血管内皮生长因子、上皮性钙黏蛋白、基质金属蛋白酶在乳腺肿瘤中的表达及其与浸润转移的关系

目的:探讨血管内皮生长因子、上皮性钙黏蛋白和基质金属蛋白酶在乳腺肿瘤中的表达情况,研究其在乳腺肿瘤发生、发展中的生物学意义并观察其与乳腺肿瘤浸润及转移的内在关系。方法:本研究采用免疫组织化学技术SP法,对乳腺纤维腺瘤、乳腺导管内原位肿瘤、乳腺浸润性导管肿瘤组织中上述3个指标的表达情况进行对比观察。结果:血管内皮生长因子、上皮性钙黏蛋白和基质金属蛋白酶在各组中的阳性表达比较均有统计学意义(P<0.05)。结论:乳腺肿瘤组织中上皮性钙黏蛋白阳性表达率下降或者血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶阳性表达率升高,提示乳腺肿瘤的浸润和转移能力增强;联合检测有助于乳腺肿瘤的早期诊断和预后判断。     

Ezrin和E-cadherin在乳腺浸润性导管癌中的表达及临床意义

目的:Ezrin是一种细胞骨架连接蛋白,参与调节肿瘤细胞的生长和转移。本研究通过检测Ezrin和钙黏素E(E-cadherin)在浸润性乳腺导管癌中的表达情况,探讨其在淋巴结转移中的意义。方法:采用免疫组织化学SP法检测60例浸润性乳腺导管癌病理组织切片中Ezrin和E-cadherin的表达。结果:Ezrin在21例无转移的癌组织中10例异常表达(48%),19例有转移的癌组织中14例异常表达(74%)。E-cadherin在无转移的癌组织中9例异常表达(43%),而在有转移的癌组织中13例异常表达(68%)。Ezrin异常表达与E-cadherin异常表达有显著的正相关性(r=0.898,P=0.038)。结论:Ezrin和E-cadherin与乳腺导管癌的浸润和转移密切相关,可以作为预测浸润性乳腺导管癌淋巴结转移的重要肿瘤标志物。     

血管内皮生长因子和微血管密度与乳腺浸润性导管癌生物学行为的关系

目的探讨血管内皮生长因子和微血管密度与乳腺浸润性导管癌生物学行为的关系。方法应用免疫组化方法检测55例术前未作过化疗的乳腺浸润性导管癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)的表达,与乳腺癌的临床分期、淋巴结转移等生物学行为进行统计学分析。结果 (1)乳腺浸润性导管癌组织中MVD值与淋巴结转移、临床分期密切相关(P0.05);(2)VEGF主要表达于肿瘤细胞胞浆或胞膜,与乳腺浸润性导管癌淋巴结转移、临床分期有关(P0.05);(3)乳腺浸润性导管癌VEGF表达与MVD值密切相关(P0.05)。结论 VEGF表达与乳腺浸润性导管癌的血管生成和侵袭转移关系密切。MVD和VEGF的检测可以用于乳腺浸润性导管癌的预后判断。     

乳腺浸润性导管癌中肿瘤相关巨噬细胞与淋巴管生成的关系

目的:检测乳腺浸润性导管癌中的肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs)浸润及淋巴管生成情况,探讨肿瘤组织中TAMs与乳腺浸润性导管癌临床病理指标及肿瘤淋巴管生成的关系。方法:收集遂宁市中心医院外科手术切除的乳腺浸润性导管癌标本共53例。其中年龄55岁者23例,年龄≤55岁者30例;肿瘤最大直径≤4 cm者26例,肿瘤最大直径4 cm者27例;有淋巴结转移者39例,无淋巴结转移者14例;组织学分级为中高分化者36例,低分化者17例。应用免疫组织化学方法检测乳腺浸润性导管癌组织中TAMs的浸润情况和淋巴管密度,分析CD68阳性的TAMs和淋巴管密度与乳腺浸润性导管癌临床病理指标的联系及它们之间的相关性。结果:乳腺浸润性导管癌中CD68阳性的TAMs散在分布于癌巢及周围间质中,以癌周间质为主,其计数明显高于周围正常组织(P0.05)。肿瘤组织的淋巴管主要分布在癌巢周围间质内,形态不规则,且淋巴管密度明显高于周围正常组织(P0.05)。淋巴结转移者CD68阳性的TAMs和淋巴管密度均高于无淋巴结转移者(均P0.05)。但与患者年龄、肿瘤的最大直径及肿瘤的分化程度等均无统计学意义(均P0.05)。此外,肿瘤组织中CD68阳性的TAMs与淋巴管密度有显著的相关性(r=0.457,P0.01)。结论:CD68阳性的TAMs在乳腺浸润性导管癌间质中广泛浸润,并与肿瘤周围间质中淋巴管密度呈正相关。     

PTEN和MVD在乳腺癌中的表达及临床意义

目的 研究PTEN蛋白在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及间质内微血管计数情况.方法 采用免疫组化S-P法检测50例乳腺浸润性导管癌和10例正常乳腺组织中的PTEN表达,以CD34标记血管内皮细胞,计数微血管密度.结果 浸润性导管癌组织中PTEN的高表达率为46%,与正常乳腺组织比较差异有统计学显著性意义(P<0.01).CD34表达在病理分级中Ⅲ级比较Ⅰ,Ⅱ级的差异有统计学显著性意义(P<0.05);临床分期中,Ⅲ期较Ⅰ,Ⅱ期差异显著(P<0.01).PTEN的表达与微血管密度呈负相关.结论 PTEN表达与微血管密度计数呈负相关,PTEN表达下调的侵袭性较强,易出现浸润和转移,检测PTEN表达在临床预后的评估中有重要作用.     

