API0134对血小板α颗粒膜蛋白和血小板聚集的影响

２０例急性心肌梗死患者在溶栓后随机分为穿心莲有效成分（ＡＰＩ０１３４,ＡＰＩ）组与对照组,治疗１５ｄ,均同时给予阿司匹林等药物。检测溶栓前后血浆α颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）浓度和ＡＤＰ诱导的血小板聚集反应。结果表明,ＡＰＩ组溶栓后７２ｈ血ＧＭＰ－１４０浓度轻度增加,对照组显著性增加（Ｐ〈０．０１）,ＡＰＩ组ＧＭＰ－１４０在溶栓后７２ｈ和１５ｄ均义（７２ｈ,Ｐ〈０．０５;１５ｄ,Ｐ〈０．０１）。研     

老年人糖尿病肾病患者血小板功能和a颗粒膜蛋白—140的变化

测定了老年人糖尿病肾病与无肾病者血小板最大聚集率（ＭＡＲ）、电泳率（ＥＰＭ）及ａ颗粒膜蛋白－１４０（ＧＭＰ－１４０），并与健康人对照。结果表明：与健康人组比较，肾病组和无肾病组ＭＡＲ升高及ＥＰＭ水平降低（Ｐ〈０．０１），肾病组ＧＭＰ－１４０水平升高（Ｐ〈０．０１）。肾病组的ＭＡＲ、ＧＭＰ－１４０的升高和ＥＰＭ水平的下降较无肾病组明显（Ｐ〈０。０１）。提示老年人糖尿病肾病病人血小板活化增强，有助于血     

小剂量阿斯匹林对冠心病人血小板活化观察

选择４０例冠心病患者，随机分组，２０例为治疗组，在常规治疗基础上加用小剂量阿斯匹林（ＡＳＡ）１００ｍｇ／ｄ，并与常规治疗对照组２０例，观察治疗前后的血小板膜表面α－颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）分子数、血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）浓度变化。结果提示：治疗组ＧＭＰ－１４０分子数、ＴＸＢ２浓度治疗后较治疗前有显著性差异（Ｐ〈０．０１），而对照组无显著性差异（Ｐ〉０．０５）。说明小剂量阿斯匹林对血小板活化有     

体外循环期间血小板膜糖蛋白Ib的变化

目的：观察体外循环（ＣＰＢ）期间血小板膜糖蛋白Ｉｂ（ＧＰＩｂ）,颗粒膜蛋白１４０（ＧＭＰ－１４０）及血小板大小的变化。方法：答血流式细胞技术检测１９例二尖瓣置换病人ＣＰＢ前后６个时间点血小板ＧＰＩｂ,ＧＭＰ－１４０及血小板大小的动态变化。结果：肝素和ＣＰＢ均导致部分血小板活化和血小板ＧＢＩｂ的降低（Ｐ〈０．０５）。血小板的活化和血以ＧＰＩｂ的降低呈正相关（Ｐ〈０．０５）,而血小板的大小无明显改变（     

血小板和脂蛋白在冠心病发病中的作用及其临床意义

目的：研究血小板和脂蛋白在冠心病发病中的作用。方法：对３９例心绞痛患和３１例心肌梗塞患测定了血浆ＧＭＰ－１４０、ＴＸＢ２、６－酮－ＰＧＦ１α含量及血脂、脂蛋白、载脂蛋白水平。结果：心绞痛和心肌梗塞患,血浆ＧＭＰ－１４０、ＴＸＢ２、ＴＧ、ＬＤＬ－Ｃ、ＡｐｏＢ平均值,明显高于对照组（Ｐ〈０．０５）ＡＰＯＡ、ＨＤＬ－Ｃ、６－酮－ＰＧＦ１α平均值明显低于对照组（Ｐ〈０．０５）,心肌梗塞组的ＧＭＰ－１     

