尖锐湿疣皮损及醋酸白试验阳性非皮损表皮中增殖细胞核抗原和Ki-67的表达

尖锐湿疣(CA)是由人乳头瘤病毒(HPV)感染所致的主要发生于生殖器部位的皮肤黏膜增生性疾病,具有较高的发病率和复发率。HPV感染引起的上皮增生性损害大部分为HPV6/11所致的良性增生,亦有HPV16/18所致具有潜在恶性变的增生。笔者检测增殖相关因子增殖细胞核抗原(proliferatingcellnucle-arantigen,PCNA)及Ki-67在尖锐湿疣患者皮损及醋酸白试验阳性非皮损表皮中的表达,并与正常人及高分化鳞状细胞癌(简称鳞癌)作对照。1材料和方法1.1材料1.1.1临床资料15例患者均来自我院皮肤科门诊,具有CA典型皮损和组织病理学特征。15例中男9例,女6…     

HPV6／11相关尖锐湿疣皮损中P53和P21蛋白的表达

目的：了解P53和P21在HPV6/11相关尖锐湿疣（CA）皮损中的表达和意义。方法：用免疫组化SP法检测经PCR法证实HPVDNA6/11阳性的27例CA皮损和10例正常皮肤。结果：（1）CA皮损基底细胞和棘细胞表达P53较正常皮肤显著增加；（2）CA皮损棘细胞表达P21与正常皮肤无显著差异。结论：（1）P53可能刺激和促进HPV6/11相关CA皮损的细胞增殖；（2）P21在抑制CA的细胞增殖中无重要作用。     

银屑病和扁平苔藓皮损ki-67及PCNA蛋白的表达

目的研究银屑病和扁平苔藓患者皮损表皮增殖状态，并比较ki-67和PCNA在增殖性皮肤疾病中表达的一致性。方法应用免疫组化法分别检测银屑病和扁平苔藓患者皮损处ki-67及PCNA的表达。结果正常对照组ki-67及PCNA弱阳性表达，仅在基底层有表达；扁平苔藓组ki-67及PCNA在基底层和棘层中均有阳性表达；银屑病组表皮基底层、棘层、颗粒层中角质形成细胞强阳性表达ki-67及PCNA。与正常对照组相比，扁平苔藓组、银屑病组ki-67及PCNA表达均增高（P〈0．05）；与扁平苔藓组相比，银屑病组ki-67表达增高（P〈0．05），PCNA无统计学意义。ki-67和PCNA在皮损中表达一致性差。结论ki-67和PCNA可能通过诱导角质形成细胞增殖参与了扁平苔藓和银屑病的发病，银屑病和扁平苔藓表现出不同的表皮增殖动力学状态。     

P53 PCNA K-i67 bcl-2在尖锐湿疣中的表达

目的　探讨尖锐湿疣 (CA)中P5 3、Ki 6 7、bcl 2、增殖细胞核抗原 (PCNA)表达与人乳头瘤病毒 (HPV )感染的关系。方法　用免疫组化方法对 40例CA和 10例正常包皮进行检测。结果　 40例CA中P5 3、Ki 6 7、bcl 2、PCNA阳性标本分别为 33例 ( 82 .5 % )、37例 ( 92 .5 % )、2 0例 ( 5 0 .0 % )、35例 ( 87.5 % )。CA组各种蛋白的表达强度均明显高于对照组 (P <0 .0 5 )。HPV感染的空泡细胞核中同时有P5 3、Ki 6 7、PCNA过度表达者 2 5例。P5 3、bcl 2阳性细胞多分布于基底层、棘细胞中下层。结论　CA中存在P5 3、Ki 6 7、PCNA、bcl 2过度表达 ,提示角质形成细胞异常增生与HPV感染有关。     

