胆囊腺癌pAKT、VEGF、微血管和微淋巴生成的检测及其临床意义

目的研究胆囊腺癌组织中磷酸化丝氨酸/苏氨酸激酶（pAKT）、血管内皮生长因子（VEGF）蛋白的表达、微血管密度（MVD）和微淋巴管密度（MLD）及其临床意义。方法应用免疫组织化学SP法检测46例胆囊腺癌pAKT、VEGF、微血管和微淋巴管密度。结果胆囊腺癌pAKT和VEGF的阳性表达率分别为87.0%（40/46）和91.3%（42/46）。pAKT的阳性表达与临床分期和淋巴结转移显著相关,统计学有显著性差异（P〈0.05）。MVD与肿瘤生长方式和临床分期显著相关;MLD与肿瘤生长方式和淋巴结转移有非常显著差异（P〈0.01）。pAKT和VEGF阳性组的MVD明显高于其阴性组,Spearman相关分析表明pAKT和VEGF表达与MVD呈正相关。pAKT阳性组的MLD明显高于阴性组,Spearman相关分析揭示pAKT表达与MLD呈正相关,而VEGF阳性组的MLD与阴性组之间无显著性差异。结论 pAKT和VEGF与胆囊腺癌发生发展和转移密切相关,这提示阻断PI3K/AKT信号传导通路将对胆囊腺癌的治疗提供新的靶点。     

PTEN、VEGF和MVD在大肠癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨第10染色体缺失与张力蛋白同源的磷酸酶基因（PTEN）、微血管密度（MVD）与血管内皮生长因子（VEGF）表达在大肠癌中的变化，以及与大肠癌临床病理的关系。方法采用免疫组织化学SP方法检测76例大肠癌组织中PTEN、VEGF表达，用CD34染色标记血管内皮细胞，对癌组织中MVD进行计数，分析各指标与大肠癌临床病理．学特征的关系。结果大肠癌组织中PTEN蛋白表达阳性率为44．74％（34／76），显著低于正常大肠黏膜组织的阳性率（P〈0．01）；VEGF阳性表达率为75．00％（57／76），MVD为34±7．8，显著高于正常大肠黏膜组织的阳性率（P〈0．01）；在肿瘤坏死区周围或肿瘤浸润边缘VEGF表达较强，MVD较密集。PTEN蛋白低表达和VEGF蛋白高表达及MVD与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、浆膜浸润、远处转移及TNM分期密切相关（均P〈0．01），而与肿瘤大小、组织病理学类型无关（均P〉0．05）。VEGF阳性表达组MVD显著高于阴性表达组（P〈0．01）。相关分析表明，PTEN和VEGF蛋白表达呈负相关（P〈0．05），MVD与VEGF呈正相关（P〈0．05）。结论PTEN和VEGF蛋白表达与大肠癌临床病理特征和生物学行为有密切关系，PTEN、VEGF表达和MVD与结直肠癌侵袭转移和预后有关，联合检测PTEN和VEGF蛋白的表达，可用于评估大肠癌侵袭转移能力，对大肠癌的预后判断具有一定的临床意义。     

胃癌组织微血管密度和VEGF表达的关系及其临床意义

目的探讨胃癌组织微血管密度(MVD)和血管内皮生长因子(VEGF)表达与临床病理间的关系。方法对27例胃癌组织标本行常规石蜡包埋及5μm切片,然后行MVD及VEGF免疫组化染色。结果MVD平均值为37．81±10．99(个/视野),VEGF阳性率为59．26％。VEGF阳性组中的MVD值明显高于VEGF阴性组。MVD、VEGF表达与肿瘤TNM分期及有无淋巴结转移有统计学意义相关性(P＜0．05),与组织学分化程度及浆膜层是否受侵无统计学显著性意义(P＞0．05)。结论胃癌MVD值和VEGF表达密切相关,在胃癌发生、发展和转移中起重要作用,两者均可作为反映胃癌生物学行为的有用指标。     

