中药逆转肿瘤多药耐药作用机制研究进展

多药耐药(multidrug resistance,MDR)是指肿瘤细胞对一种抗肿瘤药物出现耐药的同时,对其他结构不同、作用靶位不同的抗肿瘤药物也产生耐药现象。MDR产生的机制比较复杂,涉及到药物的外排增加和亚细胞分布改变,药物     

抗多药耐药紫杉烷类抗肿瘤药物研究进展

目的 介绍紫杉烷类活性分子与多药耐药肿瘤的构效关系及其临床研究进展。方法 综述了近年来国内外相关报道,对紫杉醇6大区域的相关改造分别进行讨论,并就其临床研究及开发上市状况进行概述。结果 发现了许多对敏感肿瘤和多药耐药肿瘤抑制活性相当的紫杉烷类药物候选分子。结论 熟悉紫杉烷类活性分子与多药耐药肿瘤的构效关系,对开发新一代紫杉烷类抗肿瘤药物具有深远意义。     

抗肿瘤多药耐药微管蛋白调节剂的研究进展

2015年,全世界有超过800万人死于肿瘤。传统化疗药物仍广泛应用于临床一线,但超过50%的肿瘤对此类药物产生明显的耐药性。微管蛋白调节剂已成为临床证实有效的抗癌药物。然而,紫杉醇、长春碱等传统微管蛋白调节剂也会产生严重耐药。近年来,研究发现作用于微管蛋白秋水仙碱位点的微管蛋白调节剂对抗肿瘤多药耐药具有很好的效果。本文综述近年来此类抗肿瘤多药耐药微管蛋白调节剂的研究进展。     

中药逆转肿瘤多药耐药的研究进展

目的综述逆转肿瘤多药耐药(MDR)的研究进展。方法检索中药提取物或中药单体联合化疗药物逆转肿瘤MDR的研究。结果一些中药提取物或中药单体能使耐药株对化疗药物变得敏感,使耐药蛋白的转运活性下降。结论中药具有逆转肿瘤MDR的活性,其作用机制大多是与耐药相关蛋白相关的。     

中药逆转卵巢癌多药耐药的研究进展

多药耐药（muhidrug resistance，MDR）指肿瘤细胞对一种抗肿瘤药产生耐药性后，对结构与作用机制不同的抗肿瘤药产生交叉耐药的现象。这种现象可以是先天的，也可以是化疗诱导产生的。目前认为其共同的生物学基础是MDR1基因产物P2糖蛋白（P2gP）过量表达，与肿瘤内药物结合或直接从细胞膜上排除抗肿瘤药物，从而降低药物对肿瘤细胞的毒性所致。MDR是目前化疗的主要障碍，是肿瘤细胞产生耐药的重要原因。     

中药逆转肿瘤多药耐药的研究进展

多药耐药（multidrug resistance,MDR）是目前造成肿瘤化疗失败的重要原因,寻找合适的MDR逆转剂已成为肿瘤药物学研究的关键性问题。国内学者进行了大量的工作,在中药中筛选高效低毒的多药耐药逆转剂。总结了肿瘤多药耐药产生的经典机制及近年来中药逆转肿瘤多药耐药的研究进展。     

中药逆转肿瘤多药耐药非经典机制的研究进展

目前认为,由肿瘤多药耐药(MDR)基因编码的P-糖蛋白(P-gp)过度表达介导的药物外排是产生MDR的经典机制[1]。除此外,MDR还与多药耐药相关蛋白(MRP)、谷光甘肽-S-转移酶(GST)、拓扑异构酶Ⅱ(TopoⅡ)、细胞凋亡等多种非经典机制密切相关。由于中药不同于一般的化学制剂只有单一的逆转作用靶点,一种中药单体就是一个复杂的化学分子复合体,往往同时具有数种逆转机制,故从中药中筛选有效的MDR逆转剂已成为近年的研究热点。然而,中药逆转肿瘤MDR研究现存的主要问题是无论何种剂型,其研究机制偏于单一,大多数的研究主要集中在经典机制上。…     

中药逆转肿瘤细胞多药耐药的研究现状

综述中药在逆转肿瘤细胞的多耐药（MDR）方面的研究现状。肿瘤细胞的多药耐药性，是目前导致化疗失败的主要原因。解决肿瘤细胞的MDR问题．是提高肿瘤化疗疗效的重要举措。     

中药逆转卵巢癌多药耐药的研究现状

卵巢癌多药耐药的发生机制极其复杂,且不明确.随着研究深入,中药逆转卵巢癌多药耐药的可行性越来越大.本文总结了近年来对卵巢癌多药耐药发生机制的研究及中药逆转治疗的进展,希望通过本次归纳可以为中药发挥抗肿瘤治疗提供新的思路.     

肿瘤多药耐药机制及逆转药物的研究进展

导致肿瘤多药耐药的机制很复杂,主要涉及有：ATP结合盒型转运蛋白超家族、DNA甲基化、细胞凋亡、拓扑异构酶Ⅱ、谷胱甘肽解毒系统及相关多药耐药信号通路等,这些机制单独或共同存在而导致耐药。逆转肿瘤多药耐药的方法主要有：化疗增敏剂、中药逆转剂和基因工程技术逆转耐药等。本文就肿瘤多药耐药机制的研究进展及逆转耐药的方法作一综述。     

中药多糖抗肿瘤机制研究进展

本文从中药多糖增强机体免疫功能和对肿瘤细胞的直接作用两方面将近年来中药多糖抗肿瘤机制研究进展作一综述。     

中药的抗肿瘤作用

中药防治恶性肿瘤，在减轻临床症状，提高生存质量，防止复发转移，延长生存期等很好效果。本文从增强机体免疫功能，抑制肿瘤血管生成，诱导肿瘤细胞分化，促进凋亡，调节相关基因表达等方面阐述了中药的抗肿瘤作用机制。     

