,氧化性损伤可能是其联合毒性作用的机制之一。     

番茄红素对CCl_4致大鼠肝肾抗氧化功能改变的保护作用

目的观察四氯化碳(CCl4)对大鼠肝肾抗氧化功能的影响及番茄红素的保护作用。方法大鼠灌胃番茄红素4周后,以CCl4腹腔注射24h后处死,测定血清和肝、肾匀浆的超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、丙二醛(MDA)含量、谷胱肝肽(GSH)含量及总抗氧化能力(T-AOC)。结果与CCl4组相比,番茄红素组大鼠血清和肝、肾组织的SOD活性、GSH-Px活力上升,MDA含量降低,GSH含量升高,T-AOC升高(P<0·05)。结论番茄红素可以提高大鼠肝和肾的抗氧化能力。     

大豆异黄酮对去势大鼠血脂代谢、血清SOD活力的影响

目的　探讨大豆异黄酮对卵巢切除 (OVX)后大鼠的血脂、血清 SOD活力的影响。　方法　将 30只 2月龄左右的雌性 SD大鼠随机分为 3组 ,每组 10只。 A组为假手术组 (SHAM) 溶剂 ,B组为手术组 (OVX) 溶剂 ,C组为手术组 (OVX) 大豆异黄酮 (2 .5 mg/ 10 0 g.d)。喂养 90 d后取血 ,测定血脂 ,血清 SOD活力。　结果　 (1) B、C组血清总胆固醇水平明显高于 A组 (P<0 .0 5 ) ,C组与 B组比较无差异 ,甘油三酯、高密度脂蛋白三组间比较无差异 (P>0 .0 5 ) ;(2 ) B组血清 SOD活力明显低于 A、C两组 (P<0 .0 5 ) ,C组与 A组比较无差异 (P>0 .0 5 )。　结论　去卵巢大鼠血清总胆固醇浓度明显升高 ,血清 SOD活力明显下降 ,大豆异黄酮可抑制血清 SOD活性的下降 ,而对去卵巢大鼠的血脂影响不明显。     

白藜芦醇对阿尔茨海默病大鼠海马组织中小胶质细胞及白细胞介素-1β表达抑制作用的实验研究

目的探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)对阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)大鼠海马组织中小胶质细胞的增殖活化以及白细胞介素-1β(IL-1β)表达的影响。方法采用去卵巢合并D-半乳糖(100mg/kg)注射制备AD大鼠模型,60只雌性Wistar大鼠随机分为模型组、Res低、中、高剂量组(20、40、80mg/kg)、戊酸雌二醇组(0.8mg/kg)及假手术组(蒸馏水),连续灌胃12周,采用在体心脏灌流法,固定大鼠海马脑组织,利用免疫组化法分别检测大鼠海马组织小胶质细胞离子钙接头蛋白(Iba-1)以及IL-1β的表达。采用SPSS 16.0软件进行统计分析,免疫组化结果采用单因素方差分析,检验水准α=0.05。结果经单因素方差分析,6个组Iba-1的表达量总体均数差异有统计学意义[F(5,66)=30.632,P0.01]。多重比较结果显示:模型组Iba-1表达量明显高于假手术组(P0.05);Res低剂量组Iba-1表达量低于模型组(P0.05);Res中、高剂量组以及戊酸雌二醇组Iba-1表达量低于模型组(P0.01);Res中剂量组Iba-1表达量低于戊酸雌二醇组(P0.01)。6个组IL-1β的表达量总体均数差异有统计学意义[F(5,66)=11.553,P0.01]。多重比较结果显示:模型组IL-1β表达量高于假手术组(P0.01);Res低、中、高剂量组以及戊酸雌二醇组IL-1β表达量低于模型组(P0.01)。结论 Res可以抑制AD大鼠海马中过度增殖活化的小胶质细胞并且减少脑组织中IL-1β的表达,从而对AD大鼠神经系统起到保护作用。     

