非诺贝特对高糖培养肾小球系膜细胞胞外基质产生及降解影响

目的：探讨非诺贝特对糖尿病肾病的保护机制。方法：大鼠肾小球系膜细胞分别培养在正常糖浓度（5.5 mmol.L-1,对照组）、高糖浓度（25 mmol.L-1,高糖组）及25 mmol.L-1葡萄糖＋非诺贝特100μmol.L-1（非诺贝特组）。CCK-8测定系膜细胞增殖;ELISA法检测培养上清液Ⅳ型胶原（Col-Ⅳ）、纤维连接蛋白（FN）、转化生长因子-β1（TGF-β1）、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）;明胶酶谱法检测培养上清基质金属蛋白酶-2,9（MMP-2,9）的活性。结果：高糖组系膜细胞较对照组出现增殖增加,合成基质蛋白Col-Ⅳ,FN增多,MMP-2及MMP-9活性下降,TIMP-1含量增加,TGF-β1分泌增加。与高糖组比较非诺贝特干预后能完全或部分逆转上述变化。结论：非诺贝特能抑制高糖培养的系膜细胞增殖,减少胞外基质合成,增加胞外基质的降解。     

茶多酚对高糖所致人肾小球系膜细胞Ⅳ型胶原合成的影响

目的 :探讨高糖对人肾小球系膜细胞Ⅳ型胶原合成的影响及茶多酚的干预作用。方法 :应用放射免疫法检测高糖条件下体外培养的系膜细胞上清液中Ⅳ型胶原含量及茶多酚干预后其含量的改变 ;应用免疫细胞化学法检测高糖条件下系膜细胞内Ⅳ型胶原的表达以及茶多酚干预后的变化。结果 :高糖可增加系膜细胞上清液及细胞内Ⅳ型胶原的含量 ;茶多酚可抑制高糖条件下上清液中及细胞内Ⅳ型胶原的增加。结论 :高糖可导致人肾小球系膜细胞Ⅳ型胶原合成增加 ,而茶多酚可有效干预此过程。     

促红细胞生成素对高糖环境下系膜细胞凋亡的影响及其可能机制

目的探究促红细胞生成素（EPO）在高糖环境下对正常人肾小球系膜细胞凋亡的影响及其可能机制,为延缓糖尿病肾病（DN）进展寻找新的治疗方法。方法体外培养正常人肾小球系膜细胞。将培养后的正常人肾小球系膜细胞随机分为8组:空白对照（A）组（未加任何刺激物）,高糖（B）组(D-葡萄糖30 mmol·L-1),高渗（C）组(甘露醇25 mmol·L-1),EPO（D）组(EPO 20 U·mL-1),低浓度EPO干预（E）组(D-葡萄糖30 mmol·L-1+EPO 5 U·mL-1),中浓度EPO干预（F）组(D-葡萄糖30 mmol·L-1+EPO 10 U·mL-1),高浓度EPO干预（G）组(D-葡萄糖30mmol·L-1+EPO 20 U·mL-1),Y27632（H）组(D-葡萄糖30 mmol·L-1+Rho激酶抑制剂10μmol·L-1)。各组细胞均培养24 h。RT-PCR检测各组RhoA mRNA、ROCK1 mRNA的表达水平,流式细胞术检测各组的细胞凋亡。结果C、D、E 3组系膜细胞凋亡率与A组比较差异无统计学意义（P>0.05）。与B组比较,C、D、E、F、G 5组系膜细胞凋亡率、RhoA mRNA、ROCK1 mRNA表达水平均降低,H组系膜细胞凋亡率、ROCK1 mRNA表达水平均降低（均P<0.05）;与E组比较,F、G、H 3组系膜细胞凋亡率均升高,RhoA mRNA、ROCK1 mRNA表达水平均降低（均P<0.05）;与F组比较,G、H 2组系膜细胞凋亡率、ROCK1 mRNA表达水平均降低,G组RhoA mRNA表达水平降低、H组RhoA mRNA表达水平升高（均P<0.05）。Pearson相关性分析结果显示,B组及E、F、G 3组RhoA mRNA表达与ROCK1 mRNA表达均呈正相关（r=0.829、0.898、0.831、0.861,均P<0.05）。结论 EPO可抑制高糖诱导的正常人肾小球系膜细胞的凋亡,其作用机制可能与阻断RhoA/ROCK信号通路有关。     