COX-2和Ki-67在尖锐湿疣组织中的表达及意义

目的探讨尖锐湿疣(CA)组织中环氧化酶-2(COX-2)和增殖指标K i-67的表达及意义。方法用免疫组化SP法分别检测COX-2蛋白和K i-67蛋白在38例CA组织和15例正常上皮组织中的表达。结果COX-2蛋白在CA组和正常皮肤组的阳性率分别为68.4%(26/38)和0,表达强度分别为3.921±0.254和0.883±0.088,二者在阳性率及表达强度上差异均有显著性(P均<0.01);K i-67蛋白在CA组和正常皮肤组的阳性率分别为84.2%(32/38)和60.0%(9/15),表达强度分别为0.234±0.021和0.05±0.006,二者阳性率差异无显著性(P>0.05),但表达强度差异有显著性(P<0.05);COX-2蛋白和K i-67蛋白之间的阳性表达呈正相关(r=0.497,P<0.01)。结论COX-2在CA发生、发展中起一定作用,与细胞的增殖有关。     

Livin和PCNA在尖锐湿疣组织中的表达和意义

目的：探讨凋亡抑制蛋白Livin和PCNA在尖锐湿疣组织中的表达和意义。方法：采用免疫组化SP法分别检测Livin和PCNA蛋白在48例尖锐湿疣组织和10例正常上皮组织中的表达。结果：尖锐湿疣组织中Livin和PCNA蛋白阳性表达率分别为81.25%、89.58%,对照组Livin和PCNA蛋白阳性表达率分别为30.00%、40.00%;尖锐湿疣组织中Livin和PCNA蛋白阳性表达强度多为（＋＋）～（＋＋＋）,对照组多在（-）～（＋＋）。两组Livin和PCNA阳性表达率及表达强度差异均具有统计学意义（P〈0.05）。尖锐湿疣组织中Livin和PCNA表达有相关性（r=0.37,P〈0.01）。结论：尖锐湿疣组织中存在Livin和PCNA高表达,Livin和PCNA的高表达可能对尖锐湿疣的发生发展有一定作用。     

Fas、Bcl-2、Ki-67在尖锐湿疣皮损中的表达

目的;探讨尖锐湿疣（ＣＡ）细胞Ｆａｓ,Ｂｃｌ－２,Ｋｉ－６７表达的意义。方法：对２８例ＣＡ用免疫组化法,观察Ｆａｓ,Ｂｃｌ－２及Ｋｉ－６７的阳性表达。     

Ki-67、PCNA在银屑病和扁平苔藓皮损中的表达

目的 研究Ki-67和增殖细胞核抗原(PCNA)在银屑病和扁平苔藓皮损处表达的一致性.方法 应用免疫组化法检测扁平苔藓和银屑病患者皮损处Ki-67及PCNA表达.结果 Ki-67在扁平苔藓和银屑病皮损处呈阳性表达,PCNA在扁平苔藓和银屑病皮损处呈强阳性表达,PCNA阳性细胞百分率较Ki-67高(P<0.001),两者在银屑病和扁平苔藓皮损处表达的一致性较差(k=0.08).结论 Ki-67和PCNA在银屑病和扁平苔藓皮损处表达一致性差,可能Ki-67比PCNA更具有特异性.     

寻常性银屑病皮损Ki-67抗原表达及意义

目的探讨Ki-67抗原在寻常性银屑病皮损中的表达以及皮损严重程度的关系。方法应用免疫组织化学方法检测Ki-67抗原的表达,并与银屑病严重程度积分（PASI）进行相关性分析。结果 Ki-67抗原在寻常性银屑病皮损表达强度明显增高（与外观正常皮比较,P〈0.05）,主要表达在细胞生发层和分裂旺盛的组织;它的表达与PASI呈正相关（r=0.770,P〈0.01）。结论 Ki-67抗原在寻常性银屑病皮损中的表达明显升高,在一定程度上和银屑病严重程度相关。     

尖锐湿疣组织及邻近组织中P16和Ki-67的表达

目的: 检测P16和Ki-67在尖锐湿疣组织、邻近外观正常组织中的表达.方法: 免疫组化SP法检测43例CA组织及其邻近外观正常组织中P16和Ki-67的表达,并以18例正常组织做对照.结果:在CA组织、邻近外观正常组织以及正常对照组织中,P16的阳性表达率分别为44.19%、16.28%、11.11%,CA组与后两组间差异均有统计学意义(P<0.01和P<0.05),后两组之间差异无统计学意义(P＞0.05).Ki-67的阳性表达率分别为88.37%、27.91%、27.78%,CA组与后两组间差异均有统计学意义(P<0.01),后两组之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论: P16和Ki-67在CA组织中表达增高,导致细胞周期失控,并促使细胞异常增殖.     

