滴注空气在脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤模型建立过程中的作用

目的：研究滴注空气对脂多糖（LPS）诱导的小鼠急性肺损伤（ALI）模型的影响,为建立更加有效的气管滴注方法提供依据。方法：45只健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、LPS组和LPS+空气组,每组15只。以LPS作为刺激物,LPS组和LPS+空气组小鼠采用暴露式气管滴注方法建立ALI模型,LPS+空气组小鼠行气管滴注前1 mL注射器内预先吸入100 μL空气,对照组小鼠不进行任何处理。气管滴注后24 h进行支气管肺泡灌洗液（BALF）中生化指标检测、细胞分类计数、肺湿/干重（W/D）比值测定和肺组织形态学观察。结果：与对照组比较,LPS组和LPS+空气组小鼠BALF中碱性磷酸酶（ALP）和乳酸脱氢酶（LDH）活性、总蛋白浓度、总细胞和中性粒细胞数量以及肺W/D比值显著升高（P<0.05）;与LPS组比较,LPS+空气组小鼠BALF中ALP和LDH活性、总蛋白浓度、总细胞和中性粒细胞数量以及肺W/D比值显著升高（P<0.05）。肺组织学观察,与对照组比较,LPS组和LPS+空气组小鼠肺组织均有不同程度的液体积聚、中性粒细胞浸润、充血和出血;与LPS组小鼠比较,LPS+空气组小鼠肺泡腔内积聚了更多富含蛋白的液体、中性粒细胞和红细胞。结论：滴注空气可以用于改进气管滴注方法,建立更加可靠的ALI动物模型。     

暴露式与非暴露式气管滴注方法建立小鼠急性肺损伤模型及其效果比较

目的：比较暴露式与非暴露式气管滴注方法建立的小鼠急性肺损伤(ALI)模型的各种指标,确立更有效的气管滴注方法。方法：45只健康雄性C57/BL6小鼠随机分为对照组、非暴露组和暴露组,每组15只。以脂多糖（LPS）作为刺激物,非暴露组和暴露组小鼠分别采用非暴露式和暴露式气管滴注方法建立ALI模型,造模后24 h进行支气管肺泡灌洗液（BALF）生化指标检测、BALF细胞分类计数、肺湿/干重（W/D）比值测定以及肺组织病理形态学观察。结果：暴露组小鼠造模的成功率（100%）高于非暴露组（86.7%）。与对照组比较,非暴露组和暴露组小鼠BALF中总蛋白浓度、碱性磷酸酶(ALP)和乳酸脱氢酶(LDH)活性、中性粒细胞数量以及肺W/D比值显著升高（P<0.05）;暴露组小鼠BALF总蛋白浓度、ALP和LDH活性、中性粒细胞数量以及肺W/D比值明显高于非暴露组（P<0.05）。非暴露组小鼠主要表现为肺间质水肿;暴露组小鼠主要表现为渗出性肺水肿。结论：暴露式气管滴注方法对于建立小鼠ALI模型更有效。     

利拉鲁肽对内毒素致急性肺损伤小鼠的保护作用

目的通过腹腔注射内毒素(LPS)建立小鼠急性肺损伤(ALI)模型,观察利拉鲁肽对ALI小鼠的保护作用。方法 36只SPF级Balb/c小鼠,雌雄各半,随机分为6组:急性肺损伤组(LPS组)、正常对照组(C组)、利拉鲁肽低浓度组(L组)、中浓度组(M组)、高浓度组(H组)、地塞米松阳性对照组(D组)。LPS组及各药物处理组分别以LPS 15 mg/kg腹腔注射建立小鼠ALI模型,正常对照组注射磷酸盐缓冲液(PBS)。注射LPS后,L、M、H组分别腹腔注射利拉鲁肽10、100、800μg/kg,D组腹腔注射地塞米松5 mg/kg,LPS组腹腔注射等量的PBS溶液。然后观察各组小鼠的一般情况;12 h后取肺组织,HE染色观察肺组织病理变化,并进行病理评分;测定肺组织湿/干重比值(W/D);瑞-吉氏染色法计数支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞沉渣中中性粒细胞数(PMNs)。结果 L,M,H组各组小鼠生理功能较LPS组有所改善,但组间比较差异无统计学意义(P0.05),与D组比较差异无统计学意义(P0.05);L,M,H组各组肺组织结构排列相对整齐,W/D值及PMNs 3组间比较差异无统计学意义(P0.05),与D组比较差异无统计学意义(P0.05),但均较LPS组低,差异有统计学意义(P0.05)。结论利拉鲁肽可通过改善内毒素致ALI小鼠生理功能、肺组织病理损伤程度、减轻肺水肿、减少肺组织中性粒细胞聚集从而发挥肺保护作用,且该药无浓度依赖性。     

