微粒子酶免疫分析法检测BNP对急性冠脉综合征的临床意义

目的讨论B型脑尿钠肽（BNP）在急性冠脉综合征（ACS）患者血浆中的水平变化。方法用化学发光法测定,49例ACS患者,其中26名不稳定型心绞痛（UA）和23名急性心肌梗死（AMI）及20名健康人血浆中BNP、CTNT、CK、CK-MB水平并分析其相关性。结果（1）ACS患者的血浆BNP水平（208．09±183．21）明显高于健康对照组（25．98±14．16）（P〈0．01）。②AMI患者的血浆BNP水平（266．03±217．26）明显高于UA组（150．05±118．76）（P〈0．01）。③ACS患者血浆BNP与CTNT水平呈正相关（r=0．511,P〈0．01）。结论ACS患者血浆BNP水平明显升高,并与CTNT水平呈正相关,BNP可能是能够反映心肌缺血损伤程度的指标之一。     

107例冠心病患者血浆抗凝血酶活性的测定分析

目的探讨抗凝血酶（AT）与冠心病高凝状态和血栓形成的关系。方法对33例稳定型心绞痛（SA）、38例不稳定型心绞痛（uA）、36例急性心肌梗死（AMI）和35例正常对照者的血浆AT—Ⅲ活性进行测定分析。结果SA组、uA组和AMI组的AT一Ⅲ活性分别为（67．7±9．6）、（54．4±9．1）和（44．3±6．2），正常对照组为（76．1±10．7）。经统计学处理，SA组、UA组和AMI组的AT—Ⅲ活性均低于正常对照组（P〈0．05）。uA组和AMI组的AT活性均低于SA组（P〈0．05）。结论AT活性降低与冠心病高凝状态或血栓形成密切相关，测定AT活性水平有助于鉴别sA与uA，AT活性的严重下降对于预示冠状动脉急性事件的发生具有一定意义。     

急性心肌梗死发作后6h内C反应蛋白的意义

目的探讨急性心肌梗死（AMI）发作后6h内血清C反应蛋白（CRP）水平的价值。方法对行介入治疗（PCI）的96例ST段抬高性急性心肌梗死（ST-segment elevation AMI，STEMI）患者测定高敏-C反应蛋白（hsCRP），其中症状发作6h内64例，大于6h且小于12h 32例；另取行选择性PCI的稳定型心绞痛70例和健康体检者36例为对照。结果症状发作小于6h的AMI血清hsCRP[（3．5±1．6）mg／L]显著高于稳定型心绞痛患者[（2．3±1．1）mg／L]和健康对照组[（0．9±0．4）mg／L]（P〈0．01）。症状发作≥6h的AMI血清hsCRP[（18．4±1．3）mg／L]显著高于症状发作〈6h的AMI[（3．5±1．6）mg／L]（P〈0．01）。结论AMI症状发作6h内血清CRP升高不仅反映动脉粥样硬化斑块高炎性反应负荷，而且可能是动脉粥样斑块破裂的重要前提条件。     

血浆B型尿钠肽水平在老年心力衰竭诊疗中的意义（附78例分析）

目的探讨血浆B型尿钠肽（BNP）水平在老年心力衰竭诊疗中的意义。方法采用美国博适Triage检测仪测定78例老年心力衰竭患者（NYHAⅡ、Ⅲ、Ⅳ）、50例同期住院治疗非心力衰竭患者及抗心力衰竭治疗后部分患者的血浆BNP的水平,比较各组血浆BNP水平,以及治疗前后血浆BNP水平的变化情况。结果心力衰竭血浆BNP水平显著高于对照组[（722±449）pg／mlVS（18±19）pg／ml,P〈0．00,随NYHA分级提高BNP水平明显增加（P〈0．01）,治疗后NYHAⅢ、Ⅳ级患者BNP水平明显下降（P〈0．01）。结论BNP检测可用于心力衰竭患者NYHA分级,可作为心力衰竭患者疗效观察的指标。     

