脑缺血再灌注中转化生长因子β1与血小板衍生生长因子BB的功能作用及其相关性

目的:研究血小板衍生生长因子BB(platelet-derivedgrowthfactorBB,PDGF-BB)与转化生长因子β1(transforminggrowthfactor-β1,TGF-β1)在脑缺血再灌注中表达的动态变化及其相关性。方法:选取SD大鼠48只,雌雄不同,随机分为假手术对照组,大脑中动脉缺血(MCAO)2h组,MCAO2h再灌注6,12,24,48h,3,7d组,每组6只。按时相点取材,SABC免疫组织化学染色,图像分析。结果:PDGF-BB在假手术对照组、MCAO2h组阳性表达无差异。随再灌注时间延长表达增加,7d后达高峰,各组间差异有统计学意义(P<0.05)。TGF-β1在MCAO2h组较假手术对照组阳性表达减低,再灌注6h后表达开始增多,48h达高峰,并持续至7d。MCAO2h再灌注48h组与MCAO2h再灌注72h组、MCAO2h再灌注7d组间差异无统计学意义,其余各组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论:脑缺血再灌注损伤可以诱导PDGF-BB和TGF-β1表达增加,二者有自我保护、自我调节作用,促进缺血灶周围血管再生以及损伤修复;TGF-β1可能通过上调PDGF-BB起到神经保护作用。     

大鼠脊髓缺血再灌注损伤后转化生长因子β1的表达

目的：观察具有多种生物学功能的多肽生长因子转化生长因子βl及其mRNA在脊髓缺血再灌注损伤后的表达变化。方法：实验于2003-11／2004-04在兰州大学第二医院骨科研究所进行。健康Wistar大鼠42只，随机分成6组，正常组，伤后3，6，12，24和48h组，每组7只。正常组不做模型。其他5组大鼠建立脊髓缺血再灌注损伤模型，夹闭腹主动脉40 min后放开。应用改良Tarlov评分对模型进行评估（共5分，0分为完全瘫痪；5分为正常）。观察正常大鼠脊髓及缺血再灌注损伤后各时间点大鼠脊髓转化生长因子β1及其mRNA的分布和含量变化（灰度值变化与正常组比较，其灰度值越低表示阳性细胞越多），检测方法采用免疫组织化学技术和原位杂交技术。结果：42只大鼠均进入结果分析。①正常大鼠脊髓不表达转化生长因子β1。②大鼠脊髓神经功能评分：于伤后3h显著下降，以后逐渐恢复。③大鼠脊髓转化生长因子β1蛋白表达结果：免疫组织化学染色显示，损伤后3h蛋白的表达开始增加（149．26&;#177;12．97），损伤后24h表达强度达高峰（104．95&;#177;9．40）。④大鼠脊髓转化生长因子β1mRNA表达结果：原位杂交图像分析显示，损伤24h表达阳性细胞达高峰，其灰度值明显低于正常组（79．08&;#177;10．42，140．40&;#177;10．85，P〈0．01）。⑤大鼠脊髓转化生长因子β1结果：光镜观察脊髓缺血再灌注损伤后出现大量的转化生长因子β1阳性细胞；主要是小胶质细胞、星形胶质细胞、巨噬细胞和神经元。结论：大鼠脊髓缺血再灌注损伤后转化生长因子β1表达显著增加，脊髓的神经功能随时间延长逐渐恢复，说明大鼠脊髓损伤的同时，也启动了其内源性保护机制，转化生长因子β1的高表达可能与其保护作用有关。     

小鼠急性脑缺血再灌注后转化生长因子β1对细胞凋亡的保护机制

目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响.方法用线栓法建立局灶脑缺血再灌注模型,立体定向侧脑室内注入转化生长因子β1,观察不同剂量TGF-β1对局灶脑缺血再灌注损伤及对细胞凋亡的影响.结果TGF-β1小、高剂量治疗组细胞凋亡较对照组均明显降低,神经功能缺损评分亦明显下降,小剂量与高剂量组间比较无明显差异.结论TGF-β1对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,且与剂量无明显关系;其机制可能为抑制神经细胞凋亡.     

