Ang-2和VEGF在大肠癌血管生成中的作用及与其临床病理特征的关系

[目的]探讨促血管生成素-2(Ang-2)及血管内皮生长因子(VEGF)在大肠癌组织肿瘤血管生成中的作用及与其临床病理特征的关系.[方法]采用免疫组织化学方法检测Ang-2及VEGF蛋白在62例大肠癌组织中的表达水平,计数微血管密度(MVD).[结果]肠癌组织中Ang-2与MVD呈正相关(r=0.7011,P<0.05);VEGF阳性表达组Ang-2和MVD明显高于阴性组(P<0.01);浸润浆膜、淋巴结转移肠癌组织中Ang-2、VEGF水平均高于无浆膜浸润、无淋巴结转移者(P<0.05);大肠癌各Dukes分期中,(C D)期Ang-2水平和VEGF阳性表达率均高于(A B)期(P<0.05).[结论]Ang-2、VEGF及其相互作用对促进大肠癌血管生成,在大肠癌的侵袭和转移中可能起到重要作用.     

血管内皮生长因子与大肠癌淋巴结转移的关系

目的　探讨大肠癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)与淋巴结转移的关系.方法　采用免疫组化方法检测40份大肠癌组织中VEGF的表达,采用CD34标记计数肿瘤组织微血管密度(MVD),分析VEGF与大肠癌淋巴结转移的关系,采用x2检验和Spearman等级相关分析对相应资料进行分析.结果 40例大肠癌患者淋巴结转移24例,MVD为40.65±11.80,VEGF阳性21例(87.5％);无转移16例,MVD为25.02±11.52,VEGF阳性4例(25.0％),有无淋巴结转移组MVD和VEGF阳性率比较差异均有统计学意义(t=-4.138,x2=16.00,P均＜0.01).40份大肠癌组织中VEGF蛋白表达阳性25例,MVD为41.33±11.61;VEGF阴性15例,MVD为22.84±8.88,组间比较差异有统计学意义(t=5.301,P＜0.05).大肠癌组织中VEGF的表达与MVD呈正相关(rs=0.539,P＜0.05).结论 VEGF可能促进大肠癌的血管生成,进而促进大肠癌的转移.     

血管内皮生长因子、p53蛋白大大肠癌中的表达及其与血管生成的关系

目的　研究大肠癌中血管内皮生长因子 (VEGF)、p5 3蛋白表达与血管生成的关系以及三者在大肠癌发展中的作用。方法　应用 L SAB免疫组化方法检测 5 2例大肠癌中 MVD、VEGF和 p5 3蛋白的表达。结果　大肠癌中 MVD、VEGF表达与 Dukes分期、淋巴结转移相关 (P<0 .0 5 ) ,而与组织学类型、分化程度无关 (P>0 .0 5 ) ;p5 3蛋白表达与上述各临床病理因素均无关 (P>0 .0 5 ) ;VEGF阳性组的 MVD为 2 4.44± 10 .34 ,明显高于 VEGF阴性组的 15 .88± 6 .41(P<0 .0 1) ,而 p5 3蛋白表达与 VEGF表达或 MVD无相关性 (P>0 .0 5 )。结论　 VEGF可能是诱导大肠癌血管生成的一个重要因子 ,对大肠癌的进展有促进作用 ;p5 3蛋白表达对大肠癌的血管生成及 VEGF表达无明显调节作用。     

