大鼠局灶性脑缺血再灌注后Bcl-2和Bax的表达

目的：研究大鼠脑缺血再灌注后凋亡相关基因Bcl-2和Bax在缺血皮层表达的变化。方法：线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，免疫组化法观察Bcl-2和Bax的表达变化。结果：再灌注2h后皮层神经元Bcl-2表达开始明显上调，为高峰，之后开始下降。缺血再灌注后早期Bax在皮层神经元的表达明显增强，随着再灌注时间的延长，其表达不断增加，24－48h达高峰。Bcl-2／Bax的比率在再灌注开始时升高，再灌注6h达高峰，随后开始下降。结论：Bcl-2和Bax的比率改变与缺血再灌注后的神经元存亡相关。     

清热化瘀方对大鼠局灶性脑缺血再灌注后Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的观察清热化瘀方对大鼠局灶性脑缺血再灌注后Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法将模型大鼠随机分组,运用免疫组化法分别观察其缺血再灌注后第6、12、24小时Bcl-2和Bax的数据。结果缺血再灌注6h时Bcl-2表达最高,以后随时间逐渐下降。而Bax在缺血再灌注后第6小时开始出现,随时间增加。清热化瘀方能增加Bcl-2表达,降低Bax表达（P〈0.05）。结论清热化瘀方能通过上调Bcl-2,下调Bax和增加Bcl-2/Bax表达比来降低大脑缺血再灌注大脑的凋亡细胞的数量。     

清热化瘀方对大鼠局灶性脑缺血再灌注后Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的观察清热化瘀方对大鼠局灶性脑缺血再灌注后Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法将模型大鼠随机分组,运用免疫组化法分别观察其缺血再灌注后第6、12、24小时Bcl-2和Bax的数据。结果缺血再灌注6h时Bcl-2表达最高,以后随时间逐渐下降。而Bax在缺血再灌注后第6小时开始出现,随时间增加。清热化瘀方能增加Bcl-2表达,降低Bax表达(P<0.05)。结论清热化瘀方能通过上调Bcl-2,下调Bax和增加Bcl-2/Bax表达比来降低大脑缺血再灌注大脑的凋亡细胞的数量。     

奥拉西坦对大鼠脑缺血再灌注损伤Bcl-2及 Bax表达的影响

目的：探讨奥拉西坦对大鼠脑缺血再灌注损伤后 Bcl-2及Bax蛋白表达的影响。方法利用大脑中动脉线栓法建立大鼠缺血再灌注模型,随机分为假手术组、生理盐水组、奥拉西坦小剂量组、奥拉西坦大剂量组。应用免疫组织化学法检测再灌注24 h后大鼠脑组织Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果与假手术组比较,生理盐水组大鼠的Bcl-2和Bax蛋白表达明显增加（P＜0.01）,与生理盐水组比较,药物组Bcl-2表达显著增多（P＜0.01）, Bax表达显著减少（P＜0.01）,奥拉西坦大剂量组较奥拉西坦小剂量组的Bcl-2表达增多（ P＜0.05）、 Bax表达减少（ P＜0.05）。结论局灶性脑缺血再灌注后Bcl-2、 Bax表达增强,奥拉西坦能通过上调Bcl -2蛋白和下调Bax蛋白起到脑保护的作用。     

全脑缺血再灌注后大鼠海马回中Bcl-2及Bax的表达

目的探讨大鼠全脑缺血/再灌注（ischemia/reperfusion,I/R）损伤后大脑海马回中Bcl-2及Bax的表达。方法将48只SD大鼠随机分为假手术（SO）组24只;全脑缺血/再灌注（I/R）组24只,采用四血管阻塞法建立大鼠全脑I/R损伤的模型。用免疫组织化学SABC法检测大鼠海马CA1区锥体细胞中Bcl-2及Bax的表达,测量其平均灰度值,用苏木精-伊红（HE）染色检测存活锥体细胞数。结果在I/R组,可见Bcl-2平均灰度值在3小时降低;Bax在3小时平均灰度值开始降低,12小时继续降低,24小时降低达到高峰,到48小时开始回升;存活神经元数目随再灌注时间的延长而减少（P均〈0.01）。结论大鼠全脑缺血/再灌注后,Bcl-2和Bax参与了脑神经元凋亡的调控。     

