内皮抑素及其抑制肿瘤血管新生的机制

研究开发针对肿瘤血管生成的抗肿瘤药物是限制肿瘤生长和防止其转移的有效策略 ,内皮抑素是迄今疗效较好的血管生成抑制剂。关于内皮抑素抑制肿瘤血管生成的机制主要有以下几个方面 :干扰血管生成因子作用 ;抑制血管内皮细胞增殖和 (或 )诱导其凋亡 ;阻断内皮细胞表面粘附因子作用。通过抑制肿瘤新生血管生成 ,达到治疗肿瘤的目的     

内皮抑素及其抑制肿瘤血管新生的机制

研究开发针对肿瘤血管生成的抗肿瘤药物是限制肿瘤生长和防止其转移的有效策略，内皮抑素是迄今疗效较好的血管生成抑制剂。关于内皮抑素抑制肿瘤血管生成的机制主要有以下几个方面：干扰血管生成因子作用；抑制血管内皮细胞增殖和(或)诱导其凋亡；阻断内皮细胞表面粘附因子作用。通过抑制肿瘤新生血管生成，达到治疗肿瘤的目的。     

抗血管再生及抗血管内皮生长因子在肿瘤患者康复治疗中的研究

实体瘤的生成取决于肿瘤细胞团中血管的新生,肿瘤血管的新生受到众多血管刺激及抑制因子的调控.血管内皮生长因子被认为是其中最重要的血管生长刺激因子,它高度特异地与血管内皮细胞的Flt-1和KDR受体结合,直接参与肿瘤血管的生成并激发其他血管生长刺激因子的作用.随着肿瘤血管再生理论和相应基础临床研究的快速进展,抗肿瘤血管生成治疗已成为肿瘤综合治疗中的一项重要内容.人工已能提取血管抑素等血管生长抑制激素用于临床治疗研究.一些传统的抗血管生成药物也因此开辟了新的研究应用领域.作为肿瘤血管生长的最重要刺激因子,抗血管内皮生长因子的方法和药物研究也在紧张的进行,并取得了卓越的进展.就血管生成在肿瘤发生发展中的作用、肿瘤治疗研究中的意义、抗肿瘤血管生成以及抗内皮生长因子研究中的进展进行综述.     

抗血管再生及抗血管内皮生长因子在肿瘤患者康复治疗中的研究

实体瘤的生成取决于肿瘤细胞团中血管的新生，肿瘤血管的新生受到众多血管刺激及抑制因子的调控。血管内皮生长因子被认为是其中最重要的血管生长刺激因子，它高度特异地与血管内皮细胞的Flt-1和KDR受体结合，直接参与肿瘤血管的生成并激发其他血管生长刺激因子的作用。随着肿瘤血管再生理论和相应基础临床研究的快速进展，抗肿瘤血管生成治疗已成为肿瘤综合治疗中的一项重要内容。人工已能提取血管抑素等血管生长抑制激素用于临床治疗研究。一些传统的抗血管生成药物也因此开辟了新的研究应用领域。作为肿瘤血管生长的最重要刺激因子，抗血管内皮生长因子的方法和药物研究也在紧张的进行，并取得了卓越的进展。就血管生成在肿瘤发生发展中的作用、肿瘤治疗研究中的意义、抗肿瘤血管生成以及抗内皮生长因子研究中的进展进行综述。     

抗肿瘤血管治疗的耐药性

血管生成(angiogenesis)是指单个成血干细胞或内皮细胞从已形成的微血管网以出芽方式延伸,经重组改建形成更成熟的血管包括动脉、静脉和毛细血管的过程。1971年,Folkman首先提出肿瘤生长依赖于血管生成,抑制肿瘤新生血管将成为抑制肿瘤生长新策略,为肿瘤的治疗开辟了新的思路[1]。抗肿瘤血管疗法主要包括抗血管生成和靶向作用于血管两种[2]。有时,同一药物兼有两种作用,难于明确区分。能够破坏或者抑制肿瘤的新生血管生成、有效地阻止肿瘤生长和转移的药物称为肿瘤新生血管生成抑制剂,其机制如下:①抑制基底膜降解:代表性药物为MMP抑制剂M…     

血管内皮生长因子对肿瘤血管生成影响的研究进展

血管内皮生长因子（VEGF）是血管生成的主要调控因子，其特异性地作用于血管内皮细胞，促进内皮细胞的增殖与迁移，对肿瘤血管的形成意义重大。经过多年研究，VEGF在肿瘤血管生成中的地位已被确定，并将在肿瘤的诊断、治疗、判断预后等方面发挥更加重要的的作用。本文就VEGF与肿瘤血管生成关系的研究作以简单综述。     