茶多酚对高糖所致人肾系膜细胞活性氧、Ⅳ型胶原合成的影响

目的：探讨高糖对人肾小球系膜细胞活性氧、Ⅳ型胶原合成的影响及其茶多酚的干预作用。方法：系膜细胞在高糖(35mmoL／L D-糖)条件下加入或不加入茶多酚(20μg／ml)培养至36h．运用化学比色法，放射免疫法检测高糖作用后培养系膜细胞上清液中活性氧(SOD和MDA)、Ⅳ型胶原的含量以及加入茶多酚后其含量的改变：应用免疫细胞化学法检测高糖作用后系膜细胞内Ⅳ型胶原的表达以及加入茶多酚后其表达的改变。结果：高糖使系膜细胞上清液中SOD含量减少．MDA含量增加，使培养的系膜细胞上清液中及细胞内Ⅳ型胶原含量增加；茶多酚可提高上清液中SOD活性．降低MDA含量．抑制系膜细胞合成和分泌Ⅳ型胶原。结论：高糖致人肾小球系膜细胞活性氧产生增加．促进Ⅳ型胶原合成和分泌．茶多酚可有效干预高糖的作用．     

PPAR-γ激活对糖基化终末产物引起的大鼠肾系膜细胞外基质积聚的影响

目的：观察过氧化物酶体增殖体激活受体-γ(PPAR-γ)激活对糖基化终末产物（AGEs）引起的大鼠肾系膜细胞细胞外基质积聚的影响。方法：体外培养正常大鼠肾系膜细胞,分别用糖化牛血清白蛋白（AGEs）及未经糖化的牛血清白蛋白（BSA）处理,检测不同浓度AGEs(0、12.5、25、50、100及200 mg·L^-1)对肾系膜细胞条件培养基纤维连接蛋白（FN）、Ⅳ型胶原含量的影响及不同浓度罗格列酮(0、1.25、2.5、5及10 mmol·L^-1)对AGEs（100 mg·L^-1）引起的Ⅳ型胶原及FN积聚的影响。ELISA测定肾系膜细胞条件培养基中FN和Ⅳ型胶原蛋白含量,逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测系膜细胞PPAR-γ mRNA的表达。结果：大鼠系膜细胞有PPAR-γ mRNA的表达;与相应浓度的BSA比较,AGEs（12.5～200 mg·L^-1）可不同程度地刺激系膜细胞FN和Ⅳ型胶原的产生(P<0.01);给予PPAR-γ激活剂(1.25～10 mmol·L^-1)可明显减轻AGEs(100 mg·L^-1)引起的Ⅳ型胶原含量增加(P<0.01)。结论：PPAR-γ激活可以明显减轻AGEs引起的Ⅳ型胶原积聚。     

茶多酚对高糖所致人肾小球系膜细胞Ⅳ型胶原合成的影响

目的：探讨高糖对人肾小球系膜细胞Ⅳ型胶原合成的影响及茶多酚的干预作用。方法：应用放射免疫法检测高糖条件下体外培养的系膜细胞上清液中Ⅳ型胶原含量及茶多酚干预后其含量的改变；应用免疫细胞化学法检测高糖条件下系膜细胞内Ⅳ型胶原的表达以及茶多酚干预后的变化。结果：高糖可增加系膜细胞上清液及细胞内N型胶原的含量；茶多酚可抑制高糖条件下上清液中及细胞内Ⅳ型胶原的增加。结论：高糖可导致人肾小球系膜细胞Ⅳ型胶原合成增加，而茶多酚可有效干预此过程。     