骨髓间充质干细胞对小鼠急性肺损伤治疗作用的研究

目的探讨输入外源性骨髓间充质干细胞(MSCs)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(AL)I的治疗作用.方法实验随机分为3组(n=10):对照组、ALI组和MSCs治疗组.健康小鼠LPS气管滴入方法建立ALI模型,尾静脉输入全骨髓培养法分离纯化的MSCs.流式细胞分析鉴定MSCs.HE染色组织切片观察输入MSCs前后肺组织病理形态学改变,W/D比值和髓过氧化物酶(MPO)活性评价肺水肿和炎症反应程度.ELISA检测肺组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的含量.结果流式细胞分析鉴定:培养MSCs表面标记CD105为阳性,CD34为阴性.肺组织病理学显示:ALI组小鼠肺组织呈现典型的炎症病理变化,包括肺泡充血、出血、水肿,肺泡腔和血管壁中性粒细胞浸润,肺泡壁增厚等肺损伤性病变;MSCs治疗组小鼠肺组织损伤程度明显减轻.肺W/D比值、肺组织MPO活性及TNF-α和IL-6含量:ALI组小鼠肺W/D比值、肺组织MPO活性及TNF-α和IL-6含量高于对照组(P<0.05);MSCs治疗组肺W/D比值、肺组织MPO活性及TNF-α和IL-6含量低于ALI组(P<0.05).结论输入MSCs能够减轻脂多糖致急性肺损伤程度,其作用可能与降低肺W/D比值和肺组织MPO活性、IL-6及TNF-a含量有关.     

桃叶珊瑚苷减轻脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤

目的：探讨预防性给予桃叶珊瑚苷(aucubin,AU)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠急性肺损伤 (acute lung injury,ALI)的作用。方法：以成年雄性BABL/c小鼠为研究对象,随机分为对照组、ALI组和AU处理组,每 组16只。气管注射LPS(5 mg/kg)复制ALI小鼠模型,AU处理组于造模前30 min腹腔注射AU(10 mg/kg)。LPS注射6 h后处 死小鼠,采用HE染色检测肺组织形态学改变,并进行损伤评分;采用real-time PCR法检测小鼠肺组织炎症因子肿瘤坏 死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素10(interleukin 10,IL-10)的mRNA表达;收集小鼠支气管肺泡灌洗 液(bronchoalveolar lavage fl uid,BALF)进行细胞计数、检测BALF中的总蛋白量、乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH) 活性以及TNF-α和IL-10的蛋白含量。结果：与ALI组小鼠相比,AU处理组小鼠肺组织病理损伤明显减轻、损伤评分降 低,BALF总细胞、中性粒细胞和巨噬细胞数目显著减少,LDH活性和总蛋白含量亦明显降低(均P<0.01)。同时,AU 可减少ALI小鼠肺内TNF-α mRNA和蛋白的表达,增加IL-10 mRNA和蛋白的表达(均P<0.01)。结论：AU可减轻LPS诱导 的小鼠ALI。     