E-cadherin蛋白在乳腺导管癌中的表达及意义

目的 探讨E-cadherin蛋白在乳腺导管癌中的表达及意义.方法 采用免疫组化方法 检测E-cadherin蛋白在53例乳腺浸润性导管癌、25例导管内癌组织和13例乳腺囊性增生病组织中的表达.结果 E-cadherin蛋白在乳腺囊性增生组织、导管内癌及乳腺浸润性导癌中表达逐渐升高,差异有统计学意义.在浸润性导管癌中其表达与病理分级、脉管浸润和腋窝淋巴结转移显著相关.结论 E-cadherin与乳腺浸润性导管癌的发生、发展及淋巴结转移关系密切.     

转录因子Sp1在乳腺癌中的表达及意义

目的探讨转录因子Sp1在乳腺癌中的表达及意义。方法采用免疫组化方法检测转录因子Sp1在53例乳腺浸润性导管癌2、5例导管内癌组织和13例乳腺囊性增生病组织中的表达。结果 Sp1在乳腺浸润性导癌、导管内癌及乳腺囊性增生组织中表达逐渐降低,有统计学意义。在浸润性导管癌中其表达与病理分级、脉管浸润和腋窝淋巴结转移显著相关。结论 Sp1与乳腺浸润性导管癌的发生、发展及淋巴结转移关系密切。     

NF-κB与MTA2在乳腺浸润性导管癌中的表达及相关性研究

目的探讨核转录因子κB(NF-κB)与肿瘤转移相关基因2(MTA2)在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及其相关性,并分析其与乳腺浸润性导管癌临床病理参数之间的关系。方法采用实时定量聚合酶链反应检测68例乳腺浸润性导管癌患者的癌组织及配对癌旁正常乳腺组织中NF-κB与MTA2基因的表达情况,并分析其与各临床参数的关系。结果 NF-κB和MTA2在乳腺浸润性导管癌组织中的表达都与年龄、肿瘤大小及组织学分期等指标无关(P0.05);与淋巴结转移及TNM分期等指标有关(P0.05)。此外,MTA2在乳腺浸润性导管癌ER阳性患者组织中呈高表达(P0.05)。乳腺浸润性导管癌组织中NF-κB与MTA2的表达呈正相关(r=0.808,P=0.012)。结论检测NF-κB与MTA2在乳腺浸润性导管癌组织中的表达水平,可为乳腺浸润性导管癌的诊断,侵袭转移程度和预后提供理论依据。     

人乳腺癌组织中CD147和膜联蛋白A2的表达及意义

目的：探讨乳腺浸润性导管癌组织中CD147及膜联蛋白A2的表达及其意义。方法：应用免疫组织化学SP法分别检测60例乳腺纤维腺瘤组织及60例浸润性导管癌组织中CD147和膜联蛋白A2的表达情况,分析二者与乳腺癌临床病理特征的关系。结果：CD147和膜联蛋白A2在浸润性导管癌中的表达率分别是91.67％及90.00％,明显高于在乳腺纤维腺瘤组织中的表达率,差异有统计学意义(P＜0.01);在伴有淋巴结转移的浸润性导管癌组织中CD147和膜联蛋白A2的表达率均明显高于无淋巴结转移组,差异均有统计学意义(P＜0.05);组织学分级越高,CD147和膜联蛋白A2表达越高(P＜0.01,P＜0.05)。结论：人乳腺浸润性导管癌组织中CD147和膜联蛋白A2的异常表达与肿瘤的浸润转移密切相关。     

E-cadherin和Cathepsin D的表达与乳腺癌侵袭和转移的关系

目的：观察E－cadherin和CathepsinD在乳腺导管癌组织中的表达，分析其与肿瘤侵袭，腋下淋巴结转移的关系。方法：应用单克隆抗体的SABC免疫组织化学方法，观察79例乳腺导管癌组织标本中E－cadherin和CathepsinD的表达。结果：E－cadherin在乳腺导管内癌与浸润性导管癌两组间及有无腋下淋巴结转移两组间均无显著差异（P＞0．05）。CathepsinD在癌间质的表达，导管内癌与浸润性导管癌两组间，腋下洒巴结有无转移两组间差异均显著（P＜0．01，P＜0．05）；在癌细胞的表达，上术两组间均差异不显著（P＞0．05）。结论：CathepsinD在乳腺导管癌间质中的表达与肿瘤的侵袭和淋巴结转移密切相关，可作为临床判定肿瘤恶性程度的参考指标。E－cadherin和CathepsinD在乳腺导管癌癌细胞中的表达与肿瘤的侵袭和淋巴结转移均无密切相关性。     

Tiotidine and cimetidine--kinetics and dynamics

Tiotidine and cimetidine kinetics and dynamics were compared to assess mechanisms of the longer duration of effect of tiotidine in man. Both drugs has similar lag times for absorption. Tiotidine with a meal was more slowly absorbed than when fasting and was also more slowly absorbed than cimetidine with a meal. The elimination rates for both drugs did not differ; they were both approximately 2 to 3 hr. Oral doses of cimetidine achieved areas under the plasma concentration curve approximately three times that of tiotidine but these concentrations were only 1/10 as potent. The cimetidine concentration inducing 50% inhibition of food-stimulated gastric acid secretion was 0.41 +/- 0.04 whereas it was 0.04 +/- 0.003 microgram/ml for tiotidine. The effect of tiotidine lasted longer than that of cimetidine because the doses recommended for use in man resulted in higher concentrations in plasma relative to effective concentration than clinical doses of cimetidine.