肠易激综合征研究若干进展

随着脊髓相关疾病、“脑-肠互动”和神经免疫机制研究的深入,及客观评价IBS患者感觉传入通路和大脑信息处理过程的新技术的广泛应用,中枢神经系统在内脏感觉中的确切作用等研究有了一定的进展。     

脑诱发电位与功能性脑成像在肠易激综合征研究中的应用

肠易激综合征(Irritablebowelsyndmme，IBS)是腹部不适或腹痛伴排便异常的一组肠功能障碍综合征，因其缺乏明显形态学及生化异常，病因及发病机制不甚清楚，给诊断及治疗带来了许多困难。近年来，IBS患者内脏感觉异常这一病理生理改变受到广泛关注，为深入了解内脏感觉异常的神经生物学机制，最近几种可客观评价IBS患者感觉传入通路及大脑信息处理过     

5-羟色胺与肠易激综合征关系的研究进展

肠易激综合征(IBS)是一种由胃肠功能紊乱引起的疾病,国内外研究表明IBS与5-羟色胺(5-HT)关系密切,5-HT能使IBS患者的肠道运动增加、对液体的吸收减少和内脏敏感性增高,调控胃肠运动、分泌、吸收及感觉等复杂功能,故5-HT与IBS患者腹痛、腹泻和内脏感觉异常等症状密切相关。     

模拟肠易激综合征动物模型研究的评述

肠易激综合征(irritable bowel syndrome，IBS)是与肠道动力学异常及内脏感觉异常有关的功能性胃肠疾病，是多因素综合作用的结果，肠道动力学异常及内脏感觉异常是发病机制的病理生理学基础。近年来已出现了可模拟IBS某些病理生理学特征的动物模型，并获得部分成功。但由于IBS病因及发病机制的复杂性，患者症状的多样化，导致动物模型研制的困难。     

饮冰水对肠易激综合征患者内脏感觉的影响

肠易激综合征(IBS)患者进冷食和腹部受凉后可出现腹痛、腹胀、腹泻等症状和肠鸣音的改变，但其发生机制尚不清楚。目的：观察IBS患者与对照者饮冰水前后内脏感觉阈值和腹部症状的差异，探讨温度刺激对IBS患者内脏敏感性的影响。方法：测定IBS患者和对照者的初始感觉阈值和排便阈值：予受试者饮4℃冰水220ml，20min后重复上述测定,并连续观察1h受试者的腹痛、腹胀、腹泻等症状和肠鸣音的改变情况。结果：直肠气囊内注入空气后，IBS患者的初始感觉阈值显著低于对照组，排便阈值与对照组无显著差异。饮冰水后，除便秘型IBS，其余各型IBS患者的初始感觉阈值和排便阈值均显著低于对照组.与单纯直肠气囊扩张(即饮冰水前)相比，对照组饮冰水后的初始感觉阈值和排便阈值无明显改变：除便秘型IBS，其余各型IBS患者饮冰水后的初始感觉阈值和排便阈值明显降低。有腹部症状的腹泻型IBS患者饮冰水后的症状轻重与内脏感觉阈值呈直线负相关。结论：饮冰水所致的温度刺激可明显降低IBS患者(除便秘型)的内脏感觉阈值，并与部分腹泻型IBS患者的腹部症状相关，证实’IBS患者的内脏敏感性增高，不同类型IBS患者的内脏感觉功能存在一定差异。     

内脏高敏感与功能性胃肠病

功能性胃肠病(functional gastrointestinal disorders,FGIDs)是指一组以慢性或反复发作的消化道症状就诊,但无明确胃肠黏膜结构改变或生化异常可查的症候群。心理、社会因素可加重FGIDs患者症状,患者可同时伴有躯体症状[1]。其发病机制目前尚不明确,最初该类疾病被认为是胃肠神经官能症,大量的流行病学资料表明,尽管精神压力与患者症状发作有关,但主要还是决定于患者的就医行为。此后,FGIDs发病机制的研究又集中在胃肠动力改变方面,肠易激综合征患者(IBS)、功能性消化不良患者(FD)、非心源性胸痛患者(NCCP)均发现了各种胃肠动力异…     

低FODMAPs饮食改善肠易激综合征症状对中医药治疗的启示

食物在肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)患者发病和治疗中发挥重要作用.食物可以影响IBS发病机制相关的多种生理因素,包括胃动力、内脏感觉、脑-肠相互作用、微生物、渗透性、免疫活性以及神经-内分泌功能等.近年来,IBS的饮食疗法广受关注,有研究表明低可发酵的低聚糖、二糖、单糖、多元醇(fermentable oligosaccharides,disaccharides,monosaccharides and polyols,FODMAPs)饮食可有效改善IBS症状.中医有药食同源之理论,低FODMAPs饮食的研究为我们提供了新思路,提示中医食疗对改善IBS症状有一定优势,"药食一体化"可在很大程度上改善和调节患者体质,从而为恢复IBS患病个体的生理状态提供条件.     