PTEN、VEGF和MVD在大肠癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨第10染色体缺失与张力蛋白同源的磷酸酶基因（PTEN）、微血管密度（MVD）与血管内皮生长因子（VEGF）表达在大肠癌中的变化，以及与大肠癌临床病理的关系。方法采用免疫组织化学SP方法检测76例大肠癌组织中PTEN、VEGF表达，用CD34染色标记血管内皮细胞，对癌组织中MVD进行计数，分析各指标与大肠癌临床病理．学特征的关系。结果大肠癌组织中PTEN蛋白表达阳性率为44．74％（34／76），显著低于正常大肠黏膜组织的阳性率（P〈0．01）；VEGF阳性表达率为75．00％（57／76），MVD为34±7．8，显著高于正常大肠黏膜组织的阳性率（P〈0．01）；在肿瘤坏死区周围或肿瘤浸润边缘VEGF表达较强，MVD较密集。PTEN蛋白低表达和VEGF蛋白高表达及MVD与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、浆膜浸润、远处转移及TNM分期密切相关（均P〈0．01），而与肿瘤大小、组织病理学类型无关（均P〉0．05）。VEGF阳性表达组MVD显著高于阴性表达组（P〈0．01）。相关分析表明，PTEN和VEGF蛋白表达呈负相关（P〈0．05），MVD与VEGF呈正相关（P〈0．05）。结论PTEN和VEGF蛋白表达与大肠癌临床病理特征和生物学行为有密切关系，PTEN、VEGF表达和MVD与结直肠癌侵袭转移和预后有关，联合检测PTEN和VEGF蛋白的表达，可用于评估大肠癌侵袭转移能力，对大肠癌的预后判断具有一定的临床意义。     

信号转导和转录激活因子3在大肠癌中的表达及其与临床病理因素的关系

目的 探讨信号转导和转录激活因子3(STAT3)在大肠癌中的表达情况及其与临床病理特征的关系.方法 对50例大肠癌标本组织及30例正常大肠黏膜组织采用免疫组化Max Vision TM法及免疫组化S-P法检测STAT3及血管内皮生长因子(VEGF)的表达,并分析蛋白表达与临床病理参数间的关系.结果 STAT3蛋白在大肠癌和正常大肠黏膜组织中的阳性表达率分别为82.0%和33.3%,STAT3蛋白在大肠癌组织的表达水平与分化程度、TNM分期及淋巴结转移有关(P均<0.05).低分化组和高TNM分期组VEGF吸光度均值明显高于高分化程度组及低TNM分期组(P均<0.01).有淋巴结转移和浸及浆膜层组VEGF吸光度均值高于无淋巴结转移及未浸及浆膜层组(P<0.05).结论 STAT3蛋白与大肠癌有关,其高表达可作为大肠癌预后不良的指标.STAT3和VEGF可能共同参与了大肠癌发生、发展的过程.     

uPA、VEGF和微血管密度在卵巢恶性生殖细胞肿瘤中表达及其临床意义研究

目的:探讨激酶型纤溶酶原激活物 (urokinase-type plasminogen activator,uPA)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及微血管密度(microvascular density,MVD)在卵巢恶性生殖细胞肿瘤(malignant ovarian germ cell tumor,MOGCT)侵袭转移中的作用及其预后价值.方法:应用免疫组织化学方法检测43例MOGCT及10例正常卵巢组织中uPA和VEGF蛋白的表达情况,同时标记CD34肿瘤新生血管,计算MVD.结果:uPA和 VEGF的阳性表达率及MVD值在MOGCT患者不同年龄、不同病理类型、不同腹腔积液程度、有无网膜转移、有无肝转移上差异无统计学意义(P>0.05);uPA和VEGF的阳性表达率、表达强度及MVD值在不同FIGO分期、有无淋巴结转移上差异有统计学意义(P<0.05).Kaplan-Meier生存曲线显示uPA蛋白阳性表达者的生存期较阴性表达者明显缩短,uPA与MOGCT的总生存期有关(P<0.05);Cox比例风险模型分析提示,uPA蛋白表达越强、MVD值越高患者预后越差,二者可影响患者的生存期.结论:uPA,VEGF的表达及MVD值与MOGCT的侵袭转移密切相关;uPA和MVD可作为判断MOGCT的预后指标.     