越橘花色苷对被动吸烟大鼠SOD、GSH-Px、GH影响

目的探讨越橘花色苷对被动吸烟损伤的防治效果。方法 32只大鼠随机分成正常对照组、模型组、低剂量花色苷组和高剂量花色苷组,检测大鼠体重增长、肺重量和肺系数、生长激素(growth hormone,GH)、超氧化物岐化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力。结果模型组GSH-Px活力(1 924±70.20)μmol/L明显低于正常对照组(2 022±125.38)μmol/L(t=2.513,P<0.05);高剂量花色苷组GSH-Px活力(2 004±67.03)μmol/L明显高于模型组(1 924±70.20μmol/L)(t=2.615,P<0.05)和低剂量花色苷组(1 902±116.03μmol/L)(t=3.077,P<0.05);模型组SOD活力与正常对照组比较差异无统计学意义;高剂量和低剂量花色苷组SOD活力分别为(112.26±9.36)、(114.15±14.59)U/mL明显高于模型组(92.53±27.77)U/mL(t=3.722t,=4.078,P<0.05);模型组大鼠体重增长及GH明显低于正常对照组,高剂量和低剂量花色苷组GH明显高于模型组(P<0.05)。结论高剂量花色苷可改善被动吸烟所造成生长发育和过氧化的影响,可能是通过增加血清中SOD、GSH-Px拮抗被动吸烟的损伤。     

甲状腺素和维生素E干预对甲减大鼠认知能力的影响及机制探讨

目的研究甲状腺素(L-T4)、VitE及二者联合治疗对甲状腺功能减退(下称"甲减")大鼠认知能力及血清、海马组织氧化应激水平的影响,进一步探讨甲减认知损伤发生的机制。方法 SD雄性大鼠50只随机分为正常对照组(control组)、甲减组(PTU组)、激素治疗组(PTU+T4组)、VitE治疗组(PTU+VitE组)、激素和VitE联合治疗组(PTU+VitE+T4组),每组10只。8周后Morris水迷宫试验检测大鼠空间学习记忆能力,采用黄嘌呤氧化酶法测定血清、海马组织超氧化物歧化酶(SOD)活力,采用硫代巴比妥酸(TBA)法测定脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量。结果与对照组比较,PTU组逃避潜伏期明显延长,差异有统计学意义(P0.05);空间探索实验成绩下降,但差异无统计学意义;SOD活力降低(P0.001),MDA含量升高(P0.001),差异均有统计学意义。与PTU组比较,PTU+T4组、PTU+VitE组、PTU+VitE+T4组大鼠逃避潜伏期缩短,SOD活力升高,MDA含量降低。结论 VitE、激素替代及二者联合治疗都能够改善甲状腺功能减退大鼠的认知功能,其机制可能是通过减少氧化应激损伤及提高抗氧化酶活力来实现的。     

莱菔硫烷对铝及D-半乳糖联合染毒小鼠阿尔茨海默病样损伤的干预作用研究

目的探讨莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)对铝及D-半乳糖联合染毒小鼠阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)样损伤的干预作用,为防治AD提供理论依据。方法健康成年昆明种小鼠按体重随机分为3组,每组18只,雌雄各半。模型组和干预组小鼠饮用含铝水(浓度为0.4 g/100 ml),并隔日皮下注射200mg/kg D-半乳糖。干预组小鼠灌胃给予25 mg/kg SFN 1/d,模型组小鼠灌胃等量蒸馏水,同时设立溶媒对照组,连续处理90 d。采用Morris水迷宫测定小鼠的学习记忆能力,免疫组织化学染色法检测脑组织β-淀粉样肽(Aβ)沉积,分光光度法检测大脑皮质丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,Real-time q RT-PCR法检测大脑皮层Cu-Zn SOD、GSH-Px m RNA的表达水平。结果与对照组比,模型组小鼠学习记忆能力下降,海马、大脑皮质Aβ斑块数量增多,差异均有统计学意义(P0.05);与模型组比,干预组小鼠学习记忆能力增强,海马、大脑皮质Aβ斑块减少,差异均有统计学意义(P0.05)。模型组和干预组小鼠大脑皮质SOD活性及SOD m RNA水平高于对照组,差异均有统计学意义(分别为P0.05,P0.01);干预组小鼠大脑皮质SOD活性及SOD m RNA水平与模型组比较,差异无统计学意义(P0.05)。各组小鼠大脑皮质MDA、GSH含量,活性及GSH-Px m RNA水平,差异均无统计学意义(P0.05)。结论 SFN可减少铝及D-半乳糖联合染毒小鼠脑内的Aβ斑块沉积,改善其学习记忆能力;SFN是否通过氧化应激影响AD有待深入研究。