血小板衍化生长因子-B和胰岛素样生长因子-1对局灶性脑缺血／再灌注脑损伤保护机制的研究

[目的]研究血小板衍化生长因子-B(PDGF-B)和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)单侧大鼠对局灶性脑缺血/再灌注损伤影响的可能机制.[方法]建立SD大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型,按实验随机分组,用TTC 染色法测量各组脑梗死体积,用原位末端标记技术TUNEL法对各组大鼠脑缺血中心及周围区神经细胞的凋亡进行检测.[结果]①PDGF-B,IGF-1治疗组有明显的剂量-效应关系(P<0.05或P<0.01);②TTC 染色及凋亡检测结果显示,与缺血/再灌注组相比,PDGF-B,IGF-1及PDGF-B+IGF-1治疗组脑梗死体积明显减小(P<0.01),其中PDGF-B+IGF-1治疗组最为明显(P<0.05).[结论]PDGF-B和IGF-1可明显减小脑梗死体积,减少凋亡细胞数,二者联合用药可使疗效更为显著.     

小鼠急性脑缺血再灌注后转化生长因子β1对细胞凋亡的保护机制

目的：探讨转化生长因子β1(TGF-β1)对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响。方法：用线栓法建立局灶脑缺血再灌注模型，立体定向侧脑室内注入转化生长因子β1，观察不同剂量TGF-β1对局灶脑缺血再灌注损伤及对细胞凋亡的影响。结果：TGF-β1小、高剂量治疗组细胞凋亡较对照组均明显降低，神经功能缺损评分亦明显下降，小剂量与高剂量组间比较无明显差异。结论：TGF-β1对脑缺血再灌注损伤具有保护作用，且与剂量无明显关系；其机制可能为抑制神经细胞凋亡。     

全脑缺血再灌注大鼠血液中血小板活化因子的变化

血小板活化因子（ＰＡＦ）是目前发现的最强的血小板聚集物,可能参与了脑缺血的病理过程〔１〕。然而,由于血液中含有ＰＡＦ乙酰水解酶,后者可使ＰＡＦ迅速水解,使血中ＰＡＦ难以捕捉,因此,我们用高效薄层层析法检测全脑缺血大鼠血液ＰＡＦ,以了解ＰＡＦ在脑缺血时...     

大鼠脊髓缺血再灌注损伤后转化生长因子β1的表达

目的:观察具有多种生物学功能的多肽生长因子转化生长因子β1及其mRNA在脊髓缺血再灌注损伤后的表达变化。方法:实验于2003-11/2004-04在兰州大学第二医院骨科研究所进行。健康Wistar大鼠42只,随机分成6组,正常组,伤后3,6,12,24和48h组,每组7只。正常组不做模型。其他5组大鼠建立脊髓缺血再灌注损伤模型,夹闭腹主动脉40min后放开。应用改良Tarlov评分对模型进行评估(共5分,0分为完全瘫痪;5分为正常)。观察正常大鼠脊髓及缺血再灌注损伤后各时间点大鼠脊髓转化生长因子β1及其mRNA的分布和含量变化(灰度值变化与正常组比较,其灰度值越低表示阳性细胞越多),检测方法采用免疫组织化学技术和原位杂交技术。结果:42只大鼠均进入结果分析。①正常大鼠脊髓不表达转化生长因子β1。②大鼠脊髓神经功能评分:于伤后3h显著下降,以后逐渐恢复。③大鼠脊髓转化生长因子β1蛋白表达结果:免疫组织化学染色显示,损伤后3h蛋白的表达开始增加(149.26±12.97),损伤后24h表达强度达高峰(104.95±9.40)。④大鼠脊髓转化生长因子β1mRNA表达结果:原位杂交图像分析显示,损伤24h表达阳性细胞达高峰,其灰度值明显低于正常组(79.08±10.42,140.40±10.85,P<0.01)。⑤大鼠脊髓转化生长因子β1结果:光镜观察脊髓缺血再灌注损伤后出现大量的转化生长因子β1阳性细胞;主要是小胶质细胞、星形胶质细胞、巨噬细胞和神经元。结论:大鼠脊髓缺血再灌注损伤后转化生长因子β1表达显著增加,脊髓的神经功能随时间延长逐渐恢复,说明大鼠脊髓损伤的同时,也启动了其内源性保护机制,转化生长因子β1的高表达可能与其保护作用有关。     

转化生长因子β对造血细胞的作用

转化生长因子γ是一类具有多种生物学活性的多效细胞因子，它可调节多种镇增殖，分化，在造血中起着重要的调节作用。本文就其在造血调节中对造血祖细胞，造血成熟细胞以及白血病细胞的调节作用作一综述。     