急性脑梗死患者血浆纤溶活性和GMP-140含量的变化及临床意义

目的：探讨急性脑梗死患者血液纤溶状态及血小板活化状态在血栓形成中的重要意义。方法：对４２例急性脑梗死患者用发色底物法测定血浆ｔ－ＰＡ：Ａ、ＰＡＩ：Ａ和用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定ＧＭＰ－１４０含量。结果：显示急性脑梗死患者在急性期ＰＡＩ：Ａ及ＧＭＰ－１４０含量明显高于正常对照组（Ｐ〈０．０１）,而ｔ－ＰＡ：Ａ含量则明显低于正常对照组（Ｐ〈０．０１）。结论：血浆ｔ－ＰＡ：Ａ、ＰＡＩ：Ａ及ＧＭＰ－１     

肝硬化失代偿期血小板功能与表面α－颗粒膜蛋白变化

２４例肝硬化失代偿期患者ＰＬＴ、ＰＡｄＴ、ＰＡｇＴ均显著低于正常对照组（Ｐ＜０．０１），ＧＭＰ－１４０分子数／血小板显著高于正常对照组（Ｐ＜０．０５），脾切后肝硬化与未切脾肝硬化两组之间以及消化道出血与无消化道出血两组之间均无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。说明肝硬化失代偿患者血小板数量减少、功能低下以及ＧＭＰ—１４０含量增高，血小板在体内处于激活状态。     

肺癌患者血浆中血小板GMP—140的测定

采用ＧＭＰ－１４０单抗ＳＺ－５１采用酶联免疫吸附试验检测了７４例肺癌患者ＧＭＰ－１４０含量并与４０例健康人作了对照，结果发现肺癌患乾血浆ＧＭＰ－１４０均值高于正常人（Ｐ〈０．０１），尤其在肺癌伴转移中尉得更为明显，且亦高于肺癌未转移患者（Ｐ〈０．０５），为进一步探讨血小板在肿瘤增与转移中的作用及临床治疗提供了参考依据。，     

肝硬化失代偿期血小板功能与表面α—颗粒膜蛋白变化

２４例肝硬化失代偿期患者ＰＬＴ、ＰＡｄＴ、ＰＡｇＴ均显著低于正常对照组（Ｐ〈０．０１），ＧＭＰ－１４０分子数／血小板显著高于正常对照组（Ｐ〈０．０５），脾切后肝硬化与未切脾肝硬化两组之间以及消化道出血与无消化道出血两组之间均无显著性差异（Ｐ〉０．０５）。说明肝硬化失代偿患者血小板数量减少、功能低下以及ＧＭＰ－１４０含量增高，血小板在体内处于激活状态。     

慢性肺心病呼吸衰竭对血小板功能的影响

为探讨慢怀肺心病呼吸衰竭对血小板功能的影响，用放免法测定血小板表面α－颗粒蛋白（ＧＭＰ－１４０）、血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酶－前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）水平，并与３０名正常人相对照。结果：肺心病组ＧＭＰ＿１４０、ＴＸＨＢ２水平明显升高，且均与动脉血氧分压（ＰａＯ２）呈负相关（Ｐ〈０．０２）。结论：肺心病呼地血小板处于活化状态，并与低氧血症的严重程度有关。     

急性胰腺炎患者血小板与内皮细胞功能的研究

采用ＥＬＩＳＡ法和单克隆酶联免疫吸附测定了３９例急性胰腺炎患者和２４例正常人的血浆内血小板α颗粒膜蛋白，血栓烷Ｂ２，６－酮－前列腺素Ｆ１α和血管性假血友病因水平。结果显示：急性胰腺炎患者血浆ＧＭＰ－１４０，ＴＸＢ２，ｖＷＦ：Ａｇ水平明显升高（Ｐ〈０．０１），６－酮－ＰＧＦ１α水平明显降低（Ｐ〈０．０１）。动态观察发现，水肿型胰腺炎患者其血浆ＧＭＰ－１４０，ＴＸＢ２，ｖＷＦ：Ａｇ水平于发病第５ｄ出现     

