蛇芪胶囊的醒酒保肝作用

蛇芪胶囊以葛花、金银花、枳椇子、五味子、黄芪提取物及腹蛇粉为原料加工制成,对化学性肝损伤具有保护作用。我们制作醉酒及急性酒精性肝损伤的小鼠模型,以醉酒时间、维持时间、乙醇脱氢酶(ADH)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肝组织切片为指标,观察蛇芪胶囊的醒酒保肝作用。     

红毛五加多糖的保肝降酶作用

红毛五加多糖(150～250mg.kg~(-1).d~(-1)×7,ip)可明显降低四氯化碳、硫代乙酰胺、强的松龙和D氨基半乳糖引起的小鼠血清ALT.AST的升高,对体外温孵血清ALT活性却无明显降低作用。     

茵栀黄注射液保肝作用的实验研究

目的：研究茵栀黄（Yinzhihuang,YZH）对D－氨基半乳糖（D－Gal）、CCl4所致小鼠急性、大鼠慢性肝损伤模型保肝作用及对小鼠网状内皮系统吞噬功能的影响。方法：以酶的活性、羟脯氨酸含量、郭清指数k和吞噬指数α为指标,结合肝病理组织学检查,观察药物的保肝作用。结果：YZH对小鼠急性、大鼠慢性肝损伤模型均有显著的治疗作用,并能显著提高小鼠郭清指数k和吞噬指数K和吞噬指数α。结论：YZH具有显著保肝作用。     

肝欣液对小鼠保肝降酶作用的实验研究

目的：探讨肝欣液保肝降酶的作用。方法用肝欣液的两种浓度，小鼠连续灌胃７天，用四氯化碳（ＣＣｌ４）诱发小鼠肝损伤，以生理盐水作空白对照和ＣＣｌ４肝损伤作模型对照，作血清谷丙转氨酶（ＳＧＰＴ）检测和病理组织观察。结果：肝欣液大小两个剂量组ＳＧＰＴ数值略高于空白对照组，但无统计学差异（Ｐ〉０．０５），而与模型对照组比较，则ＳＧＰＴ显著下降（Ｐ〈０．０１）；病理观察；肝欣液大小剂量组小鼠肝组织损伤性病变较     

六月雪水提取物对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的：研究六月雪水提取物对小鼠实验性肝损伤的保护作用。方法：采用四氯化碳（CCl6）、硫代乙酰胺（TAA）、扑热息痛（AAP）致小鼠急性肝损伤模型，测定小鼠血清ALT、AST活性。结果：六月雪水提取物可明显降低四氯化碳、硫代乙酰胺、扑热息痛致小鼠急性肝损伤模型血清ALT、AST活性。结论：六月雪水提取物对四氯化碳、硫代乙酰胺、扑热息痛所致小鼠实验性肝损伤有明显保护作用。     

肝门阻断对家兔肝细胞功能的影响

为了探讨肝门阻断对肝细胞功能的影响。动态观察10只家兔肝门阻断(HVO)及再开放(HVR)时血清谷丙转氨酶(GPT)和谷草转氨酶(GOT)的变化。结果显示,两指标HVO时轻度增高,HVR后进一步升高,HVR 1天时达高峰,随后逐渐下降,7—10天才恢复至阻断前水平。表明肝门阻断对家兔肝细胞功能,在短期内有明显的影响。     

清肝利胆口服液降酶保肝作用的实验研究

给模型小鼠灌服１０ｇ＼２０ｇ、３０ｇ生药／ｋｇ的清肝利胆口服液，对ＣＣＬ４造成的肝损伤，中、高剂量组能降低ＳＧＰＴ，并能明显减少肝纤维组织增生、肝中央静脉周围炎症和灶性坏死的范围，而低剂量组仅表现有降ＳＧ－ＰＴ作用的趋势。     

三姐妹保肝活性成分的研究

目的：寻找三姐妹保肝活性成分。方法：采用四氯化碳所致急性损伤小鼠动物模型,观察三姐妹经不同溶剂处理所得的3种组分对血清谷丙转氨酶活性的影响。结果：三姐妹的乙醇提取物和乙醇提取物的5％盐酸可溶性组分均能明显降低四氯化碳所致急性肝损伤小鼠的血清谷丙转氨酶活性。而从5％盐酸可溶性组分中萃取出来的乙酸乙酯可溶性组分则无效。结论：三姐妹的乙醇提取物和5％盐酸可溶性组分可能是其保肝活性成分。     