转化生长因子-β1基因修饰神经干细胞在大鼠脑缺血模型中的试验研究

目的 通过向大鼠脑缺血损伤区的靶向移植转化生长因子-β1(TGF-β1)基因修饰的神经干细胞,观察、TGF-β1基因修饰的神经干细胞对大鼠脑缺血损伤的治疗作用.方法 建立大鼠的局灶性脑缺血再灌注模型,并随机分为假手术组(A组)、磷酸盐缓冲液PBS组(B组)、神经干细胞治疗组(C组)、TGF-β1基因修饰神经干细胞组(D组),根据取样时间点的不同每组又分为3、7及14 d共三组(每组5只),手术后3、7、14 d进行神经功能评分(NSS),采用5-溴-2,-脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)标记处于增殖状态的细胞,应用免疫组化法检测BrdU阳性细胞.结果 术后3、7、14 d C组和D组NSS评分明显低于A组和B组,统计学分析差异有统计学意义(P＜0.05),其中D组NSS评分较C组低,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05);C组和D组大鼠在脑缺血/再灌注后3、7、14 d均可检测到BrdU阳性细胞,BrdU阳性细胞计数显示各个时间点C组和D组阳性细胞数明显多于对照组(P＜0.05).结论 在局灶性脑缺血再灌注模型大鼠损伤区注入TGF-β1基因修饰的神经干细胞,对脑缺血所致的损伤具有一定的修复作用.     

中枢IL—lβ对全脑缺血再灌注大鼠运动功能的影响

目的：为了研究IL—1β对脑缺血再灌注大鼠运动功能的影响。方法：用四动脉结扎法制备全脑缺血再灌注大鼠模型，侧脑室注射(ICV)给药，通过爬竿试验测定脑缺血再灌注的第2-7天内在鼠爬竿运动功能的变化；计数再灌注的第10天，大鼠大脑皮层和基底核的坏死神经元数占所有计数神经元的百分数。结果：脑缺血再灌注后，IL-1β组爬竿行为活动评分值高于对照组，并且IL-1β组其大脑皮层的坏死神经元百分数比对照组低，但基底核未见显著性差异。结论：IL-1β减轻了脑缺血再灌注大鼠行为活动障碍，其作用可能与IL-1β可减轻大脑皮层和神经元严重损伤有关。     

转化生长因子-β、碱性成纤维生长因子和血小板衍生生长因子在骨折愈合中的表达

目的:观察转化生长因子-β(TGF-β)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和血小板衍生生长因子(PDGF)在骨折愈合中的表达和分布情况,进而探讨其作用机制。方法:选用SD大鼠制作胫骨骨折愈合模型,伤后不同时期处死取材,分别进行组织学和TGF-β、bFGF和PDGF免疫组化染色观察。结果:(1)伤后3d开始形成原始骨痂。1周时肉芽组织中的间质细胞开始分化为软骨细胞,软骨形成后再进行软骨内化骨。4周时形成连接骨折端的桥接骨痂。(2)伤后早期血肿中炎性细胞表达bFGF、PDGF。伤后1周骨膜增殖细胞、肉芽组织中的成纤维细胞、内皮细胞、骨端骨细胞以及原始骨痂成骨细胞表达TGF-β、bFGF和PDGF。伤后2周软骨细胞表达TGF-β、bFGF和PDGF。结论:TGF-β、bFGF和PDGF有着各自的表达和分布特点,并共同调解骨原细胞的增殖和成骨细胞、软骨细胞的分化,最终完成骨折愈合。     