鲍曼不动杆菌抗生素多重耐药性: 耐药机制与感染治疗对策

多重以及泛耐药鲍曼不动杆菌导致的感染流行已成为全球关注的公共卫生问题.大多数细菌耐药基因与表型特征均充分反映在耐药鲍曼不动杆菌.鲍曼不动杆菌的外膜通透屏障与药物主动外排泵的协同作用使其呈现明显的天然多重耐药性,而其染色体可整合获取外源性由转座子/整合子可移动基因元件与多重耐药基因相联系的耐药岛区域或携带含有类似的整合子与多重耐药基因盒的质粒,这些基因结构导致该菌进化形成了对多类化学结构各异的临床常用抗生素的高度获得性耐药性,使其感染治疗的药物选择极其有限.尽管可考虑选用碳青霉烯类、含舒巴坦复合制剂、多黏菌素E或联合使用抗生素等治疗鲍曼不动杆菌感染,严重存在的多重耐药性等要求用药时更密切地观察药物的疗效,并参考药物敏感试验结果调整用药方案.虽然新的抗生素如替加环素等显示一定的体外抗鲍曼不动杆菌活性,但其临床疗效仍待继续研究.采取各种风险管理措施有效控制医院性细菌感染疾病包括合理使用各类抗生素是防止及减少鲍曼不动杆菌感染以及耐药性发生和传播的重要对策.     

卡莫氟固脂纳米粒的制备及其体外逆转人大肠癌细胞多药耐药性研究

目的 研制卡莫氟固脂纳米粒（HCFU-SLN）并检测其相关参数,考察其对大肠癌细胞（CCL-187）多药耐药的逆转作用。方法 采用溶剂乳化法制备HCFU-SLN,透射电镜观察其外部特征,激光粒度仪测定其粒径和粒径分布,MTT法考察其对CCL-187多药耐药的逆转作用。结果HCFU-SLN外观圆整,平均粒经为（172.9±70.5） nm,包封率为92.0%。其对敏感细胞的细胞毒作用与游离卡莫氟的作用差异无显著性,对耐药细胞的杀伤力较游离卡莫氟显著增强（P＜0.05＝,CCL-187对HCFU SLN的敏感性是对游离卡莫氟的5.5倍。结论卡莫氟固脂纳米粒可有效逆转人大肠癌细胞多药耐药。     

青蒿琥酯抗肿瘤多耐药的作用及其研究进展

肿瘤多耐药发生是肿瘤治疗失败的主要原因,开发化疗增敏剂以逆转肿瘤的多耐药具有巨大临床价值。本文综述了青蒿琥酯(Artesunate,ART)在抗耐药肿瘤作用研究进展,包括其对肿瘤耐药发生机制的多个环节的影响,如抑制p-糖蛋白活性、诱导细胞凋亡、调节细胞自噬、抑制拓扑异构酶Ⅱ、干扰谷胱甘肽及相关酶的解毒作用等等,为ART作为化疗增敏剂的开发提供思路。     

P糖蛋白与细胞凋亡及肿瘤多药耐药的关系

综述P糖蛋白与细胞凋亡及肿瘤多药耐药的内在联系及其可能机制。许多抗肿瘤药物可通过诱导细胞凋亡，杀伤肿瘤细胞，而细胞膜上P糖蛋白具有多重生理功能，可通过其药物外排功能和直接或间接参与细胞凋亡的调控，导致多药耐药性的产生。     

肺癌化疗耐药分子标志及其逆转研究

目的:探讨肺癌化疗耐药分子标志及其逆转的临床与基础应用评价。方法:采用国内外相关文献,结合我们在这一领域长期研究,深入归纳与分析。结果与结论:肺癌化疗耐药主要分子标志有多药耐药基因(MDR1)表达增加,多药耐药相关蛋白(MRP)基因表达增加,谷胱甘肽解毒酶系统活性增强和线粒体凋亡途径异常,综合采用逆转耐药分子,耐药基因siRNA和中医药结合的逆转耐药策略,为彻底攻克肺癌耐药奠定坚实研究基础。     

真菌耐药机制及新药研究动态

本文通过归纳目前临床常用和正在研发中的抗真菌药物的作用机制,进而综述了真菌对不同作用机制药物而产生的不同耐药机制,认为真菌高度耐药是多种机制共同作用的结果.克服相应耐药性来创制新药难度很大,可通过研究发现新活性物质和新靶点,以减少耐药性的发生.介绍了近年发现的几个微生物来源新抗真菌活性物质,研究发现的新抗真菌靶点,并阐述了合理的用药方案.     

DNA多柔比星结合能力评价骨肉瘤的化学治疗敏感性

目的研究核DNA多柔比星结合能力评价(adriamycin binding assay，ABA)方法检测骨肉瘤多药耐药(MDR)基因表型的可行性及可信性。方法将手术切除的10位骨肉瘤患者的肿瘤标本行ABA检测和骨肉瘤细胞核DNA同多柔比星结合率测定，并同肿瘤标本切片后MDR探针原位杂交的结果进行比较，考察两实验结果的相关性。结果10例患者中有3例患者的多柔比星结合率＞80.0%［平均为(93.3±2.5)%］， 6例患者的原位杂交结果MDR表达阳性。等级相关分析结果表明二者呈负相关(rs＝－0.711， P＜0.05)，MDR mRNA阳性患者的多柔比星结合率为31.0%，而MDR阳性患者的平均多柔比星结合率为81.0%，差异有显著性(P＜0.05)。结论 ABA法操作简单，实验周期短，结果高度可信，可以用于临床指导骨肉瘤术后化疗，但确切结果仍需要进一步扩大实验样本。