赖诺普利对高血压病血小板活化、血脂、胰岛素抵抗的影响

目的：探讨赖诺普利对高血压患者血小板活化功能、血脂、胰岛素抵抗（ＩＲ）的干预作用。方法：对１１７例高血压患者用赖诺普利治疗４ 周,治疗前后观察血中血小板颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）、空腹血糖（ＦＢＧ）、空腹胰岛素（ＦＩＮＳ）、胆固醇（ＣＨ）、高密度脂蛋白（ＨＤＬ）、甘油三酯（ＴＧ）,计算胰岛素敏感指数（ＩＳＩ）,并以３２ 例正常人对照。结果：赖诺普利有效降低高血压患者血压（ Ｐ＜ ０．０５）。并且显著降低ＦＢＧ、ＦＩＮＳ、ＴＧ、ＧＭＰ－１４０,升高ＩＳＩ（Ｐ＜０．０５）。ＣＨ、ＨＤＬ无显著变化（ Ｐ＞ ０．０５）。结论：高血压病存在ＩＲ、血脂代谢异常,血小板粘附力增强。赖诺普利在有效降压同时,可以纠正基础代谢紊乱     

急性冠状动脉综合征患者血小板活化状态的探讨

目的：探讨血小板表面膜蛋白颗粒（ＧＭＰ－１４０）的增高是否反映了血小板的激活和释放反应。方法：对４５例急性冠状动脉综合征（ＡＣＡＳ）患者,其中１９例急性心肌梗死（ＡＭＩ）和２６例不稳定型心绞痛（ＵＡＰ）,进行血浆ＧＭＰ－１４０、假血友病因子（ｖＷＦ）测定。结果：ＡＭＩ和ＵＡＰ患者血浆ＧＭＰ－１４０、ｖＷＦ明显升高。ＧＭＰ－１４０与血清肌酸激酶及其同功酶、乳酸脱氢酶及其同功酶以及心肌梗死和心绞痛缺血面积均呈正相关。结论：血清ＧＭＰ－１４０是ＡＭＩ和ＵＡＰ发作时体内血小板活化的评估指标。     

冠心病患者血浆VWF：Ag,GMP—140,TXB2,D—dm含量测定结果分析

分别应用单纯抗酶免疫吸附法，双抗体夹心固相酶免疫法及放免法测定４０例健康正常人和４１例冠心病（ＣＨＤ）患者血浆血管性假血友病因子抗原（ＶＷＦ：Ａｇ）血小板α－颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０），血Ｄ－ｄｍ的含量明显高于正常对照缚（Ｐ〈０．０１），急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者血浆含量明显高于心绞痛患者（Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０．０１）提示以分子标志物增高愈显著，病情愈严重，可作为ＣＨＤ的诊断和观察病情的指标之一     

API0134对血小板α颗粒膜蛋白和血小板聚集的影响

２０例急性心肌梗死患者在溶栓后随机分为穿心莲有效成分（ＡＰＩ０１３４,ＡＰＩ）组与对照组,治疗１５ｄ,均同时给予阿司匹林等药物。检测溶栓前后血浆α颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）浓度和ＡＤＰ诱导的血小板聚集反应。结果表明,ＡＰＩ组溶栓后７２ｈ血浆ＧＭＰ－１４０浓度轻度增加,对照组显著性增加（Ｐ＜０．０１）。ＡＰＩ组ＧＭＰ－１４０在溶栓后７２ｈ和１５ｄ均低于对照组,差异有显著意义（均为Ｐ＜０．０５）。ＡＰＩ组１ｍｉｎ和５ｍｉｎ血小板聚集率均低于对照组,差异均有显著意义（７２ｈ,Ｐ＜０．０５;１５ｄ,Ｐ＜０．０１）。研究表明,ＡＰＩ与阿司匹林联合应用可抑制溶栓后血小板的活化,优于阿司匹林单独应用,因此ＡＰＩ有可能用于临床预防溶栓后的再闭塞。     