血管内皮生长因子、p53蛋白与微血管密度在非小细胞肺癌中的表达及其相关性

目的:研究血管内皮生长因子(VEGF)、p53蛋白、微血管密度(MVD)在非小细胞肺癌中的表达及其相关性,探讨其在非小细胞肺癌发生、发展中的作用.方法:采用免疫组织化学S-P法检测80例非小细胞肺癌组织、20例肺良性病变组织中VEGF、p53蛋白的表达,并对肺癌组织中CD34单抗标记的血管计数MVD.结果:肺癌组织VEGF、p53蛋白阳性表达率明显高于肺良性病变组织(P＜0.05).VEGF、p53蛋白表达与肺癌患者的年龄、性别、组织学类型均无关(P＞0.05),与肺癌组织的分化程度、TNM分期及淋巴结转移均有关(P＜0.05).VEGF与p53蛋白表达呈正相关(P＜0.05).在肺癌组织中,VEGF、p53蛋白表达阳性组MVD分别明显高于VEGF、p53蛋白表达阴性组(P＜0.05);p53蛋白与VEGF表达均阳性组MVD明显高于p53蛋白与VEGF表达均阴性组(P＜0.05).结论:VEGF、p53可能与肺癌的发生、发展有关.VEGF与p53蛋白在肺癌组织中的表达呈正相关,提示突变型p53基因可能上调VEGF的表达.肺癌组织中MVD与VEGF、p53蛋白表达密切相关,突变型p53基因和VEGF在肺癌血管形成中具有协同作用.     

VEGF、GLUT1在肺癌中的表达及与血管生成的关系

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)与葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)在肺癌中的表达及与肿瘤血管生成之间的关系.方法 通过免疫组化Power Vision Tm二步法检测54例肺癌组织及10例正常组织中VEGF、GLUTI的表达,应用CD34单克隆抗体标记,测定微血管密度(MVD).结果 79.6%肺癌中VEGF表达为阳性,61.1%肺癌中GLUT1表达为阳性,VEGF、GLUT1的表达及MVD的评分均与肺癌的TNM分期、组织学分级、淋巴结转移显著相关.VEGF、GLUT1的表达与MVD显著相关.结论VEGF、GLUT1在肺癌组织中呈过表达;肺癌中VEGF和GLUT1的表达与MVD密切相关,VEGF和GLUT1可能参与血管生成,而肿瘤血管生成则是致癌机制之一.     

VEGF、GLUT1在肺癌中的表达及与血管生成的关系

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)与葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)在肺癌中的表达及与肿瘤血管生成之间的关系.方法 通过免疫组化Power Vision Tm二步法检测54例肺癌组织及10例正常组织中VEGF、GLUTI的表达,应用CD34单克隆抗体标记,测定微血管密度(MVD).结果 79.6%肺癌中VEGF表达为阳性,61.1%肺癌中GLUT1表达为阳性,VEGF、GLUT1的表达及MVD的评分均与肺癌的TNM分期、组织学分级、淋巴结转移显著相关.VEGF、GLUT1的表达与MVD显著相关.结论VEGF、GLUT1在肺癌组织中呈过表达;肺癌中VEGF和GLUT1的表达与MVD密切相关,VEGF和GLUT1可能参与血管生成,而肿瘤血管生成则是致癌机制之一.     

VEGF、GLUT1在肺癌中的表达及与血管生成的关系

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)与葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)在肺癌中的表达及与肿瘤血管生成之间的关系.方法 通过免疫组化Power Vision Tm二步法检测54例肺癌组织及10例正常组织中VEGF、GLUTI的表达,应用CD34单克隆抗体标记,测定微血管密度(MVD).结果 79.6%肺癌中VEGF表达为阳性,61.1%肺癌中GLUT1表达为阳性,VEGF、GLUT1的表达及MVD的评分均与肺癌的TNM分期、组织学分级、淋巴结转移显著相关.VEGF、GLUT1的表达与MVD显著相关.结论VEGF、GLUT1在肺癌组织中呈过表达;肺癌中VEGF和GLUT1的表达与MVD密切相关,VEGF和GLUT1可能参与血管生成,而肿瘤血管生成则是致癌机制之一.     