彩色多普勒超声检测肝癌血流及其与MVD、VEGF表达的关系

目的：利用彩色多普勒超声检测肝癌血流并探讨其与微血管密度（MVD）、血管内皮生长因子（VEGF）的关系。方法：采用彩色多普勒超声检测45例肝癌肿瘤血流信号，计测阻力指数（RI）、相对灌注率，血流分级。采用免疫组织化学技术检测肿瘤MVD及VEGF表达。结果：肿瘤内阻力指数（RI）、相对灌注率、血流等级和MVD相关，相对灌注率、血流等级和VEGF表达相关，阻力指数与VEGF表达不相关。结论：彩色多普勒超声联合上述免疫组织化学指标可从不同角度反映肝癌的血管生成特征，有助于对肝癌血管生成进行评价。     

VEGF、PCNA、MVD、flk-1在(人脑显形细胞瘤)中的表达及临床意义

目的 研究血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）及其受体flk-1（fetal liver kinase-1）在人脑显形细胞瘤中的表达与肿瘤增殖及血管再生的相互关系。方法 应用免疫组化技术和形态定量分析法，检测69例手术切除脑胶质瘤中VEGF表达、PCNA标记指数（PCNAta）、微血管密度（Mierovessel density，MVD）及部分病例flk-1表达。结果（1）肿瘤细胞及血管内皮细胞均可以表达VEGF及flk-1，阳性颗粒分布于肿瘤胞浆中。（2）高级别肿瘤PCNALI、MVD显著高于低级别肿瘤（P〈0．05）；VEGF表达阳性肿瘤的PCNALI、MVD显著高于VEGF表达阴性肿瘤（P〈0．05）；（3）VEGF与其受体flk-1在肿瘤细胞中表达呈正相关；肿瘤组织VEGF及其受体flk-1表达与肿瘤的恶性程度呈正相关；（4）在星形细胞肿瘤中，随着MVD的增大，VEGF及flk-1在肿瘤血管内皮的染色率逐渐增加，分别与肿瘤的MVD存在正相关关系（r分别为0．40，0．44，P〈0．01）。结论 人脑显形细胞瘤可以合成VEGF，VEGF在肿瘤细胞增殖及血管再生过程中起重要作用。     

非小细胞肺癌螺旋CT增强扫描与MVD、VEGF的相关性研究

目的　探讨非小细胞肺癌 (NSCLC)螺旋CT(SCT)动态增强扫描强化程度与肿瘤血管生成的关系。方法　利用免疫组织化学方法测定了 3 0例NSCLC的MVD、VEGF并与CT增强表现及淋巴结转移情况进行对照分析。结果　癌灶平均强化 ( 3 6.2 8± 6.41)Hu ,MVD从 2 2 .6～ 80不等 ,平均 42 .3 8± 12 .76;VEGF阳性表达 2 1例 ,阴性表达 9例。VEGF阳性表达与MVD呈显著正相关 ,癌灶强化幅度与MVD、VEGF阳性表达率呈显著正相关 (P <0 .0 1) ,中晚期病人CT增强值、MVD、VEGF阳性表达高于早期病人 ,淋巴结转移组高于非淋巴结转移组。结论　根据NSCLC的SCT动态增强扫描的强化程度及强化模式 ,可推测癌组织MVD、VEGF阳性表达率和肿瘤新生血管分布特征 ,并与淋巴结转移密切相关。     

乳腺癌患者血管内皮生长因子与微血管密度检测的临床意义

目的 探讨乳腺癌患者血清血管内皮生长因子（VEGF）与乳腺癌中的微血管密度（MVD）检测的临床意义。方法 本组乳腺恶性肿瘤77例和良性肿块12例，采用ELISA法测定血清VEGF和免疫组织化学法测定肿瘤组织MVD，结果 乳腺癌和良性肿块患者血清VEGF无显著性差异；有与无淋巴结转移的乳腺癌血清VEGF有显著性差异。乳腺癌与良性肿块MVD差异有显著性；有与无淋巴结转移的乳腺癌MVD差异有显著性。结论 MVD确实是鉴别乳腺良恶性病变的重要指标之一。也是判断有无淋巴结转移的重要指标。而MVD测定必需组织病理标本，不能反复测定。监测血清VEGF不仅可预测有无淋巴结转移。而且便于术后监测随访。     