芦根多糖保肝作用及抗肝纤维化的研究

目的:观察芦根多糖对肝纤维化的作用,探讨可能的抗肝纤维化的作用机制。方法:以CC l4、花生油(1∶9)皮下注射13周复制大鼠肝纤维化模型,以芦根多糖大剂量(420 mg/kg)、芦根多糖小剂量(210 mg/kg)连续灌胃9周。检测唾液酸(SA)、丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(Hyp)含量及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。摘取肝脏,电镜下观察病理形态学变化。结果:芦根多糖大剂量可降低模型大鼠肝组织Hyp含量和组织中MDA含量;芦根多糖小剂量可降低模型大鼠血清SA和MDA含量,升高模型大鼠血清GSH-Px及血清和组织中SOD活性。电镜下芦根多糖大、小剂量组对肝细胞都有保护作用。结论:芦根多糖大、小剂量均可保护肝细胞并有抗氧化作用,大剂量还可降低胶原含量。提示芦根多糖可通过抗氧化、保护肝细胞、抑制胶原沉积等途径来抑制肝纤维化。     

甲泼尼龙诱导股骨头坏死发生发展的实验研究

目的：动态观察甲泼尼龙诱导家兔股骨头坏死的发生发展,找出股骨头坏死动物模型的确切观察终点。方法：以马血清和甲泼尼龙联用诱导兔股骨头坏死模型的产生,通过活体股骨头 Ｘ 线照片、骨密度的测量、股骨头切片光镜和电镜及骨动力学检查,对动物模型不同阶段进行评价。结果：模型８ 周时 Ｘ 线照片显示：骨质软化,不规则骨小梁吸收,坏死,光镜、电镜检查显示软骨下区骨骼造血细胞减少,脂肪细胞肥大;１６ 周时 Ｘ 线照片显示模型动物骨质疏散,骨小梁模糊,股骨头密度减低,光镜、电镜检查呈现股骨头坏死的早期病理改变,属 Ｆｉｃａｔ 分级的Ⅰ级和Ⅱ级,计数空骨陷窝率明显增加,股骨骨生长测定值明显降低。结论：甲泼尼龙诱导的家兔股骨头坏死８ 周时已开始发生,１６ 周已具备确切、明显股骨头坏死特征。     

肝静脉血流定量分析与肝纤维化分期关系的研究

目的探讨定量分析慢性肝炎肝静脉血流最大正向及逆向流速之和△V(△V=Vs Va)与病理肝纤维化分期的相关性。方法应用彩色多普勒超声检查114例慢性肝炎患者,测量肝静脉血流最大正向及逆向流速之和△V,全部病例的肝纤维化程度均由经超声引导下肝组织病理活检证实,并将△V与肝纤维化病理分期进行对照分析。结果慢性肝炎肝纤维化血流速度的特征表现为:Vs在S0～S4之间差异无显著性;Va在S0～S3之间差异无显著性,在S0～S3时约(10%～28%)表现为0,在S4时约30%表现为0;△V在S0～S3之间差异无显著性,在S0、S1、S2、S3分别与S4之间差异具有统计学意义,P<0.05。在慢性肝炎肝纤维化分期中,△V对S4的诊断敏感性为57.4%,特异性79.8%。当△V小于30cm/s时,可诊断为早期肝硬化或肝硬化。结论慢性肝炎肝静脉血流最大正向及逆向血流速度之和△V的变化,在S0～S3之间无明显诊断意义,当△V小于30时,对S4的诊断有较高价值。慢性肝炎中超声检测肝静脉血流最大正向及逆向血流速度之和△V,对判断慢性肝炎肝纤维化程度方面有一定的临床应用价值。     

牛磺酸对肝癌大鼠肝细胞保护机制的研究

目的探讨牛磺酸（taurine,Tau）对肝癌大鼠肝脏细胞的保护作用。方法将24只Wistar肝癌大鼠随机分成对照组和牛磺酸低、中、高剂量组（饮水中分别添加0.5%、1%、1.5%牛磺酸）,连续喂养5w后取血测定血清丙氨酸氨基转移梅（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）含量,并测定肝脏超氧化物歧化酶（SOD）活性、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力及丙二醛（MDA）含量。结果血清ALT、AST含量明显升高,与对照组比较,有显著性差异（P〈0.05,P〈0.01）,肝脏SOD活性、GSH-Px活力与正常对照组比较,有显著性差异（P〈0.05,P〈0.01）,随着牛磺酸摄入量的增加,各组MDA含量呈逐渐下降趋势,与正常对照组比较,有显著性差异（P〈0.05,P〈0.01）。结论牛磺酸可通过抗氧化损伤作用对肝癌大鼠肝细胞起保护作用。     

脑组织特异表达S100B转基因小鼠的建立

目的S100B在多种神经损伤性疾病中高表达,高浓度的S100B蛋白对中枢神经系统具有毒性作用。建立脑组织特异表达S100B转基因小鼠,用于研究该基因在帕金森病(Parkinson's disease,PD)发病中的作用。方法ELISA法检测S100B蛋白在α-synuclein A53T转基因小鼠脑组织中的表达情况。构建PDGF-hS100B表达载体,显微注射法建立S100B转基因小鼠。PCR鉴定转基因鼠的基因型,Western blot检测基因表达水平。Rota-rod实验检测S100B转基因鼠的运动协调能力。结果S100B在9月龄和12月龄α-synucleinA53T转基因小鼠脑组织中的表达高于野生型小鼠。建立了2个品系的脑组织特异表达S100B转基因小鼠。与野生型小鼠相比S100B转基因小鼠表现出明显的进行性运动协调能力障碍。结论S100B转基因小鼠的建立为研究该基因在PD中的作用提供了工具。     