Ang-2与VEGF的协同作用及其在抗肿瘤血管新生治疗中的应用

肿瘤的血管生成是个复杂的过程,其中血管生成素（Ang）家族和血管内皮细胞生长因子（VEGF）家族协同作用至关重要。Ang家族是唯一含受体激动剂及抑制剂的促血管生成因子,均能与内皮细胞上的酪氨酸激酶受体Tie-2结合,参与血管生成。肿瘤细胞分泌VEGF,后者协同Ang-2促进血管的生成。对VEGF及Ang结构与作用机制的深入研究将有助于新的具有临床应用价值的抗血管生成药物的研制。本文就Ang及其受体的结构和作用机制,Ang及其受体在肿瘤血管新生治疗中的应用,以及Ang-2与VEGF的协同作用机制问题作一综述。     

胃癌组织中淋巴管内皮生成因子受体3的表达及临床意义

肿瘤的侵袭和转移是患者死亡的重要原因之一,胃癌新生血管和淋巴管是肿瘤侵袭转移机制中重要的一环,而淋巴转移是决定患者预后的重要因素。胃癌早期以淋巴道转移为主,晚期才发生血道转移。淋巴道转移是一个复杂的、多步骤过程,定位于淋巴管的内皮生成因子受体3（VEGFR-3）,受淋巴管内皮生成因子C、D诱导并与之结合,在肿瘤淋巴管生成过程中发挥重要作用。D240为新近发现标记淋巴管密度特异和敏感均高的单克隆抗体,它不标记血管内皮细胞,     

肿瘤抗血管治疗的研究进展

实体肿瘤的生成依赖于肿瘤本身新生血管的形成,肿瘤血管的再生受到众多血管刺激及抑制因子的调控。随着肿瘤血管再生理论和相应基础临床研究的快速进展,抗肿瘤血管生成治疗已成为肿瘤综合治疗中的一项重要内容。目前,已有多种血管生长抑制因子如血管抑素、肿瘤抑素等用于临床治疗研究,一些传统的抗血管生成药物也因此开辟了新的研究应用领域。现对血管生成（angiogenesis）在肿瘤发生发展中的作用、肿瘤治疗研究中的意义、抗肿瘤血管生成基因治疗研究中的进展作一综述。     

血液肿瘤血管生成与抗血管生成的研究进展

1971年 ,Folkman[1] 提出了实体肿瘤生长和转移依赖于血管生成的假说。随后众多的研究证实了这一假说 ,但绝大多数的证据来源于实体肿瘤。近年来有越来越多的资料显示 ,血管生成及其调控因子与血液系统恶性肿瘤的发生、演变和预后密切相关 ,抗血管生成治疗可望成为血液系统恶性肿瘤新的治疗手段。现就血液系统恶性肿瘤血管生成与抗血管生成的研究进展作一概述。1　血管内皮细胞生长因子和血管生成1.1　血管内皮细胞生长因子和受体　血管生成受血管生成因子与血管生成抑制因子的共同调节。最重要的血管生成因子是血管内皮细胞生长因子 (vasc…     

肿瘤血管新生及中医药抗肿瘤血管新生的研究进展

肿瘤血管新生是肿瘤细胞、内皮细胞等相互作用的复杂过程,其受到多种促血管生长因子、抑制因子、信号通路等的调控,肿瘤血管新生促进肿瘤的发生发展、转移。近年来,不少研究证实一些具有扶正、化淤、解毒等功效的单味中药及活性成分、中药复方或中成药可通过促进肿瘤血管内皮细胞凋亡及抑制其增殖迁移,抑制血管生成因子等的表达,抑制基质金属蛋白酶的表达,多途径、多靶点抑制肿瘤血管新生。该文就肿瘤血管新生及中医药抗肿瘤血管新生研究进展作一综述。     

Endoglin/CD105的表达及其与肿瘤的关系

血管生成，在正常组织的生长发育和各种病理过程中起中心作用，它是一个涉及到血管内皮细胞增生、迁移及毛细血管发生的复杂多级过程，促进或抑制血管发生的各种因子及其受体严格调节这些过程的一个或多个步骤。Endoglin（又称CD105）是转化生长因子-β （transforming growth factor，TGF-β ）受体的一部分，可调控细胞对TGF-β 的反应，通过抑制TGF-β 的生物学效应而促进内皮细胞增殖。目前，不同研究表明CD105参与血管形成，是新生血管的有力标志物。由于血管形成是实体肿瘤的共同特征，因此推断其在肿瘤的诊断、治疗中有一定意义。     

肿瘤微血管密度与肿瘤临床研究进展

25年前 ,Ｆｏｌｋｍａｎ提出血管生成对肿瘤生长有极其重要的作用 ,并由此引发了血管生成研究的热潮。血管生成是指在原有血管网络的基础上有新血管生成。对多系统肿瘤的研究表明 ,血管生长对其生长、转移是一个极其重要的环节 ,并有辅助诊断和预后价值。对肿瘤血管生成的研究多集中于两个方面 ,一是检测组织、体液中促血管生长因子或血管生成抑制因子的表达水平 ,二是实际检测肿瘤中的血管数目。肿瘤血管密度 (ＭＶＤ)是利用针对血管内皮细胞抗原的免疫组化技术对肿瘤血管进行定量 ,可直接量化反映肿瘤血管生成的程度。本文对ＭＶＤ在肿瘤…     