彩色多普勒检测子宫内膜癌血流及其与MVD和VEGF表达的研究

目的 :探讨彩色多普勒检测子宫内膜癌血流及其与微血管密度 (MVD)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的关系。方法 :采用经阴道彩色多普勒超声检测 46例子宫内膜癌肿瘤内血流信号 ,计测阻力指数(RI) ;采用免疫组织化学技术检测肿瘤 MVD及 VEGF表达。结果 :肿瘤内血流 RI值和 MVD与手术分期有关 ,而与组织学分级、肌层浸润深度、组织学类型无相关性。VEGF阳性表达率与组织学分级有关。RI值与 MVD呈负相关 (r=- 0 .2 87,P<0 .0 5) ;VEGF表达阳性者 MVD高于 VEGF表达阴性者。 VEGF表达阳性与表达阴性者之间 RI值无显著差异。结论 :上述三项指标可从不同角度反映子宫内膜癌的血管生成特征 ,彩色多普勒超声有助于对子宫内膜癌血管生成和预后的评价     

MVD、VEGF在前列腺癌组织中表达与CDFI血流检测及临床病理因素的研究

目的探讨前列腺癌组织微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)表达与彩色多普勒超声(CDFI)血流检测及临床病理关系。方法对27例前列腺癌,29例前列腺增生症进行CDFI血流检测,将前列腺内动脉血流显示情况进行分级,计测阻力指数(RI);采用免疫组化(SP)法检测相对应标本内MVD、VEGF的表达。结果前列腺癌组织中MVD与血流分级和病理分化有良好相关性,随血流分级增大和病理分化程度减低呈上升趋势;VEGF表达强度与血流分级有关,与病理分化无明显关联;转移癌RI、MVD、VEGF高于无转移者。结论检测前列腺癌血流及MVD、VEGF表达,对评价其生物学行为具有重要意义。     

能量多普勒检测膀胱癌血流相对灌注率及其与MVD、VEGF表达的相关性

目的 探讨能量多普勒(PDI)技术检测膀胱癌肿瘤内血流相对灌注率及其与微血管密度(MVD)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的关系.方法 采用经直肠PDI技术检测45例膀胱癌患者肿瘤内血流信号,计算相对灌注率,术后采用免疫组化技术检测肿瘤MVD及VEGF表达.结果 肿瘤内血流相对灌注率与MVD、VEGF阳性表达呈正相关.MVD、VEGF表达与膀胱癌的病理分级及浸润程度相关.VEGF表达阳性者MVD高于VEGF表达阴性者.结论 能量多普勒超声联合上述免疫组化指标可从不同角度反映膀胱癌的血管生成特征,有助于对膀胱癌血管生成进行评价.     

子宫颈癌中血管内皮细胞生长因子的表达和微血管密度的临床意义

目的研究血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD)与子宫颈癌的关系。方法本研究采用S-P免疫组化学法,检测子宫颈癌中VEGF的表达情况和微血管密度。利用Ⅷ因子相关抗原标记血管内皮细胞,检测宫颈癌中微血管的表达。结果VEGF在正常宫颈组织中无表达,在子宫颈癌中表达增高,差异显著(P<0.05);且在子宫颈癌中VEGF的阳性表达率及表达强度随细胞组织学分级增高而增高,低分化组高于高分化组;临床分期Ⅲ、Ⅳ期组的VEGF表达较Ⅰ、Ⅱ期组有更高趋势,但无显著差异(0.05相似文献   

血管内皮细胞生长因子表达肿瘤微血管密度的意义

目的应用小鼠肿瘤模型，通过血管内皮细胞生长因子表达肿瘤微血管密度，了解血管抑素抑制肿瘤血管新生。方法免疫组化测定血管内皮细胞生长因子，通过肿瘤微血管密度表达肿瘤血管生长的情况，探讨肿瘤血管新生发生的可能机制。结果血管内皮细胞生长因子在肿瘤中的表达较少，主要表达在内皮细胞中。结论血管内皮细胞生长因子可以表达肿瘤血管密度，证明血管抑素可以抑制肿瘤血管新生。     