黄芪对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤作用机制的研究

目的通过气管内滴注脂多糖建立小鼠急性肺损伤模型,探讨黄芪对急性肺损伤的保护作用及其疗效评估。方法将小鼠随机分为正常对照组(气管内滴注无菌PBS 60 μl)、模型组(LPS组,气管内滴注0.5 mg/kg, LPS100 μl,作用24 h)、黄芪治疗组(0.75 g/L RA+LPS组),观察小鼠肺组织病理学改变支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞计数变化、测定蛋白含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。分离肺组织以评估湿/千重比,Weslernblol法检测促炎细胞因子的mRNA表达和组织学变化。结果与模型组相比,黄芪冶疗组BALF中总细胞数及蛋白质含量比值明显降低(P<0.01);黄芪治疗组小鼠右肺中叶W/D比值明显降低(P<0.01);小鼠血清SOD活性含量明显高于模型组(P<0.01)。在肺泡灌洗液检测中发现,与模型组相比,黄芪治疗组TNF- c、IL-1β IL -6含量明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。病理组织学提示黄芪治疗组可显著减轻肺组织损伤。结论黄芪能够显著减轻LIS诱导的肺部炎症,对小鼠急性肺损伤有很强的保护作用。     

积雪草苷对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的影响

目的观察积雪草苷对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)小鼠的保护效应。方法56只Balb/c小鼠随机分为对照、假手术、模型、溶媒、积雪草苷(5、15、45 mg/kg)7组,每组8只。LPS(2.5 mg/kg)气管滴注造ALI模型,24 h后HE染色观察小鼠肺组织病理改变,计算肺湿质量/干质量值;收集支气管肺泡灌洗液(BALF)后行白细胞计数和分类,BCA法检测其蛋白的量;化学法检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性。结果积雪草苷各剂量组呈剂量依赖性减轻LPS所致ALI模型肺组织病变情况,减轻肺水肿,减轻中性粒细胞的浸润,抑制蛋白渗出。抑制肺组织中MPO活性。结论积雪草苷对LPS诱导ALI有保护效应。     

NMDA受体阻断剂美金刚胺对小鼠内毒素急性肺损伤的保护作用

目的:探讨NMDA受体阻断剂美金刚胺对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用.方法:健康成年雄性昆明小鼠随机分为正常组、美金刚胺组、ALI组和美金刚胺+ALI组.腹腔注射美金刚胺(10 mg/kg) 30 min后腹腔注射LPS(10 mg/kg)制作ALI小鼠模型.各组小鼠处理后6h测定全肺测定湿/干重比值;采用苏木精-伊红染色观察肺组织病理学改变,采用比色法测定髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)含量;采用ELISA法检测各组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量和乳酸脱氢酶(LDH)活性.结果:美金刚胺预处理可降低LPS诱导的ALI小鼠肺湿/干重比值,减轻其肺组织病理学改变,减少肺组织中MPO和MDA的含量,同时可降低BALF中TNF-α含量以及LDH活性(均P＜0.05).结论:采用美金刚胺阻断NMDA受体可减轻LPS诱导的小鼠ALI,为临床治疗ALI提供了新思路.     

NMDA受体阻断剂美金刚胺对小鼠内毒素急性肺损伤的保护作用

目的：探讨NMDA受体阻断剂美金刚胺对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用。方法：健康成年雄性昆明小鼠随机分为正常组、美金刚胺组、ALI组和美金刚胺+ALI组。腹腔注射美金刚胺(10 mg/kg) 30 min后腹腔注射LPS(10 mg/kg)制作ALI小鼠模型。各组小鼠处理后6 h测定全肺测定湿/干重比值;采用苏木精-伊红染色观察肺组织病理学改变,采用比色法测定髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)含量;采用ELISA法检测各组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量和乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果：美金刚胺预处理可降低LPS诱导的ALI小鼠肺湿/干重比值,减轻其肺组织病理学改变,减少肺组织中MPO和MDA的含量,同时可降低BALF中TNF-α含量以及LDH活性(均P<0.05)。结论：采用美金刚胺阻断NMDA受体可减轻LPS诱导的小鼠ALI,为临床治疗ALI提供了新思路。     