MRI评估脑胶质瘤血管生成的应用及相关研究

脑胶质瘤是成人最常见的中枢神经系统原发性肿瘤.血管生成是脑胶质瘤生长和增殖中非常重要的过程,是肿瘤细胞、血管内皮细胞及体内微环境相互作用的结果,多种血管因子在不同的通路参与调节肿瘤血管的生成,VEGF在血管生成过程中起最重要的作用.MRI可作为活体检测脑胶质瘤血管生成的重要工具,即可评估肿瘤血管发生又可监测治疗反应.因此,科研及临床治疗关注于揭示肿瘤血管生成的机制,探讨检测及抑制肿瘤血管生成及抑制肿瘤生长的有效措施.     

血管内皮生长因子及其受体在抗肿瘤血管生成中的研究进展

肿瘤生长和转移依赖于血管生成,肿瘤血管生成是一多因素、多步骤的复杂过程,受多种细胞因子、生长因子及其受体调控,其中血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(VEGFR)被认为是最关键的调控因子,封闭VEGF功能和以VEGFR为靶点的抗肿瘤血管生成成为抗肿瘤的新策略。     

抗肿瘤血管生成靶向药物不良反应机制与处理进展

血管生成在恶性肿瘤的发生发展以及转移的过程中发挥着重要作用,在肿瘤的分子靶向治疗中抗血管生成已成为重要的治疗手段.目前临床中常用的抗血管生成药物包括单克隆抗体类(代表药物贝伐单抗)、酪氨酸激酶抑制剂类(代表药物索拉菲尼、舒尼替尼)以及内皮细胞生长抑制剂等.不同类别的抗肿瘤血管生成靶向药物其不良反应各不相同,掌握该类药物的不良反应发生机制以及相关不良反应的处理措施,对接受该类药物治疗患者的耐受性会得到提高,同时也使患者预后得到进一步改善.     

抑制血管生成—肿瘤治疗的新战略

肿瘤预后与血管生长因子的调节有关。当加速血管生长的因子上调合并抑制血管生长的因子下调时,可引起肿瘤血管生成、迅速生长和转移。因此,分析肿瘤血管生长因子和血管生长状态,有利于鉴别诊断和判断预后。目前,用血管生成抑制剂治疗肿瘤动物已取得成功,并初步应用于临床。据此,可以预测,抗血管生成应成为治疗肿瘤的新方向。     

抗血管生成与肿瘤治疗

20世纪60年代初,Folkman在血红蛋白溶液灌注狗的离体甲状腺支持移植肿瘤生长实验中观察到肿瘤因为缺乏血管,其体积不超过1～2 mm3,而将这些肿瘤株植回机体后,随着血管的生长,肿瘤也迅速增大数倍.对此现象的进一步研究还发现,血红蛋白溶液灌注离体器官时,导致血管内皮细胞损伤,通过抑制肿瘤血管的生长阻止了肿瘤的增生[1].20世纪70年代初,Folkman又提出了肿瘤生长和转移具有血管依赖性的观点,并认为抑制肿瘤血管的生成可以作为治疗肿瘤的一种手段[2].从此揭开了对肿瘤血管及抗血管生成的广泛研究.     

血管内皮生长因子及其受体在抗肿瘤血管生成中的研究进展

肿瘤生长和转移依赖于血管生成，肿瘤血管生成是一多因素、多步骤的复杂过程，受多种细胞因子、生长因子及其受体调控，其中血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(VEGFR)被认为是最关键的调控因子，封闭VEGF功能和以VEGFR为靶点的抗肿瘤血管生成成为抗肿瘤的新策略。     

HDAC7与肿瘤血管生成及其抗血管靶点治疗的研究进展

组蛋白脱乙酰基酶7(histone deacetylase7,HDAC7)属于Ⅱa类组蛋白脱乙酰基酶,是肿瘤血管生成的关键因子,研究表明HDAC7能影响血管内皮细胞的生长和增殖、改变血管内皮细胞的迁移能力,HDAC7与转录因子-肌细胞增强因子(myocyte enhancer factor2,MEF2)-2相互作用调节其下游靶基因基质金属蛋白酶(matrix metallo proteinase-10,MMP-10)-10,进而参与维持血管的完整性和稳定性,在实体瘤生长和转移中具有十分重要的作用,本文综述HDAC7与肿瘤血管新生的机制,以及该靶点在肿瘤血管靶点治疗中的研究进展。