急性心肌梗死患者血浆脑利钠肽水平的变化

目的探讨急性心肌梗死（AMI）患者血浆脑利钠肽（BNP）水平变化的特点及其对AMI患者心肌梗死面积和左心室重构的预测价值。方法测定91例AMI患者（心肌梗死组）和90例健康体检者（对照组）血浆BNP水平,比较不同梗死范围和病变冠脉支数患者间BNP水平的差别。结果心肌梗死组较对照组BNP（ng／L）（155．03±113．45、71．03±37．01）和左心室舒张末径（cm）（5．11±0．51、4．56±0．43）明显增高（均P〈0．01）,左心室射血分数（％）（50．84±7．98、57．09±6．29）明显降低（P〈0．01）;广泛前壁心肌梗死组较下、后壁心肌梗死组BNP、左心室舒张末径均明显增高（均P〈0．05）,左心室射血分数明显降低（P〈0．05）。结论AMI患者血浆BNP明显增高,尤以广泛前壁心肌梗死者为甚,BNP能反映心肌梗死的严重程度和左心室重构。     

肺栓塞症患者血浆脑钠肽变化及临床意义

目的探讨肺栓塞症（PE）患者血浆脑钠肽（BNP）浓度的变化及临床意义。方法31例PE患者为PE组,并选择年龄、性别比相匹配的健康者30例为正常对照组。采用美国Triage BNP测试仪测定正常对照组及PE组治疗前、后血浆BNP值。结果PE组血浆BNP为（231±42）pg／ml,对照组为（35±12）pg／ml,2组比较差异有统计学意义（P〈0．01）;治疗后血浆BNP下降为（102±20）pg／ml,与治疗前及对照组比较明显下降（P〈0．01）。结论PE患者血浆BNP浓度升高,有效治疗后其水平下降,这对PE的诊断和疗效评估有实际临床意义。     

不同剂量螺内酯对扩张型心肌病心力衰竭患者心功能和血浆脑钠肽的影响

目的观察不同剂量螺内酯对扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy,DCM）心力衰竭患者心功能和血浆脑钠肽（BNP）的影响。方法将扩张型心肌病心力衰竭患者（NYHA心功能分级Ⅲ-Ⅳ级）110例,随机分为小剂量组和大剂量组各55例,两组在常规抗心衰治疗基础上小剂量组给予螺内酯20mg／d,大剂量组给予螺内酯60mg／d,经治疗6个月后评价患者的心功能和检测血浆BNP进行比较。结果两组治疗前后NYHA心功能分级比较均有明显好转（P〈0．01）;小剂量组螺内酯治疗前LVEF（31．23±3．61）％与大剂量组螺内酯治疗前LVEF（30．33±3．27）％比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;小剂量组螺内酯治疗后LVEF（39．37±8．30）％与大剂量组螺内酯治疗后LVEF（45．17±5．33）％比较,差异有统计学意义（P〈0．05）;小剂量组螺内酯治疗前血浆BNP（973．25±256．23）pg／ml与大剂量组螺内酯治疗前血浆BNP（991．07±211．35）pg／ml比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;小剂量组螺内酯治疗后血浆BNP（324．12±122．43）pg／ml与大剂量组螺内酯治疗后血浆BNP（200．58±145．11）pg／ml比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。但是,大剂量组螺内酯治疗前后比小剂量组下降更明显,两者比较差异有统计学意义（P〈0．05）;小剂量组和大剂量组的不良反应发生率为11．1％和8．82％,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论在常规用药基础上采用大剂量螺内酯可以降低BNP水平,明显改善扩张性心肌病心力衰竭患者的心功能,疗效较好。     