CTRP3通过SIRT1/NF-κB信号通路改善脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤

目的 探究CTRP3对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)的保护性机制。方法 在小鼠气管内滴注3 mg/kg LPS建立ALI模型,并随机分为对照组、LPS组、LPS+LV-NC和LPS+LV-CTRP3组4组。采用定量实时聚合酶链反应法(qRT-PCR)检测肺组织中CTRP3的表达水平;HE染色用于评估肺组织学;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6和白细胞介素-1β的表达;试剂盒检测SOD,CAT,GSH-Px和MDA含量变化;Western blot检测机制相关蛋白的表达。结果 与对照组比较,ALI小鼠肺组织中CTRP3的表达显著降低(P<0.05)。与LPS组比较,CTRP3过表达可减轻病理损伤;显著减少总炎症细胞和中性粒细胞计数(P<0.05);抑制炎症介质释放和氧化应激反应(P<0.05);激活沉默信息调节器1(SIRT1)调节p65磷酸化和p53乙酰化(P<0.05)。结论 CTRP3通过调节SIRT1介导的NF-κB/p53信号通路在ALI小鼠中发挥保护作用,这...     

和厚朴酚通过抑制氧化应激减轻脂多糖诱导的急性肺损伤

【目的】探讨和厚朴酚对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)的影响及机制。【方法】选取40只SPF级BALB/c小鼠,随机分为5组:正常对照组,LPS组,和厚朴酚低、高剂量组,地塞米松组。应用LPS诱导小鼠ALI模型。和厚朴酚腹腔注射后,进行支气管肺泡灌洗液(BALF)中的中性粒细胞计数、白蛋白浓度、小鼠肺泡通透性、肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性检测。采用试剂盒分析各组小鼠肺组织中丙二醛(MDA)、蛋白质羰基含量(PCC)、活性氧(ROS)、谷胱甘肽(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、还原型谷胱甘肽过氧化氢酶(GPx)活性、谷胱甘肽-S-转移酶(GST)活性。【结果】LPS组小鼠BALF中的中性粒细胞计数、白蛋白浓度、MPO活性、伊文思蓝(EB)含量增加(P0.05),抗氧化酶活性显著下降(P0.05)。经和厚朴酚干预后,小鼠BALF中中性粒细胞计数、白蛋白浓度、MPO活性、EB含量及脂质过氧化水平显著下降,抗氧化酶活性显著升高(P0.05)。【结论】和厚朴酚可通过抑制氧化应激减轻LPS诱导的ALI。     

骨髓间充质干细胞对脂多糖诱导的急性肺损伤小鼠的早期治疗作用(英文)

目的观察经尾静脉输注的骨髓间充质干细胞(MSCs)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤小鼠的早期治疗作用。方法采用密度梯度单个核细胞分离培养法分离纯化骨髓间充质干细胞,传至第4代时观察细胞形态、流式细胞仪检测细胞表面标志,定向诱导检测分化能力后备用。36只小鼠随机分为对照组,PBS治疗组,MSC治疗组。对照组气管内滴注生理盐水50μl,PBS和MSC治疗组气管内滴注LPS制备急性肺损伤模型。造模后1 h后经尾静脉输注MSC5×106(MSCs治疗组)或PBS 100μ(lPBS治疗组或对照组)。24 h后处死小鼠,留取标本检测肺组织病理形态学、肺组织湿干重比(W/D)、支气管肺泡灌洗液(BALF)中中性粒细胞数、蛋白含量、细胞因子水平和肺组织中的MPO表达量。结果与对照组比较,PBS治疗组肺组织病理损伤严重,BALF中中性粒细胞数、蛋白含量、TNF-α、IL-6和IL-10水平、肺组织中的MPO含量及肺组织湿干重比均显著升高。与PBS治疗组比较,MSCs治疗组肺组织病理损伤程度减轻,BALF中中性粒细胞数、蛋白含量、TNF-α、IL-6水平、肺组织中的MPO含量及肺组织湿干重比均显著降低,但仍高于对照组水平,IL-10水平显著高于PBS治疗组和对照组。结论 MSCs移植在LPS诱导的急性肺损伤早期阶段可有效改善肺组织病理损伤,减轻肺部炎症反应,降低肺水肿程度,这种治疗作用不依赖于MSCs移植后在肺内的定植数量。     