液氮冻融促进血小板源性生长因子AA与转化生长因子β1的释放

背景:血小板被认为是人体自身的生长因子库,目前多采用牛凝血酶激活血小板,促进释放其富含的多种生长因子,牛凝血酶的临床应用存在一定的风险.目的:与牛凝血酶激活方式比较,观察液氮冻融促进血小板释放血小板源性生长因子AA、转化生长因子β1的作用效果.方法:抽取5名健康志愿者静脉血,采用二次离心法制备富血小板血浆及乏血小板血浆,洗涤去除富血小板血浆中的血浆成分,制成洗涤血小板.洗涤血小板采用液氮反复冻融的方法促进其释放生长因子,而富血小板血浆采用1000,500,250,125,62.5,31.25 U/mL的牛凝血酶-氯化钙溶液进行激活.应用酶联免疫吸附试验法定量检测洗涤血小板、富血小板血浆及乏血小板血浆中血小板源性生长因子AA、转化生长因子β1的质量浓度.结果与结论:液氮冻溶促进血小板释放血小板源性生长因子AA和转化生长因子β1的质量浓度分别为(8.973±1.213),(27.445±2.273)μg/L,与500～1000 U/mL牛凝血酶激活血小板促进其释放血小板源性生长因子AA和转化生长因子β1的质量浓度差异无显著性意义(P>0.05).提示液氮冻融作为一种安全、有效的激活洗涤血小板方式可以替代目前使用的牛凝血酶.     

沙鼠脑缺血再灌注和美满霉素干预后TGF-β3与高尔基体的变化研究

【目的】观察沙鼠脑缺血再灌注及美满霉素干预后,TGF-β3表达变化和高尔基体形态学变化,研究美满霉素的神经保护作用。【方法】50只沙鼠随机分为对照组、假手术组、缺血再灌注组、美满霉素干预组;建立颈总动脉阻塞脑缺血再灌注模型;HE染色观察存活神经细胞数;免疫组化法检测TGF-β3阳性细胞数及高尔基体形态学改变。【结果】缺血再灌注后TGF-β3表达水平升高,美满霉素减少缺血再灌注所致神经细胞死亡,并降低TGF-β3相应时间点的表达;仅缺血再灌注7d组中,部分高尔基体形态改变。【结论】美满霉素通过改变TGF-β3表达水平起到神经保护作用;美满霉素有助于维持高尔基体细胞器结构稳定。     

转化生长因子β1对咬肌再附着界面生物力学的影响

目的：观察转化生长因子β1对兔咬肌再附着界面的生物力学影响，探讨促进咬肌再附着的方法。方法：实验于2004—11／2005-04在南方医科大学附属南方医院动物实验中心完成。健康新西兰大白兔18只，随机分为3组（术后1，2，3个月组）。每组6只。将实验用兔的双侧咬肌从下颌骨附着处剥离，下颌骨截骨后将咬肌复位，一侧定期注射转化生长因子β1，另一侧作为对照。分别在术后1，2，3个月处死动物各6只，取实验侧和对照侧下颌骨骨块，大小1cm&;#215;0．5cm，连同其上附着咬肌-起取下进行拉伸试验，检测肌-骨再附着界面突然断裂时数据，即为咬肌再附着界面的最大断裂负荷。记录并分析术后1，2，3个月咬肌再附着界面的生物力学变化。结果：实验兔18只均进入结果分析。①术后1，2,3个月实验侧肌-骨界面最大断裂负荷明显高于对照侧[实验侧：（0．58&;#177;0．13），（0.74&;#177;0．07），（1．28&;#177;0．21）kg；对照侧：（0．46&;#177;0．07），（0．62&;#177;0．11），（0．93&;#177;0．16）kg，P〈0．05]。②双侧咬肌-下颌骨再附着界面的附着强度随时问延长逐渐增强，实验侧与对照侧比较有显著差异。结论：外源性转化生长因子β1可以促进咬肌剥离后的再附着。     