胃癌螺旋CT征象与病理、MVD及VEGF、TGF-β1表达间关系的研究高剑波

目的探讨胃癌螺旋CT (SCT)征象与MVD及VEGF、TGF-β1蛋白表达间的关系.方法对40例进展期胃癌病人行SCT平扫及三期动态增强扫描.40例均于检查后一周内施行全胃或部分胃切除手术、剖腹探查术.术后标本行常规石蜡包埋及5 μm切片.然后行VEGF、MVD、TGF-β1免疫组化染色.结果①在淋巴结转移阳、阴性组,VEGF的阳性表达率分别为85.71%(12/14)和15.38%(4/26);在肝转移阳、阴性组,VEGF阳性表达率分别为83.33%(5/6)和32.35%(11/34).②在浆膜侵犯有、无组,TGF-β1阳性表达率分别为44.44%(12/27)和7.69%(1/13);在腹腔转移阳、阴性组,TGF-β1阳性表达率分别为80.00%(4/5)和22.86%(8/35).③MVD值变化范围为4.8～49,平均值26.04(标准差11.96).在VEGF阳、阴性组,MVD值分别为30.91±12.22和22.78±10.83;在TGF-β1阳、阴性组,MVD值分别为29.80±12.43和24.42±11.60.④在40例胃癌中,共有9例胃癌出现VEGF与TGF-β1阳性表达(P=0.002,r=0.468).结论 VEGF的表达与胃癌SCT征象上的淋巴结转移及肝转移有关;TGF-β1的表达与胃癌SCT征象上的浆膜侵犯及腹腔转移有关; TGF-β1可能通过上调VEGF的表达而间接参与胃癌的血管生成.     

MVD和VEGF蛋白的表达及16层CT动态增强与脑膜瘤复发的关系

目的探讨脑膜瘤中微血管密度（microvessel density，MVD）和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）蛋白的表达以及16层CT动态增强扫描与脑膜瘤复发的关系及其l临床应用价值。方法（1）采用MaxVison^TM法分别检测复发组脑膜瘤33例和非复发组脑膜瘤26例的MVD平均值和VEGF蛋白的表达情况；（2）16层超高速螺旋CT机动态增强扫描，测定CT值及到达峰值持续的时间，分析三者与肿瘤复发的相关性。结果（1）非复发组与复发组脑膜瘤的MVD平均值分别为34．2923±17．2422、71．4100±39．4750，复发组明显高于非复发组（P=0．000〈0．05）；其中复发组脑膜瘤Ⅰ级与Ⅱ、Ⅲ级的MVD平均值分别为54．7304±25．3080、109．7800±39．6420，Ⅱ、Ⅲ级的MVD平均值明显高于Ⅰ级者（P=0．000〈0.05）。（2）VEGF蛋白表达在复发组脑膜瘤Ⅰ级的阳性率39．13％（9／23）高于非复发组的阳性率11．54％（3／26）（P=0．044〈0．05）。（3）38例VEGF蛋白表达阴性的脑膜瘤中MVD平均值为37．9263±15．2300，21例VEGF蛋白表达阳性的脑膜瘤中MVD平均值为86．0286±28．7464，VEGF蛋白的表达与MVD平均值呈正相关（r=0．7888，P〈0.001）。（4）16层CT动态增强扫描D-T曲线斜率与MVD平均值呈正相关（r=0．33，P〈0.01）；峰值持续时间与MVD平均值呈负相关（r=-0．42，P〈0.005）。结论16层CT动态增强扫描与VEGF蛋白和MVD联合检测可作为脑膜瘤手术前、后客观反映其生物学特性的一组重要指标，为脑膜瘤手术后的进一步治疗提供依据。     