人胎盘间充质干细胞降低肺泡上皮屏障通透性缓解小鼠急性肺损伤

目的 探讨人胎盘间充质干细胞（hPMSCs）对急性肺损伤（ALI）小鼠肺泡上皮屏障通透性的影响。方法将24只雄性C57BL/6J小鼠随机分成对照组、ALI组、hPMSCs组,每组8只,气管滴注脂多糖（LPS）制备ALI模型,12 h后,hPMSCs组尾静脉注射hPMSCs,对照组尾静脉注射等量DMEM,24 h后处死小鼠,收集肺组织。苏木-伊红（HE）染色观察各组小鼠肺组织病理改变并评分,检测肺组织湿干重比（W/D）,计算肺泡灌洗液（BALF）与血清中伊文思蓝的比值检测肺泡上皮屏障通透性,免疫组化、Western blot检测肺组织紧密连接蛋白occludin的表达。结果 hPMSCs成脂及成软骨诱导分化培养后染色均呈阳性,其表面特异性抗原CD73高表达,未检测到造血标记物CD34的表达。与对照组相比,ALI组肺组织病理损伤严重,肺损伤评分、W/D值、肺泡上皮屏障通透性均增加（P均<0.01）,免疫组化和Western blot显示occludin蛋白表达降低（P<0.001）。与ALI组相比,hPMSCs组肺组织病理损伤减轻,肺损伤评分、W/D值、肺泡上皮屏障通透性均降低...     

静脉注射全氟化碳预处理与后处理对急性肺损伤大鼠的影响

目的 探讨静脉注射全氟化碳(PFC)预处理与后处理对脂多糖(LPS)致急性肺损伤大鼠的保护作用及相关作用机制.方法 选取24只雄性Wistar大鼠分为对照组(NS组)、LPS组、PFC预处理组(Pre组)和PFC后处理组(Post组).NS组均以等量生理盐水作对照,LPS组经气管内滴注LPS;Pre组于气管内滴注LPS前经股静脉注射PFC;Post组于气管内滴注LPS后经股静脉注射PFC.NS组于气管内滴注生理盐水后6h,LPS组、Pre组与Post组分别于滴注LPS后6h处死动物.比较各组大鼠肺病理学变化,PaO2,肺湿干比(W/D),肺髓过氧化物酶(MPO)及细胞黏附分子-1(ICAM-1)表达情况.结果 应用PFC明显升高PaO2,降低肺W/D比值、MPO活性及ICAM-1表达水平(P＜0.05),而且Pre组较Post组作用更显著.结论 静脉注射PFC对ALI具有保护作用,以PFC预处理效果更为显著,其机制可能与下调ICAM-1表达有关.     

治疗SARS云南产中成药物筛选研究(摘要)

目的筛选治疗SARS的云南产中成药物。方法气管内滴入LPS复制小鼠ALI模型,观察各实验组小鼠在4、8、12 h和24 h的死亡率,检测不同时间小鼠肺组织W/D、MPO含量、EB含量和肺组织产生释放O·2-的能力,BALF中蛋白含量和PMN数量,PAM的吞噬功能和肺组织病理形态学变化,评价九种云南产中成药物抗小鼠ALI的药理学作用。结果LPS致小鼠ALI4 h,肺组织W/D、MPO含量、EB含量和肺组织产生释放O·2-的能力,BALF中蛋白含量和PMN数量显著增加,12 h达高峰(P<0.01),24 h略有下降(P>0·05):LPS致小鼠ALI 4 h,PAM吞噬功能增强,4 h后吞噬…     