脑缺血再灌注后神经细胞凋亡与碱性成纤维细胞生长因子及其受体表达的关系

背景:脑受到损害可诱导脑内碱性成纤维细胞生长因子表达增加,而成纤维细胞生长因子受体在细胞的增殖、分化、血管生成、骨骼形成等进程中起着重要作用。目的:观察大鼠脑缺血再灌注后碱性成纤维细胞生长因子及成纤维细胞生长因子受体1表达对神经细胞凋亡的影响。设计:随机分组设计、动物实验。单位:青岛大学医学院附属医院脑血管病研究所。材料:选用28只成年健康雄性Wistar大鼠,体质量220～260g,清洁级,由山东大学实验动物中心提供。兔抗大鼠碱性成纤维细胞生长因子和成纤维细胞生长因子受体1单克隆抗体由武汉博士德生物工程有限公司提供。方法:实验于2005-05/12在山东省脑病防治重点实验室完成。①摸球法将大鼠随机分为实验组(n=24)和假手术组(n=4)。应用线栓法经左侧颈外-内动脉插线建立大脑中动脉闭塞再灌注模型,假手术组除不插线外,其余步骤同实验组。实验组大鼠于脑缺血1h再灌注6h、12h、1d、3d、7d、14d各时间点取4只大鼠进行标本取材,假手术组于术后24h取材。大鼠麻醉后断头完整取脑,切取视交叉后方约5mm的脑组织,连续冠状切片备用。②脑组织经苏木精-伊红染色,显微镜下观察大鼠神经细胞形态。③TUNEL法:细胞核出现棕黄色颗粒者为阳性着色,即凋亡细胞。高倍镜下在皮质区和纹状体区随机各取4个视野计数阳性细胞。④标本切片经兔抗大鼠bFGF和FGFR-1单克隆抗体染色,高倍镜下在皮质区和纹状体区随机各取4个视野计数阳性细胞。主要观察指标:各组大鼠神经细胞凋亡情况及碱性成纤维细胞生长因子和成纤维细胞生长因子受体1表达情况。结果:纳入28只大鼠全部进入结果分析。①实验组大鼠脑缺血损伤区神经细胞数量明显减少,部分细胞出现核固缩、不规则,染色加深呈紫蓝色,核仁消失,并有许多散在的细胞碎片。②假手术组脑组织可见少量凋亡神经细胞,脑缺血后凋亡细胞明显增多,主要位于额顶叶皮质区和纹状体区。实验组大鼠缺血再灌注6h皮质区开始凋亡细胞逐渐增多,12h～3d凋亡细胞数较多,其中再灌注1d达高峰,3d开始下降,至14d时仍高于假手术组。纹状体区凋亡细胞的数量和变化趋势与皮质区相近(P>0.05)。③假手术组大鼠脑组织神经细胞碱性成纤维细胞生长因子均有微弱表达,阳性细胞数量较少,着色较浅。实验组大鼠脑缺血后神经细胞碱性成纤维细胞生长因子表达增强,主要位于皮质区和纹状体区,实验组大鼠脑缺血再灌注后6h神经元即出现bFGF的表达,随着再灌注时间的延长逐渐增强,阳性细胞增多,着色加深,再灌注1～3d达高峰,之后逐渐减弱,至再灌注14d,皮质区和纹状体区bFGF表达分别为(5.01±1.71),(5.21±1.62)个/视野,仍高于假手术组[(2.03±1.73),(2.46±1.38)个/视野,P<0.05]。④假手术组脑组织可见到少量着色较浅的FGFR-1阳性细胞;脑缺血再灌注6h后皮质区和纹状体区成纤维细胞生长因子受体1阳性细胞数开始增加,至再灌注1～3d最多,3d后阳性细胞逐渐减少,至14d时皮质区和纹状体区成纤维细胞生长因子受体1阳性细胞数分别为(5.01±1.41),(5.20±1.33)个/视野,高于假手术组[(2.25±1.67),(2.32±1.61)个/视野,P<0.05]。结论:脑缺血再灌注后,在皮质区和纹状体区可能通过激活内源性碱性成纤维细胞生长因子和成纤维细胞生长因子受体-1的表达,来抑制神经细胞凋亡,从而发挥神经保护作用。     

转化生长因子β及其在糖尿病肾病中的作用

1引言近年来,随着分子生物学技术的不断发展,有关细胞因子在糖尿病中作用的研究日益广泛且不断深入。糖尿病肾病是糖尿病常见的并发症之一,其发病机制尚不完全清楚。据研究报道,与糖尿病肾病相关的细胞因子有转化生长因子β(transforminggrowthfactorβ,TGFβ)、血管内皮生长因子、胰岛素样生长因子、血小板衍生的生长因子、肝细胞生长因子、肿瘤坏死因子及趋化因子等,而不同细胞因子的生物学活性和作用效应又不尽相同。本文着重介绍转化生长因子β在糖尿病肾病中作用的研究进展。2转化生长因子β及其受体2.1转化生长因子β人体大部分组织…     