螺内酯对急性心肌梗死患者血浆可溶性SICAM-1和IL-6及BNP的影响

目的观察螺内酯对急性心肌梗死（AMI）患者血浆可溶性黏附因子-1（sICAM-1）、白介素-6（IL-6）和B型利钠肽（BNP）的影响。方法按有无高血压采用分层随机设计将60例AMI患者分为常规组与螺内酯组,用酶联免疫吸附法（EUSA）测定sICAM-1含量,用放射免疫法测定IL-6含量,用Triage千式快速定量心脏标志物监测BNP含量。结果常规组与螺内酯组第2天sICAM-1分别为（648±153）νg/L、（6794±171）μg／L,与我院正常值（189±69）pg／L比较差异有统计学意义（P均〈0．01）。螺内酯组第28天sICAM-1含量为（266±98）μg/L,较常规组同时间点含量（355±123）μg／L均显著下降（P均〈0．01）。第7天、第28天螺内酯组IL-6含量为（28±10）μg/L、（19±7）μg／L与常规组（39±12）μg／L、（23±9）μg/L比较均显著下降（P均〈0．01）。螺内酯组第28天BNP含量为（89±47）ns／L较常规组同时间点含量（123±39）ng／L均显著下降（P均〈0．01）。结论螺内酯可降低AMI患者血浆SICAM-1、IL-6和BNP含量,抑制炎症反应．阻抑心室重构。     

血浆脑钠肽在心力衰竭患者诊治中的应用价值

目的研究血浆脑钠肽（BNP）对心力衰竭的诊断价值。方法选取2013年2月至2014年2月接诊的200例心力衰竭患者作为观察组,随机选取200例健康体检人员作为对照组。测量观察组和对照组血浆中BNP浓度,分析血浆BNP水平与患者的心功能状态的相关性。结果心力衰竭患者血浆BNP浓度为（575．7±176．5）pg／ml,明显高于对照组[（68．2±17．9）pg／ml],两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。血浆BNP浓度随分级从Ⅰ～Ⅳ级逐渐升高,各分级组间BNP比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论血浆BNP浓度是诊断心力衰竭的有效方法,血浆BNP水平随心衰严重程度增加而升高,在心力衰竭患者的临床诊断中有着重大作用。     

酮替芬对高糖高脂饮食大鼠胰岛素抵抗的干预研究

目的：观察酮替芬（ketotifen,Ket）对高糖高脂饮食大鼠胰岛素抵抗的干预作用。方法：将30只雄性SD大鼠随机分为3组,即A组：正常饮食＋生理盐水,B组：高糖高脂＋生理盐水,C组：高糖高脂＋生理盐水＋酮替芬。实验完毕后,分别测量各组大鼠体质量,检测各组大鼠空腹血糖、血清胰岛素水平,血清、肝组织IL-6、TNF—α水平,检测各组大鼠相同部位肝组织糖原含量。结果：（1）胰岛素抵抗指数A组（-3．23±0．31）与B组（-3．99±0．20）相比,P〈0．01;B组（-3．99±0．20）与C组（-3．66±O．18）相比,P〈0．01。体质量B组（588．53±7．91）g与C组（522．52±30．14）g相比,P〈O．01。肝组织糖原含量B组（6．18±1．42）mg／g与C组（7．89±1．64）mg／g相比,P〈0．01。（2）血清IL-6水平B组（47．07±10．37）pg／mL与C组（36．48±7．89）pg／mL相比,P％0．01。血清TNF—α水平B组（16．54±2．54）pg／mL与C组（12．63±2．19）pg／mL相比,P〈0．01。肝组织IL-6水平B组（2152．34±262．16）pg／mL与C组（1726．91±192．63）pg／mL相比,P〈0．01。肝组织INF—α水平B组（1275．50±337．50）pg／mL与C组（1013．25±171．92）pg／mL相比,P〈0．01。肝组织糖原含量B组（6．18±1．42）mg／g与C组（7．89±1．64）mg／g相比,P〈0．01。结论：酮替芬可以改善高糖高脂饮食大鼠机体及肝组织的胰岛素抵抗,降低高糖高脂饮食大鼠体质量。肥大细胞膜稳定剂酮替芬可能通过稳定肥大细胞膜抑制肥大细胞活化,减轻机体炎症反应,从而改善高糖高脂饮食诱导的大鼠胰岛素抵抗。     