黄体酮对大鼠缺血再灌注脑组织细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响

目的:探讨黄体酮对缺血再灌注脑损伤的保护机制.方法:采用SD大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO),将48只SD大鼠随机等分为6组:假手术组、脑缺血再灌注组、溶剂(DMSO)对照组、黄体酮(PROG)预防组、PROG治疗组、PROG防治组,应用免疫组织化学和原位末端标记(ISEL)法检测脑组织细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达情况.结果:假手术组每高倍视野下凋亡细胞数为1.88±0.25,缺血再灌注组为41.38±3.85, DMSO组为38.13±5.69,预防组为22.88±2.70,治疗组为25.63±2.93, 防治组为20.88±2.30;缺血再灌注组每高倍视野下Bcl-2蛋白阳性细胞数为9.50±1.69, DMSO组为10.25±2.61,预防组为 17.13±1.13,治疗组为16.63±1.30,防治组为23.50±1.93;缺血再灌注组每高倍视野下Bax蛋白阳性细胞数为28.13±2.75, DMSO组为27.75±3.06,预防组为 14.25±1.83,治疗组为13.00±1.85,防治组为11.38±1.41.各PROG处理组(预防组、治疗组及防治组3项指标与缺血再灌注组、DMSO组之间比较,差异均有统计学意义(P＜0.05.结论:PROG可抑制脑神经细胞中Bax表达,上调Bcl-2表达,从而抑制脑细胞凋亡,发挥脑保护作用.     

参附注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注Bcl-2、Bax 蛋白表达的影响

目的探讨参附注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注Bcl-2、Bax的表达的影响.方法用免疫组织化学方法与医学图像分析检测假手术组、模型组及参附注射液组大鼠大脑皮层Bcl-2、Bax蛋白表达的阳性表达指数.结果与假手术组比较,模型对照组Bcl-2、Bax蛋白的阳性表达指数升高(P＜0.05).与模型对照组比较,参附注射液组Bcl-2蛋白的阳性表达指数升高(P＜0.05),Bax蛋白的阳性表达指数降低(P＜0.05).结论参附注射液可增强Bcl-2的表达、抑制Bax的表达.这可能是参附注射液防护大鼠脑缺血再灌注损伤的机制之一.     

实验性大鼠腮腺细胞缺血再灌注Bcl-2、Bax的表达

目的：探讨Bcl-2、Bax在实验性大鼠腮腺导管细胞、腺泡细胞的表达与细胞形态学改变的关系。方法：采用颈总动脉结扎建立腮腺缺血再灌注模型，用光镜、免疫组化的方法，观察腮腺腺泡细胞形态学改变及。Bcl-2、Bax的表达差别。结果：实验组在缺血再灌注早期，开始出现形态学改变，中期明显，后期渐修复。在假手术对照组与实验组，Bcl-2在腺泡上皮细胞中表达强于导管上皮细胞；Pax在导管上皮细胞中表达早期强于腺泡上皮细胞。结论：实验性腮腺缺血再灌注大鼠腮腺导管细胞有形态学改变；Bcl-2在腺泡上皮细胞内表达高于导管细胞，Bax在导管细胞表达早期高于腺泡细胞，导管细胞可能比腺泡细胞更容易发生凋亡。     