全脑缺血—再灌注后大脑皮质及海马白细胞介素—1β的变化

目的：探讨脑缺血再灌注损伤中大脑皮质及海马白细胞介素－1β(interleukin-1β,IL-1β)的变化。方法：建立大鼠全脑缺血及再灌注的实验动物模型。用免疫组织化学的方法，分别观察缺血前、缺血期及再灌注后大鼠的顶叶皮质及海马IL－1β免疫反应阳性细胞的变化。结果：缺血期与缺血产相比较无显的差异；再灌注1h后，海马IL－1β免疫反应阳性细胞数显增加、着色显加深；再灌注2h后，顶叶皮质阳性细胞才出现数目显增加、着色显加深的现象。结论：IL－1β与全脑因－再灌注损伤有密切的关系，海马对全脑缺血－再灌注较大脑皮质更敏感、更早产生反应。     

三七通舒胶囊对大鼠局灶脑缺血再灌注后神经功能保护作用

目的：观察三七通舒胶囊（主要成分是三七,成都华神集团股份有限公司生产,批号：940316）对大鼠局灶脑缺血再灌注性损伤后的神经保护作用.方法：实验于2003-02/2004-04在首都医科大学附属天坛医院神经外科试验中心完成.采用Koizumi法制备大鼠脑缺血再灌注模型,88只大鼠随机分3组：假手术组（8只）;缺血再灌注组,缺血2 h后进行再灌注,依照再灌注后取样时间点的不同分为1,3,7,10,15 d共5组（每组8只）;三七通舒胶囊药物干预组,缺血2 h再灌注后2 h即开始给药,依照再灌注后取样时间点的不同亦分为1,3,7,10,15 d共5组（每组8只）.各时相点取材,苏木素-伊红染色观察病理改变,并进行脑含水量测定;免疫组化观察脑组织血管内皮生长因子（vascular endothelialgrowthfactor,VEGF）及层粘连蛋白的表达变化,并使用多媒体彩色病理图像分析系统进行定量分析;利用草酸-焦锑酸钾电镜细胞化学技术观察缺血脑组织的超微结构改变.结果：脑缺血再灌注组与药物干预组脑水含量明显高于假手术组[以缺血再灌注7 d为例,缺血再灌注组、药物干预组、假手术组分别为（70.79&;#177;2.44）%,（68.11&;#177;2.78）%,（65.76&;#177;2.57）%,P＜0.05].假手术组大鼠脑组织仅见少量VEGF表达,而层粘连蛋白表达较多[VEGF为（18.37&;#177;4.86）个/高倍视野,层粘连蛋白为（62.76&;#177;5.99）个/高倍视野].缺血再灌注组中,随着再灌注时间的延长,梗死灶周边区VEGF呈逐渐增强的趋势[再灌注1,3,10 d分别为（35.34&;#177;6.64）,（56.96&;#177;5.86）,（113.86&;#177;9.05）个/高倍视野],而层粘连蛋白的表达呈先减弱后逐渐增强的趋势[再灌注1,3,10 d分别为（30.86&;#177;4.94）,（56.74&;#177;4.16）,（88.36&;#177;3.03）个/高倍视野].药物干预组中,随给药持续时间的延长,二者表达趋势同缺血再灌注组,且三七通舒胶囊药物干预组大鼠其VEGF、层粘连蛋白的表达较缺血再灌注组更强.结论：三七通舒胶囊可能减少缺血再灌注后脑含水量并增强VEGF及层粘连蛋白的表达,减轻缺血再灌注性脑损伤,从而起到了一定的神经保护及促进神经组织修复的作用.     

血小板衍生生长因子受体-β在瘢痕疙瘩中的表达

目的:当前,生长因子与瘢痕形成的关系已成为整形外科研究的热点,本文探讨了血小板衍生生长因子(Platelet-derivedgrowthfactor,PDGF)在瘢痕疙瘩形成中的作用。方法:收集15例瘢痕疙瘩,瘢痕病程为0.5～2年,并取6例正常人皮肤做为对照,采用免疫组织化学技术检测了两组在PDGF受体-β(PDGFR-β)的表达。结果:15例瘢痕疙瘩皮损的PDGFR-β全部染色阳性,阳性率100%,并且在染色的强度中,(+++)8例,(++)5例,(+)2例,而6例正常人皮肤对照中仅2例有PDGFR-β的微弱表达,阳性率30%,故PDGFR-β在瘢痕疙瘩中表达的强度和阳性率都明显高于正常对照。统计学检验分析显示两组间差异有显著性(P<0.01)。结论:PDGFR-β在瘢痕疙瘩中的表达增强,提示PDGFR-β可能参与了瘢痕疙瘩的形成并起着重要的作用。