左卡尼汀治疗老年人慢性充血性心力衰竭临床观察

目的：探讨左卡尼汀对老年慢性充血性心力衰竭（CHF）患者血清B型脑钠肽和β-内啡肽水平影响及疗效。方法采用随机数字表法将86例CHF患者分为观察组与对照组各43例。两组患者予以卧床休息、吸氧、低钠饮食、强心利尿和扩张血管等常规治疗。观察组加用左卡尼汀2．0 g静脉滴注,1次／d,连用14 d。观察两组治疗前和治疗14 d后血清 BNP和β-内啡肽水平变化,并比较其临床疗效及不良反应。结果治疗14 d后,两组血清BNP和β-内啡肽[（345．85±58．25）pg／mL、（120．84±25．13）pg／mL、（237．04±60．54） pg／mL、（92．08±26．17） pg／mL]均较治疗前[（405．28±83．07） pg／mL、（146．42±30．72） pg／mL、（410.23±75．12）pg／mL、（150．56±32．51）pg／mL]明显下降（t ＝2．24、2．31、3．18、2．96,P＜0．05或P＜0.01）,且观察组较对照组下降更明显（t＝2．41、2．28,均P＜0．05）;观察组总有效率（95．35％）明显高于对照组（81．40％）（χ^2＝4．07,P＜0．05）;两组治疗中共发生不良反应6例,其中观察组4例,对照组2例,症状较轻,两组不良反应发生率差异无统计学意义（χ^2＝0．18,P＞0．05）。结论左卡尼汀是一种辅助治疗老年人CHF安全有效的药物,作用机制与降低血清BNP和β-内啡肽水平、调节神经内分泌激素水平密切有关。     

B型尿钠肽对ST-AMI溶栓治疗的临床价值

目的观察急性ST-T抬高的心肌梗死（ST-AM I）溶栓治疗的患者其B型尿钠肽（BNP）水平变化及其临床价值。方法监测ST-T抬高的急性心肌梗死患者溶栓前后的BNP水平及心肌酶学等改变 并于溶栓后1周左右时行冠脉造影检查,进行TIM I分级,比较其BNP及心肌酶学的水平,将同期诊断为冠心病心绞痛患者做为对照组。结果实验组的BNP水平显著高于对照组,实验组溶栓再通者的BNP水平下降较未再通组明显（P〈0.01）。结论BNP是反应心肌缺血坏死严重性的生物标志物,可以用来做为观察溶栓再通与否及疗效的指标。     

感染性休克患者心肌损伤程度与预后分析

目的探讨感染性休克患者心肌损伤程度与预后的关系。方法将2011年1月至2014年1月收治的36例伴心肌损伤的感染性休克患者分为A、B组各18例。两组患者均有不同程度心肌损伤,A组患者肌钙蛋白I（cTnI）≥2.00μg/L（正常值：0.00～0.03μg/L）、脑钠肽（BNP）≥300 pg/mL（正常值：〈100 pg/mL）及肌酸激酶同工酶（CK-MB）≥40 U/L（正常值：〈25 U/L）,B组患者cTnI 0.03～〈2.00μg/L、BNP 100～〈300 pg/mL及CK-MB 25～〈40 U/L,两组患者均给予液体复苏、血管活性药物、抗菌药物、氧疗（加压吸氧、有创或无创机械通气）、营养心肌,以及根据不同病情部分患者选用床边血液净化治疗（16例）等。观察两组患者治疗前后急性生理和慢性健康状况Ⅱ（APACHEⅡ）评分、cTnI、BNP、CK-MB、血乳酸（Lac）、降钙素原（PCT）、白介素（IL）-6、平均动脉压（MAP）、病死率等变化。结果两组患者治疗前APACHEⅡ评分,PCT、IL-6水平比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）;治疗14 d后,B组患者APACHEⅡ评分,cTnI、BNP、CK-MB、PCT、Lac、IL-6水平,病死率[分别为（6.36±3.62）分、（0.36±0.25）μg/L、（152.65±12.84）pg/mL、（16.48±5.26）U/L、（1.25±0.50）ng/L、（1.32±1.06）mmol/L、（8.26±3.34）pg/mL、11.11%]较A组[分别为（20.49±7.43）分、（2.48±1.34）μg/L、（324.13±64.31）pg/mL、（26.34±8.67）U/L、（3.16±2.24）ng/L、（3.65±2.16）mmol/L、（10.38±4.36）pg/mL、33.33%]显著下降,MAP[（75.36±9.86）mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）]较A组[（68.38±8.75）mm Hg]明显上升,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论感染性休克患者病死率与心肌损伤程度呈正相关,一旦出现严重心肌损伤导致心力衰竭,即使应用床边血液净化治疗等先进措施仍无法有效提高患者生存率,预后差于心肌损伤较轻的患者。     