棕榈油对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的研究棕榈油（palm oil,PO）对大鼠局灶性脑缺血再灌注后梗死体积及细胞凋亡相关基因Bcl-2和Bax蛋白表达的影响,探讨棕榈油的脑缺血保护作用及机制。方法用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型。将健康雄性SD大鼠随机分成4组：空白对照组、假手术组、缺血再灌注组（IR）、PO处理组。空白对照组与假手术组每组12只大鼠,缺血再灌注组与PO处理组再分为再灌注2 h、6 h、12 h、24 h、72 h、7 d等6个亚组,每亚组12只大鼠。TTC染色观察脑缺血再灌注损伤后的损伤体积;SDS聚丙烯酰胺凝胶转移电泳（westernblotting,WB）检测Bcl-2、Bax的表达水平并观察PO的保护作用。结果①TTC染色：空白对照组与假手术组未见缺血失染区域,缺血再灌注组与棕榈油处理组缺血再灌注后2h均未见明显的缺血失染区,在缺血再灌注6 h、12 h、24 h、72 h、7 d各时间点,PO处理组梗死质量百分比与对应的IR组数值比较均有统计学差异（P〈0.05）,PO处理组较缺血再灌注组缺血梗死脑区质量百分比减少;②WB：缺血再灌注组及棕榈油组从再灌注6 h开始Bcl-2、Bax在半暗带区表达增强,随缺血时间延长,表达呈先升高后降低,Bcl-2于缺血12 h达高峰,Bax于缺血24 h达高峰。各时间点PO处理组与相应缺血组相比,Bcl-2的表达量显著增加（P〈0.05）,Bax的表达量显著减少（P〈0.05）。结论①棕榈油可以减小大鼠局灶性脑缺血再灌注后的缺血受损范围;②棕榈油能够增加大鼠局灶性脑缺血再灌注后凋亡抑制基因Bcl-2表达作用,降低凋亡基因Bax表达作用,保护神经细胞。     

参附注射液对大鼠脑缺血再灌注后Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马Bcl-2、Bax蛋白的表达及参附注射液对其的影响。方法成年雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组、模型组、参附注射液治疗组。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞((middle cerebral artery oc-clusion,MCAO)再灌注模型,应用TTC染色检测脑梗死体积,免疫组织化学法检测海马CA1区Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果缺血组大鼠海马CA1区Bcl-2、Bax蛋白的表达较假手术组明显增加(P<0.01),给予参附注射液处理后,Bcl-2蛋白表达明显增加(P<0.01),Bax蛋白表达减少(P<0.05),差异均有统计学意义。结论参附注射液可以通过调节Bcl-2、Bax蛋白表达来抑制细胞凋亡,这可能是其发挥脑保护作用的机制之一。     

川芎嗪对小鼠脑缺血再灌注后Bax、Bcl-2及NO、NOS的影响

目的探讨川芎嗪（TMP）对小鼠脑缺血再灌注后Bax、Bcl-2及NO、NOS的影响及作用机制。方法将72只健康昆明小鼠,分为假手术组、缺血损伤组、TMP干预组,分别予以相应处理。术后24h采用生化方法检测脑组织NOS活性和NO含量;采用免疫组化方法检测海马组织Bax和Bcl-2蛋白表达。术后7d光镜下观察海马CA1区组织学分级和神经元密度（ND）。结果缺血损伤组小鼠脑组织NOS活性（40.7±4.0）U/g pro高于假手术组（17.0±5.0）U/g pro和TMP干预组（31.1±2.4）U/g pro（P均〈0.01）;NO含量缺血损伤组（1.42±0.11）μmol/g pro高于假手术组（0.71±0.14）μmol/g pro和TMP干预组（1.03±0.09）μmol/g pro（P均〈0.01）。与缺血损伤组（Bax 59.7%±15.0%、Bcl-2 23.8%±19.1%）相比,TMP干预组Bax（35.6%±16.3%）表达相对减少（P〈0.01）,Bcl-2（54.8%±17.5%）表达相对增多（P〈0.01）。ND比较：假手术组（144±9）个/mm〉TMP干预组（96±6）个/mm〉缺血损伤组（60±5）个/mm,差异均有统计学意义。结论川芎嗪能够增强脑组织抗氧化应激能力,减轻氧自由基损伤,从而抑制细胞凋亡,减轻脑缺血引起的海马神经元损伤。     