缓激肽对高糖环境下肾小球系膜细胞增殖和细胞外基质分泌的影响

目的观察缓激肽(BK)对高糖浓度下肾小球系膜细胞增殖和细胞外基质分泌的影响。方法采用体外培养的大鼠肾小球系膜细胞,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测系膜细胞增殖,酶联免疫(ELISA)法测细胞外基质分泌。结果高糖(30.0 mmol/L)环境可促进肾小球系膜细胞增殖和Ⅳ型胶原的分泌(P<0.05)。BK、ACEI(贝那普利)均抑制高糖环境下肾小球系膜细胞的增殖和Ⅳ型胶原的分泌(P<0.05)。结论高糖可促使肾小球系膜细胞增殖和Ⅳ型胶原的分泌。ACEI抑制肾小球系膜细胞增殖及细胞外基质分泌的作用机制可能与减少BK的降解有关。     

L158,809和西拉普利对系膜细胞基质蛋白分泌的影响

目的：观察并比较新型血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)-L158，809和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)～西拉普利对体外培养人肾小球系膜细胞转化生长因子-β1(TGF-β1)、纤维连接蛋白、层黏连蛋白和Ⅳ型胶原分泌的影响。方法：体外培养人胎肾小球系膜细胞，首先观察不同葡萄糖浓度(5．6mmol和30mmol)和药物浓度(1μmol、10μmol、100μmol和500μmol)以及不同刺激时间(24h、48h和72h)对系膜细胞增殖的影响；然后将系膜细胞分为低糖(葡萄糖5．6mmol)对照组、高糖(葡萄糖30mmol)对照组、L158,809组(葡萄糖30mmol L158，809 10μmol)和西拉普利组(葡萄糖30mmol 西拉普利10μmol)，48h后测定系膜细胞上清液中TGF-β1、纤维连接蛋白、层黏连蛋白和Ⅳ型胶原含量(酶免法和放免法)。结果：与低糖对照组相比，高糖对照组系膜细胞增殖过度，细胞上清液中TGF-β1、纤维连接蛋白、层黏连蛋白和Ⅳ型胶原含量明显升高；而西拉普利组和L158，809组系膜细胞增殖和细胞上清液中TGF-β1、基质蛋白含量均明显低于高糖对照组。结论：高糖可刺激体外培养系膜细胞过度增殖，促进其对TGF-β1和多种基质蛋白的分泌，L158，809和西拉普利均可明显抑制高糖这种促增殖和促基质蛋白分泌的作用。     

补肾活血法对肾小球系膜细胞MMP-2及TIMP-2表达的影响

摘要: 目的 观察补肾活血法组方中药对基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、膜型基质金属蛋白酶-1（MT1-MMP）、基质金属蛋白酶组织抑制剂-2（TIMP-2）在高糖培养的肾小球系膜细胞（GMC）中表达的影响。方法 将体外培养的GMC分为高糖组（30mmol/L）、正常糖组（5.4 mmol/L）和高糖+补肾活血组方中药组。采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定GMC上清液中Ⅳ型胶原的分泌;免疫细胞化学法及流式细胞仪（FCM）检测MMP-2、MT1-MMP、TIMP-2的蛋白表达。结果 与正常糖组比较,随着培养时间的延长,高糖组细胞培养上清液中Ⅳ型胶原分泌明显增加,MMP-2、MT1-MMP表达减少,TIMP-2表达升高（p<0.01）。补肾活血法组方中药可以上调MMP-2的表达,下调TIMP-2的表达。结论 补肾活血法组方中药可以加速细胞外基质降解,减少细胞外基质积聚,从而防治肾小球硬化。     

补肾活血法对肾小球系膜细胞MMP-2、TIMP-2表达的影响

摘要: 目的 观察补肾活血法组方中药对基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、膜型基质金属蛋白酶-1（MT1-MMP）、基质金属蛋白酶组织抑制剂-2（TIMP-2）在高糖培养的肾小球系膜细胞（GMC）中表达的影响。方法 将体外培养的GMC分为高糖组（30mmol/L）、正常糖组（5.4 mmol/L）和高糖+补肾活血组方中药组。采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定GMC上清液中Ⅳ型胶原的分泌;免疫细胞化学法及流式细胞仪（FCM）检测MMP-2、MT1-MMP、TIMP-2的蛋白表达。结果 与正常糖组比较,随着培养时间的延长,高糖组细胞培养上清液中Ⅳ型胶原分泌明显增加,MMP-2、MT1-MMP表达减少,TIMP-2表达升高（p<0.01）。补肾活血法组方中药可以上调MMP-2的表达,下调TIMP-2的表达。结论 补肾活血法组方中药可以加速细胞外基质降解,减少细胞外基质积聚,从而防治肾小球硬化。     