原发性肾病综合征血浆血小板α颗粒膜蛋白水平的测定

目的：探讨血浆血小板α颗粒膜蛋白（Ｇμｐ－１４０）水平的变化在原发性肾病综合征（ＰＮＳ）中的意义。方法：用放免法测定了２４例ＰＮＳ病人和２０例正常的血浆ＧＭＰ－１４０水平,同时测定末梢血小板（ＰＬＴ）计数、血浆凝血酶原时间（ＰＴ）、血浆纤维蛋白原（Ｆｉｂ）定量、血及尿中纤维蛋白（原）降解产物（ＦＤＰ）。结果：ＰＮＳ病人血浆ＧＭＰ－１４０水平高于正常对照组（Ｐ＜０．０５）,同时ＰＬＴ、血浆Ｆｉｂ、尿ＦＤＰ水平明显升高（Ｐ＜０．０１）。ＰＮＳ病人血浆ＧＭＰ－１４０水平与２４ｈ尿蛋白定量呈正相关（γ＝０．５６,Ｐ＜０．０１）。结果：血浆ＧＭＰ－１４０水平是反映血小板活化的良好指标,血小板活化与肾小球滤过屏障损伤有关。     

当归注射液对冠心病患者血超氧化物歧化酶活性和脂质过氧化物的影响

２４例冠心病患者静脉滴注当归注射液治疗后，血超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、６－酮前列腺素Ｆ１α（６－Ｋ）和６－Ｋ／血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）均升高，丙二醛（ＭＤＡ）、ＴＸＢ２和血小板最大聚集率均降低（Ｐ均＜０．０５～０．０１）。结果表明，当归注射液有增加ＳＯＤ活性，清除氧自由基，抗脂质过氧化反应，减低ＭＤＡ水平，升高ＰＧＩ２，降低ＴＸＡ２，调整ＰＧＩ２／ＴＸＡ２平衡和抑制血小板聚集的作用。     

血小板活化,血栓素A2／前列环素失衡与慢性肺心病关系的临床研究

探讨肺心病患者血小板活化程度及其与血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）／前列环素失衡的关系和在肺心病发病的作用。方法经右微导管测定１０例肺心病患者平均肺脉压（ＭＰＡＰ）;利用放射免疫法测定正常对照组、肺心病组外周静脉和肺心病右心微导管组肺动脉、外周静脉血浆ａ－颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）和６－酮－前列腺素Ｆ１ａ（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ）水平。结果肺心病组急性加重期血浆ＧＭＰ－１４０水平Ｔ     

当归注射液对冠心病患者血超氧化物歧化酶活性和脂质过氧…

２４例冠心病患者静脉滴注当归注射液治疗后血超氧化歧化酶（ＳＯＤ），６－酮前列腺素Ｆ１α（６－Ｋ）和６－Ｋ／血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）均升高，丙二醛（ＭＤＡ），ＴＸＢ２和血小板最大聚集率均降低（Ｐ均〈０．０５～０．０１）。结果表明，当归注射液有增加ＳＯＤ活性，消除氧自由基，抗脂质过氧化反应，减低ＭＤＡ，水平，升高ＰＧＩ２，降低ＴＸＡ２，调整ＰＧＩ２／ＴＸＡ２平衡和抑制血小板聚集的作用。     

急性胰腺炎患者血小板与内皮细胞功能的研究

采用ＥＬＩＳＡ法和单克隆酶联免疫吸附法测定了３９例急性胰腺炎患者和２４例正常人 的血浆内血小板α颗粒膜蛋白、血栓烷Ｂ２、６－酮－前列腺素Ｆ１ａ和血管性假血友病因子水平。结果显 示：急性胰腺炎患者血浆ＧＭＰ－１４０、ＴＸＢ２、ｖＷＦ：Ａｇ水平明显升高（Ｐ＜０．０１），６－酮－ＰＧＦ１ａ水平明 显降低（Ｐ＜０．０１）。动态观察发现：水肿型胰腺炎患者其血浆ＧＭＰ－１４０、ＴＸＢ３２、ＶＷＦ：Ａｇ水平于发 病第 ５ｄ出现下降趋势，而出血坏死型胰腺炎上述 ３项指标不仅没有下降趋势反而持续升高。提 示：胰腺炎患者血小板处于活化状态，内皮细胞功能受损，胰腺组织的血液循环障碍与血小板活化、 内皮细胞受损有密切关系。