丙泊酚后处理对大鼠肝缺血再灌注损伤时Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的探讨丙泊酚后处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响。方法成年Wistar大鼠60只,随机分为3组：假手术组（S组,n=12）、缺血再灌注组（IR组,n=12）、丙泊酚后处理组（P组,n=36）,丙泊酚后处理分为三个亚组（P1,P2,P4组）。制作70%肝脏缺血再灌注模型,实验结束后即刻取肝左叶做标本。用免疫组化法检测Bcl-2与Bax,TUNEL法检测肝细胞凋亡指数（AI）,光镜观察肝组织形态学变化。结果与S组比较,各组Bcl-2、Bax蛋白含量、AI均增加（P〈0.01）;与IR组比较,P1、P2、P4组Bcl-2蛋白表达增加、Bax蛋白表达和AI减少（P〈0.01）;与P4组比较,P1、P2组Bcl-2蛋白表达增加、Bax蛋白表达和AI减少（P〈0.01）。病理检查显示P1、P2、P4组肝组织结构损伤明显小于IR组。结论丙泊酚后处理可调节Bcl-2、Bax蛋白表达从而减轻肝细胞凋亡,临床剂量丙泊酚对大鼠缺血再灌注肝脏有一定的保护作用。     

三生饮对局灶性脑缺血大鼠海马区Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的：探讨三生饮对大鼠局灶性脑缺血后海马区细胞凋亡相关基因Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法：用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,用SP免疫组织化学方法,检测再灌注后3、6、12、24h及3d不同时段海马区Bcl-2和Bax免疫反应阳性细胞平均计数,统计分析三生饮治疗组和模型组的表达量。结果：两组海马区神经元均大量表达Bax蛋白,两组间无统计学差异;与模型组相比,三生饮治疗组大鼠缺血侧海马区Bcl-2蛋白表达增多,表达时程延长（P〈0．05）;在缺血侧海马不同区域,Bcl-2／Bax之值不同。结论：大鼠脑缺血再灌注后海马区神经元均有Bcl-2和Bax蛋白的表达,而灌给三生饮可促进海马区Bcl-2阳性细胞的表达,提高Bcl-2／Bax值;但三生饮治疗组大鼠海马区脑细胞仍然过度表达Bax阳性蛋白,最终发生凋亡。     

针刺对发育期脑损伤大鼠脑组织细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的观察针刺疗法对宫内缺血脑损伤大鼠脑组织细胞凋亡及其凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响,为针刺疗法应用于发育期脑损伤提供实验依据。方法采用结扎孕鼠双侧子宫动脉,完全阻断血供25 min娩出胎鼠,制成宫内窘迫脑损伤模型,将成功的模型随机分为针刺组和模型组,每组各8只;正常组剖宫产取出胎鼠,8只;其余胎鼠丢弃。正常组和模型组不治疗,针刺组于出生后7~30 d行针刺治疗,每日针刺1次,不留针。30 d实验结束后断头取脑,运用TUNEL法检测脑细胞凋亡,SABC法测脑组织Bcl-2、Bax蛋白表达。结果正常组大鼠脑细胞凋亡数极少,而模型组较高,针刺组介于两者之间,3组差异有统计学意义(P<0.05);Bcl-2染色指数正常组或针刺组比模型增加,差异有统计学意义(P<0.05);Bax染色指数正常组或针刺组比模型组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论针刺可以减少宫内窘迫脑损伤大鼠脑组织神经细胞凋亡,提高Bcl-2蛋白的表达,降低Bax蛋白的表达,这可能是应用针刺疗法治疗发育期脑损伤的机制之一。     