银杏叶提取物、卡托普利、缬沙坦单用及合用对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞增殖肥大的影响

目的研究卡托普利、缬沙坦及中药银杏叶提取物（GBE）对高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞增殖肥大的影响,探讨三者单用及合用时的异同。方法体外培养大鼠肾小球系膜细胞（MC）,分为正常（NS）组、甘露醇（MA）组、高糖（HG）组、溶媒（DMSO）组、GBE组、卡托普利（Cap）组、缬沙坦（Val）组以及GBE和卡托普利联合用药（GC）组、GBE和缬沙坦联合用药（GV）组。流式细胞仪测定细胞周期,MTT法检测细胞增殖变化情况。结果对高糖引起的细胞肥大,GBE单用、GBE联合Cap、GBE联合Val均可有效逆转,而Cap和Val单用时无此作用;对高糖诱导的细胞增殖,Cap、Val单用以及GBE联合Cap、GBE联合Val均可使其逆转,但GBE对其无明显影响。结论银杏叶提取物和卡托普利、缬沙坦联合应用时对大鼠MC的细胞保护作用更优。     

银杏叶提取物、卡托普利、缬沙坦单用及合用对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞增殖肥大的影响

目的研究卡托普利、缬沙坦及中药银杏叶提取物（GBE）对高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞增殖肥大的影响,探讨三者单用及合用时的异同。方法体外培养大鼠肾小球系膜细胞（MC）,分为正常（NS）组、甘露醇（MA）组、高糖（HG）组、溶媒（DMSO）组、GBE组、卡托普利（Cap）组、缬沙坦（Val）组以及GBE和卡托普利联合用药（GC）组、GBE和缬沙坦联合用药（GV）组。流式细胞仪测定细胞周期,MTT法检测细胞增殖变化情况。结果对高糖引起的细胞肥大,GBE单用、GBE联合Cap、GBE联合Val均可有效逆转,而Cap和Val单用时无此作用;对高糖诱导的细胞增殖,Cap、Val单用以及GBE联合Cap、GBE联合Val均可使其逆转,但GBE对其无明显影响。结论银杏叶提取物和卡托普利、缬沙坦联合应用时对大鼠MC的细胞保护作用更优。     

米格列奈对内皮细胞一氧化氮合成及氧化应激的影响

目的 观察口服降糖药米格列奈对高糖环境下内皮细胞一氧化氮（NO）合成及氧化应激反应的影响.方法 成功培养及传代人主动脉内皮细胞（HAECs）,分为对照组（葡萄糖浓度为5.5 mmol/L）、高糖组（葡萄糖浓度为30 mmol/L）、米格列奈组（30 mmol/L葡萄糖＋10 μmol/L米格列奈）.ELISA法测NO、上清液中内皮型一氧化氮合酶（eNOS）及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的含量;比色法分别检测6、12、24、48、72 h上清中超氧化物岐化酶（SOD）的活力及丙二醛（MDA）的含量.结果 ①米格列奈组24 h NO含量为（232.7 1±8.78）μmol/L,较高糖组低（P＜0.05）,随后逐渐升高,48 h和72 h含量[（263.48±6.32）、（270.91±6.03）μmol/L]较高糖组明显增高,差异有统计学意义（P＜0.05）.②干预24、48、72 h测米格列奈组eNOS的含量[（51.96±2.65）、（59.28±3.63）、（60.41±4.48） μmol/L]均较高糖组增高,差异有统计学意义（P＜0.05）;同步测iNOS含量[（53.28±3.45）、（62.09±3.71）、（59.90±3.60） μmol/L]与高糖组相比明显降低,差异有统计学意义（P＜0.05）.③干预6、12、24、48、72 h测米格列奈组SOD活力[（3.99±0.46）、（5.70±0.14）、（4.98±0.37）、（3.18±0.25）、（3.35 ±0.51） U/mL]较高糖组高,差异有统计学意义（P＜0.05）;测MDA含量[（0.500±0.014）、（0.633±0.018）、（0.623 ±0.051）、（0.510±0.030）、（0.513±0.015） nmol/mL]较高糖组明显降低,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 米格列奈能减少高糖环境中动脉内皮细胞iNOS的生成,增强eNOS的活性和表达,促进内皮细胞NO的产生,同时能减轻高糖引起的氧化应激损伤.     