肝脏增强CT扫描在肝癌诊断中的研究价值

目的探讨肝脏增强CT扫描在肝癌诊断中应用价值。方法回顾性分析我院2014年2月-2016年2月期间接收诊治的51例肝癌患者的临床资料和增强CT扫描影像学资料。结果本组51例患者肝脏增强CT扫描共发现有病灶68个,其中38例为单发,肝右叶为主要受累区,病灶直径范围在2-22cm,平均(3.2±2.1)cm。患者中9例为弥漫性病灶,8例腹水,5例肝门及腹腔动脉周围淋巴结增大现象。结论肝脏增强CT扫描可有效提高肝癌检出率,并能清晰的显示出肿瘤发生位置、大小等特征,在肝癌的诊断中肝脏增强CT扫描具有极其重要的诊断价值。     

维拉帕米对梗阻性黄疸大鼠肝细胞损害保护作用研究

目的研究梗阻性黄疸(简称:梗黄)状态下大鼠肝脏细胞损害的发展规律及机制,探讨维拉帕米对肝细胞保护作用。方法使用生化、免疫组化、末端脱氧核甘酸介导生物素标记(TUNEL)技术和HE染色测量不同组别、不同梗黄时间大鼠肝脏细胞的坏死及凋亡指数(AI)Bax蛋白表达和活性氧(ROS)水平,并进行统计分析。结果随着胆总管结扎时间的延长,单纯梗黄组大鼠(G1)肝脏细胞凋亡和坏死程度逐渐加重,ROS水平持续升高,Bax蛋白表达进行性升高。A1与ROS水平、Bax蛋白表达变化呈正相关。维拉帕米治疗组(G2)呈现相似变化,但各时相点上,细胞坏死及A1均较G1轻。组间ROS水平和Bax蛋白表达差异具有显著性(P<0.05)。结论维拉帕米对梗黄肝细胞损害有明显保护作用。纠正钙稳态失调可能是其抑制细胞凋亡的重要途径。     

莫邦防治化疗药物性肝损伤临床观察

目的观察莫邦（复方甘草酸单铵S）在防治肿瘤化疗引起的药物性肝损伤中的作用。方法将117例肿瘤化疗患者随机分为加复方甘草酸单铵S保肝治疗组59例,单纯化疗组58例,2周后复查肝功能,肝功能异常者,再行保肝治疗7d。结果同步保肝治疗组（A组）肝损伤发生率18．64％（11／59）;单纯化疗组（B组）肝损伤发生率39．66％（23／58）。肝功能异常者经保肝治疗后A组7例显效,3例有效,有效率90．91％（10／11）;B组15例显效,5例有效,有效率86．96％（20／23）。两组药物性肝损伤发生率差异有统计学意义（P〈0．05）。结论复方甘草酸单铵s能预防、治疗肿瘤化疗引起的药物性肝损伤,保证了化疗周期按时、按量进行。     

扛板归对肝纤维化大鼠肝组织瘦素蛋白表达的影响

目的研究中药扛板归对二甲基亚硝胺诱导的肝纤维化大鼠肝组织中瘦素蛋白表达的影响。方法 72只雄性SPF级SD大鼠随机分为6组:正常组(12只)、模型组(9只)、秋水仙碱组(10只)、扛板归高剂量组(11只)、扛板归中剂量组(10只)、扛板归低剂量组(10只),用二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化模型,不同浓度扛板归干预后,肝脏常规取材、制片,免疫组织化学法检测各组大鼠肝组织瘦素蛋白表达的情况。结果模型组大鼠肝组织瘦素蛋白染色强度和范围明显高于正常组,两组比较差异具有统计学意义(χ2=14.32,P<0.05);与模型组比较,扛板归高剂量组、扛板归中剂量组大鼠肝组织瘦素蛋白表达明显降低,差异有统计学意义(χ2=12.80,15.21,P<0.05)。结论扛板归抗肝纤维化的作用机制可能是通过降低瘦素蛋白的表达而调控细胞外基质的代谢。     

病程长短对甲亢性肝损害患者肝功能及预后的影响

目的 :探讨病程长短对甲亢性肝损害患者肝功能及预后的影响。方法 :16 0例接受 1 31 I治疗的甲亢性肝损害患者按病程长短分为 3组 ,于治疗前和治疗后 6个月检测肝功能指标并与健康组进行比较。结果 :1 31 I治疗前 3组患者与健康组相互比较 ,肝损害发生率、肝功能指标差异均有显著性 ,病程越长 ,肝损害发生率及严重程度越高 ;治疗后各组肝功能指标比较差异有显著性 ,病程越长 ,恢复越差。结论 :甲亢性肝损害的发生率、严重程度及 1 31 I治疗后恢复情况与病程长短有密切关系 ,患者应早期诊断 ,及时治疗