细胞凋亡和Bcl-2、Bax基因在兔肺缺血再灌注损伤中的作用

目的:探讨细胞凋亡在兔肺缺血再灌注损伤中的作用以及Bcl-2和Bax基因的调控.方法:健康日本大耳白兔48只,随机分为对照组与肺缺血再灌注损伤1 h、3 h和5 h组.复制在体肺缺血再灌注损伤模型.采用TUNEL法观测肺组织细胞凋亡;予免疫组化及原位杂交技术检测肺组织细胞Bcl-2、Bax蛋白和基因表达.结果:随着再灌注时间的延长,凋亡指数(AI)及Bax蛋白、BaxmRNA水平进行性升高;Bcl-2蛋白及Bcl-2mRNA先升高而后下降(均P＜0.01).凋亡指数(AI)与Bax蛋白及Bax mRNA之间均呈显著正相关(r分别=0.926,0.933;均P＜0.01),而与Bcl-2蛋白/Bax蛋白及Bcl-2mRNA/BaxmRNA的比值呈显著负相关(r分别=-0.836,-0.879;均P＜0.01).结论:肺组织细胞凋亡参与了肺缺血再灌注损伤的发生,Bcl-2/Bax的比值下降是促进凋亡的重要因素.     

Effect of Ginsenoside Re on Cardiomyocyte Apoptosis and Expression of Bcl—2／Bax Gene after Ischemia and Reperfusion in Rats

Development of thrombolysis and interven-tional therapy has minimized the degree of ischemicnecrosis by dredging occluded blood vessel andrestoring blood flow of infarct area in the earlierperiod. It has been proved that cardiomyocyteapoptosis plays a key role in ischemic reperfusioninjury[1] .The studies concerning control of coro-nary heart disease has been focusing on the inhibi-tion of cardiomyocyte apoptosis induced by is-chemia- reperfusion,reduction of cardiomyocyteloss and protection o…     

Nimodipine Modulates Bcl-2 and Bax mRNA Expression after Cerebral Ischemia

In order to explore whether the member of Bcl-2 gene family, for example, Bcl-2 and Bax, are induced after cerebral ischemia, and whether expression of genes can be modulated by calcium-antagonist, the rat cerebral ischemic models were made by occluding left middle cerebral artery. The expression of Bcl-2 and Bax mRNA was measured by RT-PCR method. After middle cerebral artery occlusion (MCAO), the expression of both Bcl-2 and Bax mRNA were induced. Level of Bcl-2 mRNA increased steadily and level of Bax mRNA increased gradually at first, reached a peak after 24 h, then decreased slowly. After administration of nimodipine, Bcl-2 mRNA was up-regulated in the hippocampus 6 and 24h after ischemia, while Bax mRNA was down-regulated 6 and 24 h after ischemia. Focal cerebral ischemia can induce proto-oncogenes to express, which was associated with apoptosis. Calcium-antagonist can up-regulate Bcl-2 mRNA and down-regulate Bax mRNA.The increased ratio of Bcl-2 and Bax mRNA may contribute to the antiapoptic effect of nimodipine.The study indicates that pharmacological modulation of Bcl-2 family member expression could become a new stratehgy to manage neuronal damage.     

奥曲肽对SGC-7901细胞中Bcl-2和Bax基因的调控作用

我们以前研究发现奥曲肽可诱导人胃癌细胞株ＳＧＣ 790 1细胞凋亡 ,但其作用机制目前国内外未见报道。为此 ,我们就奥曲肽对ＳＧＣ 790 1细胞中Ｂｃｌ 2和Ｂａｘ基因的调控作用进行了研究。1　材料与方法1.1　主要试剂及仪器　　奥曲肽由瑞士Ｓａｎｄｏｚ药厂惠赠 ,人胃癌细胞株ＳＧＣ 790 1由本科培养 ,逆转录试剂盒ＡｓｃｃｅｓｓＲＴ ＰＣＲＳｙｓｔｅｍ (Ａ12 5 0 )购自Ｐｒｏｍｅｇａ公司 ,ＴｒｉｐｕｒｅＴＭＩｓｏｌａｔｉｏｎＲｅａｇｅｎｔｋｉｔ购自德国宝灵曼公司 ,2 40 0型ＰＣＲ循环仪为美国Ｐｅｒｋｉｎ Ｅｌｍｅｒ公司产品 ,…