己酮可可碱联合霉酚酸酯对高糖诱导人肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白-1和纤维连接蛋白表达的影响

目的探讨高糖对人肾小球系膜细胞（human mesangial cells,HMCs）单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemoat-tractant protein-1,MCP-1）及细胞外基质的主要成分（extracellular matrix,ECM）纤维连接蛋白（fibronectin,FN）表达的影响及己酮可可碱（pentoxifylline,PTX）联合霉酚酸酯（mycophenolate,MMF）对上述指标的干预作用。方法将培养的HMCs分为8组：正常对照组（NG,5 mmol/L葡萄糖）;高糖组（HG,30 mmol/L葡萄糖）;甘露醇渗透压对照组（Man,5 mmol/L葡萄糖＋25 mmol/L甘露醇）;高糖＋PTX-0.03组（P1,30 mmol/L葡萄糖＋0.03 mg/mL PTX）;高糖＋PTX-0.3组（P2,30 mmol/L葡萄糖＋0.3 mg/mL PTX）;高糖＋MMF-10组（M1,30 mmol/L葡萄糖＋10μg/mLMMF）;高糖＋MMF-100组（M2,30 mmol/L葡萄糖＋100μg/mL MMF）;高糖＋PTX＋MMF组（P＋M,30 mmol/L葡萄糖＋0.3 mg/mL PTX＋100μg/mL MMF）,分别在24、48、72 h采用RT-PCR法和ELISA法检测PTX、MMF及PTX＋MMF对高糖条件下MCs内MCP-1 mRNA及蛋白、FN表达的影响。结果高糖组HMCs MCP-1 mRNA、蛋白的表达及FN的分泌较正常对照组显著增加（P〈0.01）,且48 h表达最高;不同浓度的PTX、MMF均能下调MCP-1 mRNA、蛋白及FN的表达（P〈0.01）;不同浓度的MMF对MCP-1 mRNA、蛋白的表达及FN分泌的抑制程度不同,呈时间剂量依赖性（P〈0.05）;不同浓度的PTX则随着时间的延长对其抑制作用无明显差别;PTX联合MMF组比单独PTX各组在各时间点的抑制程度更明显（P〈0.01）,比单独MMF各组在各时间点抑制作用增强,（24 h,P〈0.05）,但随着时间延长,差异无统计学意义。结论 PTX及MMF可能通过阻抑MCP-1的表达及FN的分泌延缓糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）中肾小球硬化及间质纤维化的进展,联合给药组作用优于单药,可能从改善血流动力及抗炎角度解释了PTX联合MMF对DN肾脏的协同保护作用。     