尖锐湿疣患者皮损中增殖细胞核抗原和Fas抗原的表达

尖锐湿疣(CA)是由人乳头瘤病毒(HPV)感染引起、以上皮细胞异常增生为特征的良性皮肤肿瘤.增殖细胞核抗原(PCNA)是反映细胞增殖分化的抗原蛋白,而Fas是一种凋亡相关分子.为了研究CA中角质形成细胞增生与凋亡的变化,我们对15例CA皮损的PCNA及Fas抗原的表达进行了免疫组化研究,现报道如下.     

消疣煎外洗对CA患者皮损PCNA表达的影响

为了解消疣煎外洗对尖锐湿疣皮损细胞增殖的影响,以探讨该方的作用机制。随机选取15例尖锐湿疣患者,用免疫组织化学方法对其于中药消疣煎外洗前和外洗2周后疣体进行细胞增殖细胞核抗原(PCNA)表达的研究,并与5例正常人生殖器部位皮肤作对照。结果:PCNA在中药外洗2周后较外洗前表达明显减少,其差异有统计学意义(P<0.05)。消疣煎外洗能够抑制疣体细胞增殖,达到治疗尖锐湿疣的目的。     

血管内皮细胞生长因子在尖锐湿疣皮损中的表达

目的　通过对尖锐湿疣 (CA)皮损中血管内皮细胞生长因子 (VEGF)表达的研究 ,探讨VEGF在CA发病、发展和复发中的作用。方法　采用免疫组化方法检测CA皮损组织及正常包皮组织中VEGF的表达水平。结果　在正常对照包皮组织中VEGF无或有弱的表达 ,在CA皮损组织则呈强阳性表达。结论　VEGF可能参与了CA皮损的发生和发展。     

核抗原单克隆抗体Ki-67在原发性皮肤T细胞淋巴瘤分类中的表达

Ki-67作为识别存在于增殖细胞周期中除G0期细胞外的所有期中核抗原的单克隆抗体,与细胞周期密切相关,是细胞增殖的标志之一,已经被广泛地应用于测定各种肿瘤的增殖活性.原发性皮肤淋巴瘤(primary cutaneous lymphoma,PCL)是以     

Foxpl及Ki-67在皮肤基底细胞癌的表达

目的：检测皮肤基底细胞癌（BCC）组织中Foxpl和Ki一67蛋白的表达。方法：采用免疫组化方法检测BCC组织石蜡切片中Foxpl和Ki-67蛋白的表达。结果：40例BCC标本中Foxpl蛋白的表达率为82．5％,Ki-67蛋白的表达率为75％,均显著高于对照组（均P〈O．01）。结论：Foxpl和Ki-67可能参与BCC的发生和发展。     

尖锐湿疣初发患者皮损中Livin和Caspase-3的表达

目的：检测尖锐湿疣（CA）初发患者皮损及正常包皮组织中Livin和Caspase-3的表达。方法：采用免疫组化法检测Livin和Caspase-3在30例CA初发患者皮损和20例正常包皮组织中的表达。结果：Livin和Caspase-3在CA组织的阳性表达率分别为76.67%和43.33%，在正常包皮组织表达率分别为25.00% 和70.00%。Livin 与 Caspase-3在CA组织中的表达强度之间无相关性（r=0.238，P＞0.05）。结论：在CA初发患者皮损中存在Livin高表达和Caspase-3低表达，二者可能共同参与了CA的发生与发展。     