肠易激综合征患者直肠扩张后脑诱发电位的研究

目的 通过比较直肠扩张后脑诱发电位(CEP)的改变,探讨肠易激综合征(IBS)患者内脏高敏感性的发生机制,旨在进一步获得IBS感觉传入通路异常的客观依据。方法 根据罗马Ⅱ标准选择女性IBS患者10例,其中腹泻型6例,便秘型2例,腹泻-便秘交替型2例,另设7例女性健康志愿者为对照组,对其进行直肠气囊扩张,首先测出每例受试者感觉阈值,用1.5倍该阈值空气体积作为刺激(频率1Hz,连续100次,休息10分钟,重复一次),启动并记录两组受试者CEP的变化。结果 直肠节律性机械扩张引出可识别、可复制的CEP。与健康对照者相比,IBS患者N_1,P_1,N_2潜伏期明显缩短(P<0.05),同时,峰间波幅有增大趋势,但无统计学意义(P>0.05)。结论 IBS患者经直肠扩张后产生的CEP的改变证实了其内脏高敏感性及内脏传入通路的异常。     

肠易激综合征与肠黏膜低度炎症相关性的研究进展

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是以腹痛或腹部不适,伴有大便性状及排便习惯改变为特征的功能性肠道疾病,是消化科常见的疾病之一,症状持续或间歇发作,但又缺乏可以解释的异常形态学或生化检查.我国的一项流行病学调查[1]显示普通人群IBS患病率为5.7％.陈新宇等[2]曾调查浙江地区各级医院IBS患者662例,其中老年患者84例,占12.7％.虽然IBS在老年人群发病率相对较低,但随着社会人口老龄化,老年IBS患者在临床亦不少见[3].目前IBS的发病机制尚未完全明确,大多数研究认为IBS的发病与肠道动力异常、内脏感觉异常、炎症、感染、神经-内分泌、遗传、饮食等多种因素的综合作用有关,其中肠黏膜低度炎症(low grade mucosal inflammation,LGMI)被认为是IBS的主要病理学基础,肠黏膜潜在的免疫激活是LGMI的主要表现[4].本文对LGMI与IBS的关系进行综述.     

肠易激综合征内脏高敏感性机制的研究进展

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种以腹部不适和排便习惯改变为特征的胃肠功能性疾病.其发病机制复杂,尚未被人类充分认识,可能与包括心理因素、胃肠道异常运动与分泌、内脏高敏感性在内的中枢和外周因素有关.但有的因子既能够调节胃肠道的运动,又能够调节内脏的敏感性,使IBS患者的胃肠道对应激及食物的敏感性增强.目前认为内脏敏感性增高是其特征性的病理生理基础,但IBS内脏高敏感性确切的神经生物学机制尚不清楚,脑-肠轴上有多种机制单独或共同作用形成内脏感觉的异常.本文综述近年来有关IBS患者肠道神经丛、脊髓及中枢神经系统存在结构或功能的异常.     

肠易激综合征与肠道内分泌细胞

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是指腹痛或腹部不适,同时伴有排便习惯异常或大便性状异常的一组功能性肠病。目前一般认为IBS缺乏形态学或实验检查异常。IBS的发病机制尚不清楚,已经提出的有肠道动力异常、内脏感觉异常、脑肠相互作用、炎症、肠道神经免疫内分泌网络调控失常等。肠道内分泌在肠道的运动、感觉、分泌等方面具有重要的作用,其在IBS发病机制中的作用也倍受关注,对两者关系的研究可追溯到20年前。本文就近年来肠道内分泌细胞与IBS可能关系的研究进行概述。     

肠易激综合征患者小肠运动功能的研究

肠易激综合征(IBS)是临床上最常见的功能性肠病,其病因及发病机制仍不清楚,可能与精神心理异常、内脏感觉异常、胃肠动力紊乱及肠道感染等因素有关。有关IBS结肠动力异常的研究较多,但IBS与小肠运动功能相关关系的研究国内尚少见报道。本研究观察IBS患者小肠消化间期移行性复合运动(MMC)及胃肠通过时间的变化,客观评价IBS     

神经节内板状末梢与食管内脏感觉

食管内脏感觉异常参与了胃食管反流病(GERD)等疾病的发生,被认为是非糜烂性反流病(NERD)、功能性烧心(FH)、非心源性胸痛(NCCP)重要的发病机制之一.通常认为迷走神经主要参与食管生理功能的调节.神经节内板状末梢(intraganglionic laminar endings,IGLEs)是一类特殊的迷走神经机械感受器,本文就其形态、结构、分布等特性,与其调节食管内脏感觉的机制作一综述.     