淫羊藿苷改善高糖培养乳鼠心肌细胞活性的线粒体相关机制

目的研究淫羊藿苷对抗体外高浓度葡萄糖诱导乳鼠心肌细胞的损伤及其潜在的线粒体相关机制。方法SD乳鼠心肌细胞分别在含5.5mmol／L葡萄糖（正常对照组）、5．5mmol／L葡萄糖＋20.0mmol／L甘露醇（高渗对照组）、25.5mmol／L葡萄糖（高糖损伤组）、25.5mmol／L葡萄糖＋10μmol／L淫羊藿苷（低剂量淫羊藿昔保护组）和25.5mmol／L葡萄糖＋100μmol／L淫羊藿苷（高剂量淫羊藿苷保护组）的培养基中进行原代培养48h后,检测细胞活力、细胞培养上清液乳酸脱氢酶（LDH）含量、细胞活性氧自由基（ROS）生成、超氧化物歧化酶（SOD）活性,同时检测心肌线粒体跨膜电位,并检测线粒体通透性转换孔（MPTP）开放值。结果与正常对照组比较,高糖培养组心肌细胞活性、细胞SOD活性及心肌线粒体跨膜电位水平均显著下降（P〈0．01）,而培养上清液LDH含量、细胞ROS生成及心肌细胞MPTP开放值则明显升高（P〈001）。淫羊藿苷干预减轻了高糖对心肌细胞各项指标的损伤,尤其是高剂量淫羊藿苷保护组的细胞活性、LDH漏出量、ROS生成值、SOD活性、MPTP开放值、线粒体跨膜电位均有明显改善。高渗对照组各项指标与正常对照组相比差异无统计学意义。结论淫羊藿苷对体外高糖培养乳鼠心肌细胞具有保护作用,其作用机制可能通过提高细月旬抗眚化能力．减少ROS诱导的心肌MPTP开放程度．维持线粒体正常跨膜电位而实现的。     

脂联素对高糖环境下肾小球系膜细胞增殖及粘附分子1表达的影响

目的探讨脂联素（ADPN）对高糖环境下肾小球系膜细胞（MCs）增殖及细胞间粘附分子1（ICAM-1）表达的影响。方法将MCs分为三组：①正常组（5．5mmol／L葡萄糖）,②高糖组（25mmol／L葡萄糖）,③ADPN组（25mmol／L葡萄糖,2．5ug／mlADPN）运用MTT测定（24h,48h,96h）后MCs的增殖情况;再将MCs分为三组：①正常组（5．5mmol／L葡萄糖）,②高糖组（25mmol／L葡萄糖）,⑤ADPN组（25mmol／L葡萄糖2．5,5,7．5,10,15,20ug／mlADPN）,作用48小时后运用ELISA法测定各组MCs上清液中ICAM--1的含量。结果高糖组抑制细胞增殖,加A．ADPN后促进细胞增殖。ICAM--1在高糖组表达较高,加入低浓度ADPN对于ICAM--1表达影响不大,10--20mg／LADPN组和高糖组相比,ICAM--1的表达下降,差异有统计学差异（P〈O．05）,且呈剂量依赖性。姑论低浓度ADPN可以促进MCs增殖;中等以上浓度ADPN可以抑制ICAM--1在Mcs的表达。提示ADPN可能通过阻抑ICAM-1表达发挥对DN的保护作用。     

葡萄糖浓度对乳鼠心肌细胞自噬的影响

目的观察葡萄糖浓度对乳鼠心肌细胞自噬的影响。方法建立体外培养乳鼠心肌细胞模型,随机分成对照组（5．5mmol／L）,高糖组（25mmol／L）,对照＋雷帕霉素组（100nmol／L）,高糖＋雷帕霉素组（100nmol／L）。分别测定各组心肌细胞面积;用RT-PCR检测心肌肥大标记基因[心房利钠肽（ANP）、β-肌球蛋白重链（13-MHC）]表达情况;运用Western印迹检测自噬标记性蛋白微管相关蛋白3（LC-3）的表达。结果（1）高糖组心肌细胞肥大相关指标较对照组升高,高糖组LC-3的表达较对照组减低,差异均有统计学意义（P〈0．05）。（2）高糖＋雷帕霉素组心肌细胞肥大相关指标较对照＋雷帕霉素组升高,高糖＋雷帕霉素组LC-3较对照＋雷帕霉素组减低,但差异均无统计学意义。（3）高糖＋雷帕霉素组心肌细胞肥大相关指标较高糖组减低,高糖＋雷帕霉素组LC-3表达较高糖组升高,差异均有统计学意义。结论（1）培养基中葡萄糖浓度升高可导致心肌细胞肥大,同时合并有心肌细胞自噬水平的下降。（2）在高糖培养基中加入雷帕霉素可升高心肌细胞的自噬水平,同时抑制高糖导致心肌细胞肥大效果。（3）培养基中葡萄糖浓度升高导致心肌细胞肥大的效果可能与心肌细胞自噬水平的改变相关。（4）结合本实验的研究结果,自噬在糖尿病性心肌病方面可能起一定作用。     