心源性哮喘与肺源性哮喘患者BNP水平的比较及意义

目的探讨脑钠肽(BNP)在心源性哮喘与肺源性哮喘鉴别诊断中的价值。方法选取2005年10月至2008年6月上海市青浦区中医医院收治的心源性哮喘36例与肺源性哮喘患者23例及22例无心肺疾病患者为对照,采用电化学发光免疫测定技术检测患者血浆中BNP的水平。结果心源性哮喘、肺源性哮喘患者与对照组血浆中的BNP水平分别为(1338.96±900.88)、(147.84±56.08)、(72.47±23.18)pg/mL,心源性哮喘与肺源性哮喘患者间差异有统计学意义(P<0.05)。结论血浆BNP水平检测有助于快速准确地诊断心源性哮喘和肺源性哮喘。     

急性冠脉综合征患者血清hs-CRP、BNP和cTNI检测的临床意义

目的 探讨高敏C反应蛋白（hs-CRP）、脑钠肽（BNP）和心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTNⅠ）在急性冠状动脉综合征（ACS）患者血清中的表达水平及其检测的临床意义.方法 我科收治的ACS患者43例（ACS组）和健康查体者46例（对照组）作为研究对象.酶联免疫吸附法检测上述患者血清CRP、BNP和cTNⅠ水平,比较两组患者血清hs-CRP、BNP及cTNⅠ水平有无差异及其在ACS组患者中的相关性.结果 ACS组血浆hs-CRP、BNP和cTNⅠ分别为（6.88±2.11） mg/L,（311.6±88.9） pg/ml和（17.4±9.1） pg/ml;对照组分另别为（2.67±1.12） mg/L,（21.8±8.9） pg/ml和（0.14±0.10） pg/ml,ACS组上述指标均显著高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;ACS组患者血浆hs-CRP、BNP与cTNⅠ之间存在正相关,pearson相关系数r分别为0.81（P＜ 0.05）和0.47（P＜0.05）.结论 ACS患者血清hs-CRP、BNP和cTNⅠ显著升高,且三者间存在相关性,可作为临床诊断ACS的血清学标志物.     

短期与长期烟草烟雾暴露小鼠中CD4＋Foxp3＋调节性T细胞的变化及意义

目的：观察短期与长期烟草烟雾暴露小鼠肺组织和外周血CD4^＋Foxp3^＋调节性T细胞（Treg细胞）及相关细胞因子的变化,探讨Treg细胞在烟草诱导气道慢性炎症发生中的作用。方法：将60只健康清洁级雄性BALB／c小鼠随机分为长期暴露24周组、短期暴露4周组和对照组,每组20只。用烟草烟雾暴露法建立小鼠气道炎症模型。收集支气管肺泡灌洗液（BALF）进行细胞学计数和分类;用流式细胞术检测Treg／CD4^＋T细胞比例;用实时荧光定量PCR法检测肺组织Foxp3mRNA的表达;采用ELISA检测小鼠血清和BALF中IL-6、TGF-B和IL-10水平。结果：短期暴露组肺组织和外周血中Treg细胞比例分别为（5．24±0．86）％和（5．24±1．23）％,均显著高于对照组厂（2．52±0．62）9／5和（3．54±0．87）％];而长期暴露组肺组织和外周血中Treg细胞比例分别为（1．83±0．39）％和（1．88±0．25）％,均显著低于对照组,差异均有统计学意义（均P〈0．01）。短期暴露组肺组织Foxp3mRNA表达量为2．67±0．73,显著高于对照组（1．49±0．37）;而长期暴露组Foxp3mR-NA表达量为0．61±0．21,显著低于对照组（1．49±0．37）（均P〈0．01）。长期暴露组外周血IL-6和TGF-β分别为（56．47±19．41）pg／mL、（144．22±43．19）ng／mL,均显著高于短期暴露组L（6．22±2．06）pg／mL、（23．32±8．32）ng／mL]和对照组[（5．12±1．48）pg／mL、（18．14±13．00）ng／mL],差异均有统计学意义（均P〈0．01）。长期暴露组外周血IL-10浓度为（4．04±2．57）pg／mL,显著低于对照组的（8．26±2．02）pg／mL;而短期暴露组外周血IL一10浓度为（10．42±2．45）pg／mL,显著高于对照组（P〈0．01）。结论：短期与长期烟草暴露可导致小鼠Treg细胞比例和相关细胞因子改变,提示Treg细胞可能参与气道炎症发生的免疫调节。对烟草暴露引起     

