上皮间质转化（EMT）与肺癌的关系

上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）是指上皮细胞在特定生理或病理情况下向间质细胞表型转变的过程.上皮间质转化与肿瘤的发生和侵袭转移密切相关,上皮间质转化的现象也存在于肺癌中,并且与肺癌的侵袭、转移及化疗耐药相关.因此,揭示上皮间质转化的分子调控机制及其与肺癌的侵袭、转移及化疗耐药的关系,对于预防和治疗肺癌具有重要意义.     

HGF／c-Met 信号通路及其调控基因MACC1与胃癌关系的研究进展

我国是全世界胃癌发病率和死亡率最高的国家之一,胃癌有高度倾向局部浸润、远处转移及早期无典型临床表现的特点,故大多数患者确诊胃癌时已达进展期而失去了手术的机会,目前在临床治疗上仍非常棘手。结肠癌转移相关基因-1（metastasis-associated in colon cancer 1,MACC1）基因是2009年由Stein等人发现的一种调控肿瘤生长和转移的关键基因。相关研究结果指出MACC1的表达可以预测肿瘤是否已发生远处转移,是诊断结肠癌转移以及评估预测结肠癌患者无病生存期的独立指标;随后国内外的学者们在其他不同肿瘤中也进行了MACC1的相关研究,因为其在早期肿瘤中预测了转移风险,各国学者对各种不同的肿瘤进行了进一步的后续研究,为人们寻找攻克肿瘤转移新靶点提供了新的思路。本文主要论述HGF/c-Met信号通路及其调控基因MACC1与胃癌关系的研究进展。     

TGF-β引发的上皮间质转化与肿瘤侵袭转移的关系

近年来研究发现,上皮-间质转化（epithelial—mesenchymal transition、EMT）是肿瘤浸润、转移的重要机制。转化生长因子-β（TGF-β）是一种具有多功能生物学活性的细胞因子,已有研究发现TGF—β在诱发EMT中起关键作用。恶性肿瘤主要死亡原因是肿瘤发生浸润转移。研究TGF—β引发的上皮间质转化在恶性肿瘤侵袭、转移中的作用,可为肿瘤侵袭转移机制和肿瘤治疗提供新的思路。     

上皮间质转化的机制及其在肿瘤转移中的作用

上皮间质转化（EMT）是指在某些生理或病理状态下出现的上皮细胞向间质细胞表型转变的过程。近年来发现,EMT与肿瘤的转移密切相关,已成为当前研究的热点。研究证实,通过激活TGF-β/Smad通路、Wnt/β-catenin通路、PI3K/AKT通路、Src通路、IL-6/STAT3通路等,调控Snail、Twist和ZEB等转录因子,可诱导上皮细胞发生间质转化,并增强肿瘤细胞的侵袭转移能力。此外,微小RNA（microRNA）也被证实参与肿瘤EMT调控。揭示EMT的分子调控机制及其与恶性肿瘤的关系,对于预防和治疗癌症具有重要意义。     

上皮间质转化分子机制研究进展

上皮间质转化（Epithelial-mesenchymal transition,EMT）,是上皮细胞失去上皮特性获得间质细胞表型的一种生物现象,发生EMT后,细胞E-钙黏蛋白、角蛋白等上皮标记基因表达降低,波形蛋白、纤维连接素、N-钙黏蛋白等间质标记基因表达升高。已证实EMT参与肿瘤侵袭转移,在肿瘤转移过程中,癌细胞通过EMT而获得问质细胞表型和侵袭性,实现对周围组织的浸润;在种植部位,     

上皮间质转化与肿瘤干细胞在肿瘤转移中的作用

上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的主要特征是上皮表型的缺失及间质特性的获得。EMT在胚胎发育、创伤愈合及组织重建等生理过程中发挥重要作用,也参与组织纤维化及恶性肿瘤发生发展等病理过程。EMT在促使肿瘤细胞侵袭并转移至远端组织的同时,也使得转移的肿瘤细胞具有自我更新能力等干细胞样特性,有助于形成肿瘤宏观转移灶并产生多重耐药性。多种转录因子、信号转导通路、microRNAs及细胞微环境等参与并调控此过程。阐明EMT与肿瘤干细胞(cancer stem cells,CSCs)在肿瘤转移中的作用机制,将为肿瘤转移与复发的靶向治疗提供新思路。     

微RNA在肿瘤上皮间质转化中的作用及机制研究进展

随着肿瘤学研究的不断深入,上皮间质转化(epitheliamesenchymal transition,EMT)在肿瘤侵袭和转移中发挥的用逐渐被人们认识和关注。近年来微RNA(microRNA,miRNA)的研究取得了极大进展,但其在肿瘤EMT过程中的作机制仍有待进一步研究。大量研究显示,miRNAs通过多种号通路参与肿瘤EMT的各个环节的调控过程[1]。本文主就miRNAs在肿瘤EMT中发挥的作用及目前研究的最新展进行综述。     