胆囊腺癌pAKT、VEGF、微血管和微淋巴生成的检测及其临床意义

目的研究胆囊腺癌组织中磷酸化丝氨酸/苏氨酸激酶（pAKT）、血管内皮生长因子（VEGF）蛋白的表达、微血管密度（MVD）和微淋巴管密度（MLD）及其临床意义。方法应用免疫组织化学SP法检测46例胆囊腺癌pAKT、VEGF、微血管和微淋巴管密度。结果胆囊腺癌pAKT和VEGF的阳性表达率分别为87.0%（40/46）和91.3%（42/46）。pAKT的阳性表达与临床分期和淋巴结转移显著相关,统计学有显著性差异（P〈0.05）。MVD与肿瘤生长方式和临床分期显著相关;MLD与肿瘤生长方式和淋巴结转移有非常显著差异（P〈0.01）。pAKT和VEGF阳性组的MVD明显高于其阴性组,Spearman相关分析表明pAKT和VEGF表达与MVD呈正相关。pAKT阳性组的MLD明显高于阴性组,Spearman相关分析揭示pAKT表达与MLD呈正相关,而VEGF阳性组的MLD与阴性组之间无显著性差异。结论 pAKT和VEGF与胆囊腺癌发生发展和转移密切相关,这提示阻断PI3K/AKT信号传导通路将对胆囊腺癌的治疗提供新的靶点。     

结直肠癌组织c-met表达及与肿瘤血管生成关系

目的研究人结直肠癌组织中c-met蛋白的表达及与微血管密度（MVD）的关系,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测50例结直肠癌组织、50例正常黏膜组织及20例结直肠腺瘤组织中c-met蛋白的表达以及CD105标记的MVD。结果 c-met蛋白在结直肠癌组织中阳性表达率明显高于结直肠腺瘤组织与正常黏膜组织（χ2=31.929,P〈0.01）。结直肠癌组织中MVD明显高于结直肠腺瘤和正常黏膜组织（H=92.435,P〈0.01）。结直肠癌组织c-met蛋白表达和MVD与肿瘤部位、组织学分级无关,而与Dukes分期、浸润深度、淋巴结转移及远处转移密切相关（χ2=4.000～9.018,t=2.605～4.024,P〈0.05、0.01）,c-met阳性表达的结直肠癌组织中MVD显著高于c-met阴性者（t=2.752,P〈0.01）。结论 c-met在结直肠癌的侵袭与转移中可能发挥着重要作用,联合检测c-met的表达及MVD可能有助于结直肠癌预后的判断。     

VEGF-C mRNA在宫颈癌组织中的表达及其临床意义

目的　探讨血管内皮生长因子C(VEGF C)mRNA在宫颈癌组织中的表达及其与宫颈癌临床病理特征和血管生成的关系。方法　以逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)检测VEGF CmRNA在 5 1例宫颈癌组织中的表达 ,以CD34抗体免疫组织化学染色检测宫颈癌组织的微血管密度 (MVD)。结果　 5 1例宫颈癌组织中有 35例 ( 6 8 6 3% )VEGF CmRNA表达阳性 ,淋巴结转移的宫颈癌组织中的VEGF C的表达阳性率( 6 3 6 % ,2 1/31) ,明显高于淋巴结阴性的宫颈癌组织 ( 2 0 0 % ,4 /2 0 ) ,差异有显著意义 (P <0 0 1) ,微血管密度高的宫颈癌组织中VEGF CmRNA表达阳性率 ( 6 2 5 % ,2 0 /32 )明显高于微血管密度低的宫颈癌组织 ( 2 6 .3% ,5 /19) (P <0 0 5 )。结论　VEGF CmRNA表达对宫颈癌淋巴结转移和血管生成具有重要作用     