老年急性心肌梗死患者血清超敏C反应蛋白、尿酸水平与病情的相关性研究

目的：探讨老年急性心肌梗死患者血清超敏C反应蛋白（hsCRP）、尿酸（UA）水平与病情的相关性,为临床预测病情发展及预后提供参考依据。方法选取40例老年急性心肌梗死患者作为研究对象,根据入院时间顺序按比例随机选取同期收治的40例不稳定型心绞痛老年患者、40例稳定型心绞痛老年患者、40例门诊体检正常健康老年人为对照。检测血清hsCRP、UA并进行相关性分析。结果血清hsCRP、UA心肌梗死组为（34．67±12．18） mg/L、（412．46±68．93）μmol/L,不稳定型心绞痛组为（17．21±8．39） mg/L、（274．19±46．62）μmol/L,稳定型心绞痛组为（5．25±1．40） mg/L、（297．41±37．43）μmol/L,健康组为（4.96±1．24）mg/L、（279．64±34．78）μmol/L,心肌梗死组、不稳定型心绞痛、稳定型心绞痛组间差异有统计学意义（P＜0．05）,心肌梗死组与健康组差异有统计学意义（P＜0．05）;心肌梗死患者预后不良组hsCRP、UA明显高于预后良好组（P＜0．05）;心肌梗死组、不稳定型心绞痛组hsCRP与UA间存在正相关（P＜0．05）,稳定型心绞痛组无相关性（P＞0．05）;不同预后心肌梗死患者hsCRP与UA呈正相关（P＜0．05）。结论老年急性心肌梗死患者血清hsCRP、UA明显升高,与病情发展相关性,高水平的hsCRP、UA常预示患者预后不良。     

Caspase-1抑制剂对实验性重症急性胰腺炎肝损伤的保护作用

目的：评价Caspase-1抑制剂二甲基苯甲酰羟甲酮对实验性重症急性胰腺炎（SAP）肝损伤的保护作用。方法：SD大鼠42只,随机分为3组：健康对照组（HC组,n=6）,SAP造模＋生理盐水组（SAP-S组,n=18）,SAP造模＋ICE抑制剂组（SAP-ICE-I组,n=18）。以5%牛磺胆酸钠逆行注入胰胆管诱发SAP模型。SAP-S组于造模后2h腹腔注射生理盐水1mL,12h后重复一次;SAP-ICE-I组于造模后2h腹腔注射ICE抑制剂。HC组模拟胰胆管穿刺操作,但不注射药物。结果：SAP-S组血清ALT、AST及IL-1β水平在6h时分别为（216±58）、（372±38）U/L、（277±45）pg/mL,12h时分别为（397±70）、（548±75）U/L、（309±35）pg/mL,18h时分别为（425±86）、（666±84）U/L、（312±46）pg/mL,显著高于HC组（P〈0.01）;SAP-ICE-I组3者水平显著降低（P〈0.01vsSAP-S）。HC组肝组织可见Caspase-1、IL-1β及IL-18 mRNA表达;SAP-S组3者表达水平显著上调（P〈0.01vsHC）;SAP-ICE-I组IL-1β及IL-18 mRNA的表达显著下调（P〈0.01 vs SAP-S）,Caspase-1 mRNA表达则无显著改变（P〉0.05）。结论：Caspase-1激活、IL-1β及IL-18的过度表达在SAP肝损伤过程中发挥重要的作用;ICE抑制剂可有效地改善肝脏功能损害。