氧化苦参碱对脂多糖诱导的RAW264.7细胞一氧化氮及其诱导型合酶表达的影响

目的：观察氧化苦参碱（OMT））对脂多糖（LPS）诱导的RAW 264.7细胞一氧化氮（NO）释放量及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的影响。方法：采用LPS诱导RAW 264.7细胞建立细胞炎症反应模型。实验分组：空白对照组、LPS组（1μg/mL）、OMT组（100μmol/L）、LPS＋OMT小剂量组（20μmol/L）、LPS＋OMT中剂量组（50μmol/L）、LPS＋OMT大剂量组（100μmol/L）。采用Griess试剂法测定细胞培养液中NO释放量。采用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）方法测定RAW 264.7细胞iNOS mRNA的表达。结果：OMT显著减少LPS诱导的RAW 264.7细胞NO的释放（P〈0.05,P〈0.01）;同时减少LPS诱导的RAW 264.7细胞iNOS mRNA的表达（P〈0.05,P〈0.01）。结论：OMT可能通过抑制LPS诱导的巨噬细胞iNOS mRNA表达,减少NO的释放量而发挥抗炎作用。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对高糖培养的系膜细胞糖原合成酶激酶-3β和细胞外基质合成的影响

目的观察高糖对大鼠肾小球系膜细胞（GMCs）糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）及细胞外基质成分（ECM）的影响及表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）的干预效果。方法以大鼠GMCs为实验对象,培养48h后,用四甲基偶氮唑蓝（MTT）测定GMCs增殖情况,Western blot法测定GSK-3β蛋白表达,酶联免疫吸附实验（ELISA）检测高糖条件下细胞培养液中细胞外基质成分纤维连接蛋白（FN）、Ⅳ型胶原（ColⅣ）及层粘连蛋白（LN）的含量。结果高糖明显诱导GMCs增殖并抑制GSK-3β磷酸化,EGCG和GSK-3β特异性的抑制剂TDZD-8均能抑制高糖诱导的细胞增生,并增加GSK-3β磷酸化水平。高糖环境下系膜细胞分泌的FN、ColⅣ及LN明显增加（P〈0.05）,EGCG能抑制上述作用。结论EGCG通过GSK-3β信号通路抑制高糖诱导的GMCs增殖,并能抑制GMCs细胞外基质的合成,从而延缓糖尿病肾小球肥大和肾小球硬化。     

血糖水平对老年急性心肌梗死患者预后的影响研究

目的 研究血糖水平对老年急性心肌梗死(AMI)患者预后水平的影响.方法 选取2005～2012年重庆九龙坡区中医院就诊的老年AMI患者432例,根据血糖水平和糖尿病史把患者分为A组(无糖尿病史+血糖＜7.8 mmol/L,121例),B组(无糖尿病史+血糖≥7.8 mmol/L,205例),C组(有糖尿病史+血糖＜7.8 mmol/L,42例),D组(有糖尿病史+血糖≥7.8 mmol/L,64例).对4组患者进行为期6个月的随访,观察心绞痛、心律失常、再梗死、全因死亡4种结局的发生率.结果 ①4组患者中肌酸激酶(CK)峰值比较,差异有统计学意义(F=32.16,P＜0.05),其中A组与B组、B组与C组、C组与D组比较差异均有统计学意义(P＜0.05);4组患者肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值比较,差异有统计学意义(F=18.84,P＜ 0.05),其中A组与B组、B组与C组、C组与D组比较差异有统计学意义(P＜0.05).②4组患者之间心绞痛、心律失常、再梗死、全因死亡4种结局的发生率差异有统计学意义(P＜0.05).结论 血糖水平升高对老年急性心肌梗死的治疗和预后都具有重要影响,因此在AMI治疗过程中应控制血糖水平从而降低AMI患者的预后不良事件的发生.