上皮间质转化相关长链非编码RNA与胃癌的关系

胃癌是威胁人类健康的主要恶性肿瘤之一,其发生涉及多步骤、多基因的相互作用过程。上皮间质转化（EMT）是上皮细胞通过特定程序转化为有间质表型细胞的过程。研究表明长链非编码RNA（lncRNA）可以通过与靶蛋白结合、作为竞争性内源RNA竞争微RNA等方式促进或抑制EMT过程,且许多特异表达的EMT相关lncRNA与胃癌的侵袭、转移密切相关。本文主要就EMT相关lncRNA在胃癌侵袭和转移中的调控机制作一综述。     

上皮间质转化与肿瘤侵袭、转移

肿瘤转移是肿瘤发展的重要阶段,是多数恶性肿瘤患者的主要致死因素.上皮间质转化（transformation of epithelial mesenchymal,EMT）作为肿瘤发生转移的第一步,是一个动态的多基因、多步骤的生物学过程,与恶性肿瘤的侵袭、转移关系密切.研究EMT发生发展机制,寻找控制肿瘤侵袭、转移的有效途径或肿瘤治疗新靶点,是目前肿瘤研究的热点之一.该文仅就EMT、相关因子及信号转导通路与肿瘤侵袭、转移的关系作一综述.     

对肿瘤EMT理论的几点质疑

上皮间质转化（epithelial－mesenchymal transition,ENT）是指具有极性的、相互联结紧密的上皮细胞转换成为没有极性的、联结松散的间质细胞从而获得侵袭和辽移能力的过程。近年来EMT在恶性肿瘤的发展和转移方面的作用成为研究热点,但至今并没有足以令人信服的证据证明肿瘤EMT现象在机体中存住。因而,所谓的肿瘤EMT,目前看可能是一个伪概念。     

缺氧诱导因子对肿瘤细胞上皮-间质转化的诱导机制

实体瘤组织内普遍存在低氧现象,缺氧诱导因子(hypoxia inducible factor,HIF)是缺氧条件下传递缺氧信号、介导缺氧效应的关键转录因子;上皮-间质转化(epithelial mesenchymal transitions,EMT)是一个多步骤有序可高度调节的过程,EMT的发生与多种蛋白分子、微环境及Micro RNA等有关,涉及多个信号转导通路和复杂的分子机制,在肿瘤细胞的侵袭和转移过程中扮演重要的角色。研究证实,低氧可通过转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)信号通路、Notch信号通路、Wnt信号通路、刺猬信号通路(hedgehog signaling pathway,Hedgehog)、肝细胞生长因子/肝细胞生长因子(HGF/Met)信号通路及多种转录因子等途径参与肿瘤EMT调控,目前通过抑制HIF来达到阻断EMT过程的研究日益增多且初见成效,揭示低氧诱导的EMT途径可能成为日后肿瘤治疗的新靶点,对于预防和治疗癌症具有重要意义。     

MACC1在结肠癌中的表达及与上皮间质转化的关系

目的：研究MACC1在结肠癌组织中的表达及其在结肠癌EMT过程中的作用。方法：按结肠癌病理分期,将患者标本分位N组（距肿瘤5cm的正常组织）、AB组（I,II期）,CD组（III,IV期）,采用RT-PCR检测MACC1在各组中的表达情况;将融合绿色荧光蛋白（green fluorescent proteins,GFP）的质粒干扰具有转移能力的结肠癌细胞株HCT116,应用RT-PCR、Western blot检测下调MACC1后EMT相关蛋白（E-cadherin、Vimentin）表达情况,应用划痕实验和Transwell实验比较转染前后细胞的侵袭迁移能力。结果：RT-PCR结果显示MACC1在结肠癌组织中表达较正常黏膜组织明显增高（P<0.05）;有淋巴结转移的较未发生淋巴结转移的表达增高（P<0.05）;HCT116经干扰后,E-cadherin蛋白表达升高、Vimentin蛋白表达降低,侵袭转移能力降低（P<0.05）。结论：MACC1基因在结肠腺癌组织中过表达,与结肠癌的侵袭、转移密切相关。MACC1基因促进了结肠腺癌的EMT过程,增强了肿瘤细胞的侵袭转移能力。     

探讨Snail调控上皮间质转化在结直肠癌侵袭、转移方面的作用及意义

目的:转录因子Snail能够抑制E-cadherin (E-cad)的表达促进上皮间质转化(Epithelial to mesenchymal transition,EMT),从而促进肿瘤侵袭与转移.本研究通过检测Snail及E-cad在结直肠癌组织、癌旁组织及结肠癌SW480细胞中的表达,探讨Snail调控EMT 在...     