微血管密度与血管生成素2在结直肠癌中的表达及意义

目的探讨微血管密度(MVD)和血管生成素2(Ang-2)在结直肠癌中的表达和相互关系,以及它们在血管生成中的作用;探讨CD105作为新生血管标记物的临床价值。方法运用免疫组织化学技术检测CD105,Ang-2和CD34蛋白在80例结直肠腺癌组织和40例正常肠组织中的表达情况,并计算MVD,分析其表达与临床病理因素之间的关系。结果①MVD及Ang-2在结直肠癌组织与正常肠组织间表达有差异,差异具有非常显著性意义(P<0.01,P<0.01);②以CD105和CD34测得的MVD差异具有非常显著性意义(P<0.01);③Ang-2在结直肠癌中的表达与CD105的表达呈显著正相关(P<0.01),而与CD34的表达无关(P>0.05);④结直肠癌组织中以CD105测得的MVD和Ang-2的表达与浸润深度、淋巴结转移及Dukes分期有关,差异具有非常显著性意义(P<0.01);而与性别、年龄及分化程度无关(P>0.05)。结论①CD105和Ang-2均与结直肠癌血管生成有关,二者协同在结直肠癌生长、浸润及转移过程中发挥重要作用;②CD105在结直肠癌组织新生血管中有良好表达,以CD105测得的MVD可以被认为是与肿瘤生长、转移及预后有关的一项重要指标;CD105作为结直肠癌新生血管有价值的标记物,对于结直肠癌的早期诊断、判断预后和综合治疗具有重要临床意义。     

膀胱移行细胞癌中血管内皮生长因子的表达及临床意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)与膀胱移行细胞癌的关系。方法膀胱移行细胞癌组织制成病理切片后,采用SP二步法进行免疫组化染色,计算MVD、VEGF的表达。结果膀胱移行细胞癌患者中VEGF明显高于对照组,VEGF在不同的病理分级、分期中有不同的表达。膀胱移行细胞癌MVD高于对照组,且与膀胱癌的病理分级、分期有关。结论VEGF与膀胱癌的发生、发展及预后相关。     

VEGF在恶性淋巴瘤的表达及与MVD的相关性研究

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在恶性淋巴瘤的表达,及与微血管密度(MVD)的关系。方法采用免疫组化法对恶性淋巴瘤淋巴结病理组织进行免疫学分类,及测定VEGF及微血管密度。结果(1)恶性淋巴瘤组织VEGF高表达,微血管密度增高,与对照组比较差异显著(P<0.01);(2)VEGF主要表达于淋巴瘤淋巴结外带,于肿瘤细胞及其周围细胞胞浆、血管内皮细胞及微血管周围表达;⑶非霍奇金恶性淋巴瘤VEGF与MVD呈正相关(P<0.01)。结论恶性淋巴瘤形成时已有VEGF高水平表达及丰富的微血管形成;VEGF由瘤细胞及周围组织细胞分泌,沉积于血管内皮细胞周围;非霍奇金淋巴瘤VEGF的分泌与微血管的形成相关。     

VEGF与膀胱尿路上皮癌微血管密度及预后的相关性研究

目的探讨血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）表达与膀胱尿路上皮癌微血管密度（microvessel density,MVD）及预后的关系。方法采用免疫组化的方法对50例原发性膀胱尿路上皮癌组织中VEGF进行染色,记数肿瘤内MVD,并观察VEGF的表达同MVD的关系。结果膀胱尿路上皮癌VEGF阳性表达率为62％（31／50）,在正常膀胱黏膜组织中未见表达。VEGF阳性表达组MVD显著高于阴性表达组（P〈0．05）。VEGF表达与肿瘤的分级分期明显相关（P〈0．05）,提示VEGF阳性表达者的预后较阴性者差。结论VEGF的异常表达是膀胱癌微血管形成能力增高的重要因素。VEGF表达与膀胱癌MVD增加及恶性进程和不良预后有关,是判断膀胱癌预后有价值的指标。     

VEGF、MVD、nm-23在人乳腺癌变组织中的表达及其意义

[目的]探讨血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、微血管密度（micro vasculadensity,MVD）和nm-23基因在乳腺恶性增生病变中的表达及意义.[方法]收集经手术切除且病理证实的乳腺癌病例65例,所有患者术前均未经放疗或化疗,记录各患者肿瘤大小,组织学类型,病理分期等临床资料,采用免疫组化S-P法检测标本中VEGF、nm-23和MVD的表达.[结果]VEGF,nm-23和MVD表达与患者的肿瘤大小、组织学类型无关（P〉0.05）.VEGF,nm-23和MVD表达与乳腺癌临床分期和淋巴结转移有关（P〈0.05）.VEGF、MVD两者阳性表达呈正相关,VEGF,nm-23两者阳性表达呈负相关,nm-23与MVD表达无相关性.[结论]3者联合检测可能有助于乳腺病变的病理学分期诊断.