血管内皮生长因子在乳腺浸润性导管癌中的表达及意义

目的 检测乳腺浸润性导管癌中血管内皮生长因子（VEGF）的表达水平及肿瘤微血管密度（MVD）值，探讨VEGF、MVD水平及与临床病理学特征之间的相关性。方法 采用免疫组化染色法（SP法）分别检测88例乳腺癌患者术后标本中VEGF的表达水平、MVD值以及C-erbB-2表达情况。结果 88例标本中VEGF阳性62例，阳性率为70．45％；淋巴结转移组中VEGF表达水平高于未转移组（P〈0．05）；相对中晚期组（Ⅱb-Ⅲ）中VEGF表达水平高于相对早期组（Ⅰ-Ⅱa）（P〈0．05）；C-erbB-2阳性组中VEGF表达水平高于阴性组（P〈0．05）；随着癌组织学分级的升高，VEGF表达水平也有逐渐升高趋势（P〈0，05）。随着癌组织学分级的升高，MVD值也呈现出逐渐增高趋势（P〈0．01）；MVD值随着VEGF表达水平增高而增高（P〈0．01）。结论 VEGF在乳腺浸润性导管癌的肿瘤血管生成及转移过程中可能发挥重要的调控作用。VEGF和MVD值可作为反映乳腺癌生物学行为的指标之一。以VEGF为靶点的抗血管生成治疗策略有望成为治疗C-erbB-2阳性患者的一条新的途径。     

Survivin在大肠癌中的表达及其与血管生长因子的相关性研究

目的　检测大肠癌中凋亡抑制基因Survivin的表达,研究其与大肠癌临床特征和血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的相关性,探讨Survivin在大肠癌发生、发展及转移中的作用及机制。方法　收集6 2例大肠癌标本及其病例资料,应用免疫组织化学方法检测Survivin、VEGF、bFGF在大肠癌标本中的表达情况。结果　Survivin、VEGF、bFGF基因在癌旁正常大肠组织中均不表达,在6 2例大肠癌组织中,30例Survivin表达阳性,阳性率为4 8. 39% ,Survivin与大肠癌的Ducks分期密切相关(P <0 .0 0 1)但与病理分化无关(P >0 .0 5 )。2 9例VEGF表达阳性,阳性率4 6 . 18% ,4 5例bFGF表达阳性,阳性率75 . 5 8%。肿瘤局限于黏膜层及黏膜下层和肌层、浆膜层时,VEGF、bFGF表达无明显差异(P >0 . 0 5 ) ,但当肿瘤侵犯到浆膜层和浆膜外时,VEGF、bFGF蛋白表达阳性率明显增高(P<0 . 0 0 1)。淋巴转移组的VEGF、bFGF阳性表达显著高于未发生淋巴转移组(P <0. 0 0 0 1)。结论　Survivin基因、VEGF、bFGF与大肠癌的Ducks分期有密切关系但与病理分化无关,检测Survivin更有意义。     

结直肠癌螺旋CT灌注成像与肿瘤血管生成的相关性

目的探讨结、直肠癌螺旋CT(SCT)灌注成像与其血管生成的相关性。方法对30例结、直肠癌患者进行SCT单层动态增强扫描,绘制所选层面的癌灶、靶动脉的感兴趣区的时间-密度曲线(TDC)。根据TDC计算癌灶的血流灌注量(PF)。测定癌组织的微血管密度(MVD)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达。将结、直肠癌的PF与MVD、VEGF的表达进行比较,且三者亦分别与临床病理因素(Dukes分期、浆膜浸润及淋巴结转移)进行比较。结果结、直肠癌的PF随着病理分期期别的升高有下降趋势,与MVD的趋势一致。VEGF的表达阳性率为87%(26/30)。PF与MVD、VEGF的表达之间均无显著相关性(r分别为0.16,0.19,P值均>0.05)。MVD与VEGF间也无显著相关性(r=-0.03,P>0.05);PF、MVD及VEGF在Dukes分期、浆膜浸润、淋巴结转移比较中差异均无统计学意义。结论SCT灌注成像与MVD、VEGF均能反映结、直肠癌的血管生成状况,但它们之间无明显相关性。     