FOXK1 在肿瘤性疾病中的研究进展

叉头框K1（forkhead box K1，FOXK1）是FOX 家族中的一员，由七百三十多个氨基酸排列组成的，它的特征是相对保守的“叉头”DNA 结构域，可调控细胞的各个过程。它在大多数肿瘤中高度表达，并促进肿瘤的进展，其主要作用机制为调节细胞周期促进细胞增殖；调控不同途径诱导细胞上皮- 间质转化（epithelialmesenchymal transition，EMT）。该文主要阐述FOXK1 在多数肿瘤中的表达情况及意义。     

肝细胞生长因子及其受体在口腔鳞癌和颈淋巴结中的表达

目的通过检测肝细胞生长因子(HGF)及其受体c—Met在口腔鳞癌中的表达水平,探讨HGF／c-Met系统对口腔鳞癌侵袭转移的影响。 方法对50例确诊的原发、复发口腔鳞癌病例标本,采用免疫组织化学(SABC)法检测口腔鳞癌组织和颈部淋巴结中HGF和c Met的表达情况。将收集的病例按病理类型及临床资料分组,并比较各组间HGF和c-Met的表达差异。 结果口腔鳞癌组织及有转移灶的淋巴结中,癌细胞HGF及c-Met蛋白的阳性表达率为100％,颈部淋巴结中HGF的阳性率为60％,淋巴细胞内均无c-Met蛋白的表达。癌细胞c-Met蛋白的表达水平和颈淋巴结内淋巴细胞HGF表达阳性与口腔鳞癌的局部淋巴结转移高度相关(P=0．0000),癌细胞中HGF的高水平表达与肿瘤的侵袭（P=0.0020）、复发相关（P=0.0139）。 结论口腔鳞癌中HGF和c-Met蛋白表达升高、颈部淋巴结中淋巴细胞HGF表达阳性可能促进肿瘤的侵袭、复发、局部淋巴结转移,提示患者预后不良。     

上皮间质转化在乳腺癌中的研究进展

上皮间质转化（epithelial - mesenchymal transition,EMT）是上皮细胞通过特定程序转化为具有间质表型细胞的生物学过程,是一种重要的病理生理现象。EMT 的发生涉及多种信号转导通路,与诱导因子、转录因子等有关。而乳腺癌的发生、发展受多个因素影响和多个信号传导途径调控,近年研究发现 EMT 在乳腺癌的原位浸润和远处转移中发挥重要作用。本文就 EMT 与乳腺癌涉及的信号通路、浸袭转移及耐药的最新研究进展作一综述。     

上皮间质转化的分子机制及其在肿瘤中的作用

参与上皮间质转化（EMT）过程的信号转导机制较多且复杂,目前越来越多的研究显示,EMT与肿瘤细胞的侵袭和转移有着重要联系,是近年来肿瘤转移研究的热点。就EMT相关分子信号机制及其在肿瘤中的作用的研究做一综述。     

上皮-间叶样表型转化参与肿瘤侵袭转移的分子机制研究进展

既往研究提示，上皮一间叶样表型转化（epithelialmesenchymal transition，EMT）是一种基本的生理现象，在胚胎发育过程中参与器官塑形。近年来研究发现，EMT在多种上皮细胞来源的恶性肿瘤侵袭转移过程中也发挥了重要作用。目前，EMT在肿瘤侵袭转移的作用及其调控机制正受到越来越多的关注。     

胃癌组织中HGF/c-Met的组织芯片检测及其与肿瘤血管生成关系

①目的探讨胃癌组织中肝细胞生长因子（HGF）及其受体（c-Met）的表达与微血管密度（MVD）的关系及其意义。②方法应用组织芯片技术结合免疫组织化学SP法对88例胃癌组织及相应癌旁胃组织中HGF、c-Met的表达及以CD105为标记的MVD进行观察。③结果c-Met在肿瘤组织与癌旁胃组织中的表达差异有显著性（x^2=59．9，P〈0．001）；HGF、c-Met在不同组织分化、分期胃癌的表达差异无显著性；在有无淋巴结转移、远处转移胃癌组织之间表达差异有显著性（x^2=3．90～5．15，P〈0．05）；HGF、c-Met高表达同MVD增强显著相关（t=12．82、9．38，P〈0．01）。④结论HGF／c-Met的表达在胃癌侵袭进展、肿瘤血管生成过程中起重要作用，为肿瘤治疗提供了可能的途径；组织芯片是平行、高效的病理学研究手段。     

上皮间质转化在肝细胞癌侵袭转移中的研究进展

上皮间质转化(EMT)现象是指上皮细胞通过特定程序转化获得具有间质细胞表型的过程。EMT在胚胎发生、器官纤维化和肿瘤转移过程中发挥重要作用,在原发性肝细胞癌的转移中存在这一现象。该文重点介绍Notch通路、Wnt(wingless-type)/β联蛋白通路、转化生长因子β/Smad通路和Hedgehog通路,以及转录因子Snail、Twist、ZEB-1和同源盒基因B7的组成及其在原发性肝细胞癌的EMT过程中起到的重要调控作用。EMT分子机制的研究是一个有前景的课题,可为原发性肝细胞癌的治疗提供新的靶点。