窄谱中波紫外线治疗前后银屑病皮损中CD1a^＋DC、Ki-67的表达

目的探讨窄谱中波紫外线（NB—UVB）治疗对银屑病患者皮损中CD1a^＋树突细胞（CD1a^＋DC）及Ki-67水平的影响。方法采用免疫组化法分析寻常性银屑病患者NB—UVB治疗前后皮损中及非皮损中CD1a^＋DC及Ki-67的表达。采用银屑病皮损面积和严重性指数（PASI）进行病情严重程度评分。结果27例银屑病患者中,治疗前皮损中CD1a^＋DC及Ki-67表达水平（15±4;53±12）高于非皮损（9±3;22±6）及治疗后患者皮损的表达量（9±3;25±1）（P〈0．05）。银屑病皮损的严重程度PASI评分与Ki-67表达相关（r=0．29,P〈0．05）。银屑病皮损的严重程度PASI评分与CD1a抗原的表达量之间无相关性（r=-0．27,P〉0．05）。结论NB—UVB可以通过调节皮肤免疫系统达到治疗目的。银屑病患者皮损中Ki-67表达水平与银屑病皮损的严重程度PASI评分有关。     

iNOS、CD34、PCNA在肛周尖锐湿疣皮损中的表达及其意义

目的:探讨诱导型一氧化氮合酶(induciblenitricoxidesynthase,iNOS)在尖锐湿疣(CA)中的表达及皮损中细胞增殖和血管增生的相关性。方法:采用免疫组化方法检测了17例尖锐湿疣组织及10例正常包皮组织中iNOS、CD34、增殖性细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)的表达。结果:(1)CA皮损中iNOS表达较其在正常人表皮中的表达显著增强(P<0.05),正常人表皮中仅基底层弱阳性表达,而CA皮损区iNOS表达为基底层至角质层下方。(2)CA皮损真皮乳头微血管数较正常人表皮显著增多(P<0.05)。(3)CA皮损中iNOS的表达水平与PCNA标记指数(PCNAlabelindex,PLI)、血管密度计数(microvesseldensity,MVD)均呈显著正相关(R=-0.5910,P<0.01;R=-0.782,P<0.05)。结论:iNOS在尖锐湿疣皮损中表达异常,高水平的iNOS表达可能促进尖锐湿疣细胞增殖及真皮乳头血管形成,参与其发病。     

尖锐湿疣和鲍温样丘疹病皮损中MCM-2蛋白的检测

目的检测MCM-2蛋白在尖锐湿疣(CA)和鲍温样丘疹病(BP)皮损中的免疫组化染色强度及阳性细胞在表皮的分布特点,探讨BP与CA两种疾病在细胞增殖方面的特点和差别。方法免疫组化SP法分别检测BP组织20例、CA组织15例和正常组织20例中的MCM-2蛋白的染色强度及阳性细胞分布特点。结果MCM-2蛋白阳性细胞在BP皮损组织中数目多,呈"满天星"状外观;在CA皮损组织中呈现"上疏下密"的外观;正常对照组中仅出现在基底层。MCM-2蛋白在表皮中的染色强度:BP组高于CA组,并且这两组又分别高于正常对照组,经秩和检验在统计学上均有显著性意义(P<0.05)。结论通过免疫组化SP法检测MCM-2蛋白阳性细胞在BP及CA组织中的分布特点及染色强度能够比较客观的反映出两种疾病皮损中的角质形成细胞在细胞增殖方面的差别。     

p27kip1和ki-67在寻常性银屑病皮损中的表达

目的检测p27kip1和ki-67在寻常性银屑病皮损中的表达水平,探讨其在银屑病发病中的意义。方法用免疫组化SP法检测细胞周期素依赖性蛋白激酶抑制剂p27kip1和增殖细胞核抗原ki-67在寻常性银屑病皮损及正常人皮肤中的表达水平。结果慢性斑块状与滴状皮损中p27kip1表达水平均显著低于正常人对照组(P<0.05和0.001),而慢性斑块状与滴状差异无统计学意义(P>0.05)。慢性斑块状与滴状皮损中ki-67表达水平均显著高于正常人对照组(P均<0.01);慢性斑块状皮损中ki-67表达水平低于滴状(P<0.01)。在寻常性银屑病皮损中,p27kip1表达和ki-67表达未发现相关性(r=0.08,P>0.05)。结论银屑病的发生可能与p27kip1下调有关;而ki-67的表达水平反映了角质形成细胞增殖状态。