大肠癌术后复发与血管内皮细胞生长因子及其受体表达的关系

目的：研究血管内皮细胞生长因子（VEGF）及其受体（KDR）与大肠癌术后复发的关系。方法：应用免疫组化SP法检测94例大肠癌标本VEGF及KDR蛋白表达，分析VEGF和KDR与临床病理因素、微血管密度（MVD）及术后复发的关系。结果：VEGF和KDR表达与大肠癌Duke分期、淋巴结转移密切相关（P＜0．01），而与组织学分型无关（P＞0．05）。VEGF和KDR表达阳性组MVD显著高于阴性组（P＜0．01）。大肠癌术后复发与VEGF、KDR密切相关，VEGF组（P＜0．01），KDR组（P＜0．05）。但各复发转移部位的关系并不密切（P＞0．05）。结论：VEGF和KDR与大肠癌血管生成相关，在大肠癌的发生、发展及术后复发中起重要作用，可反映大肠癌的进展情况，并可作为判断预后的指标。     

甲状腺滤泡癌组织P—Akt与PTEN表达及其与血管生成关系

目的探讨磷酸化蛋白激酶B（P—Akt）、磷酸酯酶基因（PTEN）异常表达与甲状腺滤泡癌血管生成之间的关系。方法采用免疫组织化学PV-6000两步法检测甲状腺滤泡癌、甲状腺腺瘤及结节性甲状腺肿标本中P—Akt、PTEN、血管内皮生长因子（VEGF）及微血管密度（MVD）的表达。结果P—Akt在甲状腺滤泡癌组织中的表达较非甲状腺滤泡癌组织显著增高（χ^2=43．45,P〈0．001）。PTEN蛋白在甲状腺滤泡癌组织中的表达显著降低。甲状腺滤泡癌组织中VEGF表达与非甲状腺滤泡癌组织比较差异有显著性（χ^2=20．00,P〈0．01）。甲状腺滤泡癌组织中P—Akt表达与VEGF表达具有相关性（P=0．04）。结论P—Akt高表达在甲状腺滤泡癌发生发展及继发转移过程中可能发挥重要作用。甲状腺滤泡癌组织中PTEN的失表达可能通过调控P—Akt促进肿瘤的侵袭与转移。VEGF在甲状腺滤泡癌的生长和转移中占重要地位,甲状腺滤泡癌中可能存在Akt／VEGF通路,Akt可能是调控VEGF表达通路中的关键因子。     

VEGF、STAT3在大肠癌组织中的表达及其相关性研究

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)和信号转导子与转录活化子3(STAT3)表达在大肠癌中的变化,以及与大肠癌临床病理的关系,并研究两者的相关性。方法采用免疫组化方法检测大肠癌中VEGF、STAT3的表达情况。结果大肠癌中VEGF、STAT3蛋白表达阳性率分别为66.7%(22/33)和63.6%(21/33),显著高于正常大肠组织的阳性率(P<0.01);VEGF的表达与Duke′s分期及有无淋巴结转移有关(P<0.05);而STAT3的表达与肿瘤的分化程度、Duke′s分期有关及有无淋巴结转移有关(P<0.05)。相关分析表明VEGF和STAT3正相关(P<0.05)。结论大肠癌组织中存在VEGF和STAT3的高表达,VEGF的表达与大肠癌病程的发展及淋巴转移关系相关,而STAT3的表达除与大肠癌病程的发展及淋巴转移相关外,还与大肠癌组织的分化程度有关。另外,大肠癌的发生过程中VEGF可能受STAT3的调控,STAT3可能会成为大肠癌的抗血管生成新的治疗靶点。