桑色素对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤机制的研究

目的：观察桑色素对脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）小鼠的作用及机制研究。方法将30只雄性C57B／L小鼠随机分为对照组、模型组及治疗组。通过气管插管向肺内滴注LPS（5 mg／kg）的方式建立ALI模型,对照组予等量生理盐水滴入。治疗组于LPS暴露后连续3 d腹腔注射桑色素40 mg／kg ,其余两组给予等量生理盐水。72 h后处死小鼠,收集支气管肺泡灌洗液,离心后沉淀行Wright‐Giemsa染色计数细胞总数、中性粒细胞数,用ELISA法测定上清液中肿瘤坏死因子α（TNF‐α）、IL‐1β水平;称质量并计算肺湿／干质量比;HE染色检测肺组织病理改变;Western blot法检测肺组织 Toll样受体4（TLR4）、IKK和NF‐κB表达水平。结果气管内滴注LPS成功复制小鼠ALI模型。模型组小鼠肺组织病理检查见明显炎性浸润、肺泡间隔增宽及出血水肿,肺湿干质量比、肺泡灌洗液中细胞总数、中性粒细胞数及 TNF‐α,IL‐1β水平、肺组织内 TLR4蛋白表达水平和NF‐κB、IKK磷酸化水平均较对照组明显增高,差异有统计学意义（P＜0．05）;腹腔注射桑色素可明显减轻LPS引起的上述病理改变,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论桑色素能在一定程度上减轻LPS诱导的ALI炎性反应,其机制可能与抑制NF‐κB激活有关。     

电针预处理对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠炎性细胞因子及水通道蛋白5的影响

目的 探讨电针足三里穴预处理对脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）大鼠的干预作用及可能机制。方法 将SD大鼠随机分为正常、ALI4h、ALI6h、针刺+ALI4h和针刺+ALI6h组，ALI4h、ALI6h组大鼠气管内用LPS（2mg/kg）分别滴注4h和6h以诱导ALI，后两组大鼠在针刺预处理双侧足三里穴1周后于气管内分别滴注LPS4h和6h。各组均取血、支气管肺泡灌洗液（BALF）及肺组织，计算BALF中白细胞总数及肺湿/干比（W/D），HE染色观察肺组织形态，ELISA方法检测血浆中AQP5、IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α和BALF中AQP5水平，免疫组化方法观察肺组织AQP5表达。结果 与正常组比较，ALI4h组白细胞计数、W/D增高（P<0.05）、肺泡总面积和肺组织面积之比（A/t）降低（P<0.05）以及IL-1β、IL-10、TNF-α含量显著增高（P<0.001）；ALI6h组IL-6和IL-10含量明显增高（P<0.01）；ALI4h、ALI6h组AQP5含量显著降低（P<0.001）、积分光密度（IOD）明显降低（P<0.01）。与ALI4h组比较，针刺+ALI4h组白细胞计数与W/D降低（P<0.05）、IL-1β与TNF-α含量降低（P<0.05）、血浆及BALF中AQP5含量均升高（P<0.05），针刺+ALI6h组血浆AQP5含量有升高（P<0.05）。结论 电针足三里穴预处理对LPS诱导的ALI大鼠具有抗炎、降低肺水肿的保护作用，且在诱导4h时的ALI中更佳，其机制可能与电针下调炎性细胞因子和上调AQP5的表达有关。     