功能性胃肠道疾病的内脏感觉增强并无部位特异性——消化道敏感性普遍异常的证据

据认为因胃肠道局部内脏感觉改变所致的症状是功能性肠病的一个重要发病机制。然而,患有某种胃肠功能性症状的病人常伴有胃肠道其他部位的症状,提示内脏感觉的增强可能是一种全胃肠道的现象。作者测定了12例肠易激综合征(IBS)和10例功能性消化不良(FD)患者在球囊扩张直肠时的初始感觉(IP)、便意(DD)和紧迫感(U)的阈值以及球囊扩张食管时的初始感觉和不适感的阈值,另测定了他们的躯体感觉阈值,并与正常人进行了比较。 结果:12例IBS患者中3例有上消化道症状,10例FD患者中4例有与结肠相关的症     

5-羟色胺信号系统与肠易激综合征

5-羟色胺(5-HT)是参与调节胃肠道运动和分泌功能的重要神经递质,5-HT信号系统异常可导致胃肠动力及分泌功能异常、内脏高敏感性,与IBS的病理生理改变相关。此文旨在探讨5-HT信号系统在IBS肠道运动和感觉的调节、脑肠轴异常、精神症状、神经保护等方面的作用。     

直肠内温度变化影响肠易激综合征患者内脏感觉阈值

目的 探讨直肠内温度及压力变化对肠易激综合征(IBS)患者内脏感觉阈值的影响，进一步研究IBS的发病机制。方法 通过直肠球囊内注入空气(压力刺激)、38℃温水、4℃冰水(温度刺激)及脐部放置冰袋加直肠球囊内充气，研究直肠温度和压力变化刺激对初始感觉阈值和排便阈值的影响。结果 (1)直肠球囊内注气后，IBS组患者的初始感觉阈值明显低于对照组，排便阈值差异不明显。IBS组中腹泻型与交替型患者的初始感觉阈值及排便阈值均明显降低；便秘型患者的初始感觉阈值稍低于对照组，排便阈值明显增高。(2)直肠球囊内注入4℃冰水后，除便秘型IBS的排便阈值稍有所增加外，其余患者初始感觉阈值及排便阈值均显著降低，以腹泻型变化最明显。(3)脐部放置冰袋可诱发部分患者产生症状，但对初始感觉阈值和排便阈值无明显影响。结论 直肠温度和压力刺激可明显降低IBS患者的初始感觉阈值和排便阈值，以腹泻型患者最显著。内脏对压力和温度的敏感性增高可能是IBS发病的重要机制之一。     

什么导致了肠易激综合征

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种以腹痛或腹部不适伴排便习惯改变和(或)大便性状异常的功能性肠病,该病缺乏可解释症状的形态学改变和生化异常[1].IBS是世界性的常见病,人群患病率在5%～25%之间[2,3],严重影响患者的生活质量并耗费大量医疗资源,但病因和发病机制尚不十分清楚.已经提出的有肠道动力异常、内脏感觉异常、脑-肠轴失调、局部炎症免疫反应等,但任一机制均无法单独解释IBS的各种表现."什么导致了IBS"引起了临床医生和生命科学家的浓厚兴趣,并随着研究水平的提高不断取得新的进展.在刚刚结束的瑞士国际神经胃肠动力年会上,来自世界各地的临床和基础研究者齐聚一堂,就IBS发病机制的最新研究进展做了精彩的学术报告和交流.     

肠道炎症在肠易激综合征发病中的作用

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种以腹痛或腹部不适伴排便异常为特征的功能性肠病,其症状产生可能与胃肠道功能异常(动力改变、内脏敏感性增高)、神经免疫机制、精神心理因素等相关.临床常规检查无形态学改变和生化学异常,但研究发现IBS患者肠道黏膜存在炎性反应,提示潜在的低度炎性可能参与IBS的发病.     

从脑-肠互动的高度认识肠易激综合征

肠易激综合征 (IBS)的病因和发病机制目前尚未完全清楚。大量研究证明 ,胃肠动力与内脏感觉异常是IBS病理生理学的主要特征。亦已证明 ,IBS患者的精神心理异常 ,高于一般人。近年研究还发现 ,急性胃肠感染后IBS发病率显著增高。上述改变反映了IBS发病的不同侧面。近年来随着神经胃肠病学研究的发展 ,有越来越多的研究试图从脑 肠互动的高度 ,把上述不同因素整合起来 ,从更深的层次去揭示IBS的病因和发病机制[1] 。胃肠道有一个从一级感觉神经元、中间神经元到支配胃肠效应的运动神经元组成的、独立于大脑之外的神经系统 ,被称为肠…     

肠易激综合征的诊断与治疗进展

肠易激综合征 (irritablebowelsyndromeIBS)是肠道动力学和内脏感觉异常的胃肠功能性疾病 ,是指一组包括有排便习惯改变 (腹泻 /便秘 )、粪便性状异常 (稀便、黏液便 /硬结便 )、腹痛及腹胀等临床表现的症候群 ,症状持续存在或间歇发作。尽管该病不危及人的生命 ,但却可不同程度的影响工作与生活 ,降低生活质量。IBS的病因与发病机制可能与肠道感染、胃肠动力紊乱、内脏感觉异常及精神心理改变等有关 ,是多种因素综合作用的结果。由于目前对IBS的认识尚不很清楚 ,不同个体的表现也可能不完全一致 ,因而为IBS的诊断与治疗带来了一定的难…