喘可治对急性肺损伤大鼠预防作用的研究

目的探讨喘可治注射液对急性肺损伤(ALI)的预防作用。方法采用腹腔注射脂多糖(LPS)复制ALI大鼠,随机将25只大鼠分为喘可治小剂量组、中剂量组、大剂量组、模型组和正常组,每组各5只。观察每组支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白含量、白细胞计数及分类、动脉血氧分压(PaO2)和肺组织湿/干重比(W/D);进行外周血正常组T细胞亚群检测;采用ELISA法检测肺组织干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素8(IL-8)、巨噬细胞炎性蛋白2(MIP-2)含量;通过肺组织切片、HE染色进行病理形态学观察。结果模型组大鼠出现呼吸窘迫和低氧血症,肺水肿严重,W/D比值显著升高(P<0.05),肺组织IFN-γ、IL-8、MIP-2浓度、BALF中蛋白含量以及中性粒细胞百分比亦显著升高(P<0.01)。与模型组相比,喘可治不同剂量组呼吸窘迫和低氧血症症状均有不同程度改善,肺水肿减轻,W/D比值和肺组织IFN-γ、IL-8、MIP-2浓度以及BALF中蛋白含量、中性粒细胞百分比较模型组均显著下降(P<0.01或P<0.05),CD3、CD4T细胞、CD4/CD8显著升高(P<0.001)。结论喘可治注射液防治ALI的作用可能是其能减少IFN-γ、IL-8、MIP-2等细胞因子的释放以及调节细胞免疫功能共同作用的结果。     

喘可治对急性肺损伤大鼠预防作用的研究

目的 探讨喘可治注射液对急性肺损伤(ALI)的预防作用.方法 采用腹腔注射脂多糖(LPS)复制ALI大鼠,随机将25只大鼠分为喘可治小剂量组、中剂量组、大剂量组、模型组和正常组,每组各5只.观察每组支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白含量、白细胞计数及分类、动脉血氧分压(PaO2)和肺组织湿/干重比(W/D);进行外周血正常组T细胞亚群检测;采用ELISA法检测肺组织干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素8(IL-8)、巨噬细胞炎性蛋白2(MIP-2)含量;通过肺组织切片、HE染色进行病理形态学观察.结果 模型组大鼠出现呼吸窘迫和低氧血症,肺水肿严重,W/D比值显著升高(P<0.05),肺组织IFN-γ、IL-8、MIP-2浓度、BALF中蛋白含量以及中性粒细胞百分比亦显著升高(P<0.01).与模型组相比,喘可治不同剂量组呼吸窘迫和低氧血症症状均有不同程度改善,肺水肿减轻,W/D比值和肺组织IFN-γ、IL-8、MIP-2浓度以及BALF中蛋白含量、中性粒细胞百分比较模型组均显著下降(P<0.01或P<0.05),CD3、CD4T细胞、CD4/CD8显著升高(P<0.001).结论 喘可治注射液防治ALI的作用可能是其能减少IFN-γ、IL-8、MIP-2等细胞因子的释放以及调节细胞免疫功能共同作用的结果.     

早期静脉注射特布他林对大鼠急性肺损伤的影响

目的观察早期静脉注射特布他林注射液对大鼠急性肺损伤(ALI)的影响。方法将40只SD大鼠随机分为4组:生理盐水对照组(A组)、ALI组(B组)、ALI+特布他林治疗组(C组)、ALI+特布他林+哇巴因干预组(D组),每组10只。各组大鼠分别以10%水合氯醛3.5μL.g-1腹腔麻醉。麻醉成功后,A组大鼠采用尾静脉注射生理盐水5mg.kg-1,1h内注完;B组大鼠采用尾静脉注射脂多糖(LPS)5mg.kg-1(融于1mL生理盐水中),分4次给药,1h内注完;C、D2组大鼠采用尾静脉注射LPS5mg.kg-1(融于1mL生理盐水中),分4次给药,1h内注射完后,再注射硫酸特布他林注射液5.0μL.g-1体质量,1h内注射完后。然后将大鼠头部抬高45°,光源照射颈部直视下行气管插管,插管成功后,A、B、C3组气管内滴注林格氏液1mL.kg-1,D组气管内滴注含哇巴因10-3mol.L-1的林格氏液1mL.kg-1。通过建立LPS诱导的大鼠急性肺损伤模型,对各组大鼠肺组织病理学评分,观察各组大鼠的肺湿干重比(W/D)、肺组织Na+-K+-ATP酶的活性,并测定各组大鼠肺泡灌洗液中的细胞数、中性粒细胞计数及蛋白含量。结...