针刺对大鼠坐骨神经损伤后腓肠肌萎缩的影响

目的：研究针刺对SD大鼠坐骨神经损伤后腓肠肌萎缩的拮抗作用。方法：72只SD大鼠随机分为4组，治疗1组（n=18），疏波，电压2V，频率：Fl：5Hz。治疗2组（n=18），疏波，电压2v，频率：F1：100Hz。治疗3组（n=18），手针。模型组（n=18），行坐骨神经损伤手术造模，但不行治疗。治疗组与模型组均行坐骨神经损伤，建立失神经支配腓肠肌模型，术后第2日开始给予电针及针刺治疗，分别夹在“环跳”、“足三里”处的针柄上，每次30min，每日2次。手针针刺相同穴位，每次30min，每日2次。分别对比观察l、2、6周后腓肠肌湿重、腓肠肌细胞的直径和截面积及腓肠肌纤颤电位波幅的变化。结果：用电针治疗，尤其是低频电针治疗对SD大鼠坐骨神经损伤后腓肠肌肉萎缩的程度有显著的延缓作用，能减慢腓肠肌湿重、腓肠肌细胞的直径和截面积、腓肠肌纤颤电位波幅值的下降速度。结论：低频电针治疗对SD大鼠坐骨神经损伤后腓肠肌的萎缩有拮抗作用     

电针对DPN大鼠坐骨神经神经生长因子调节作用的实验研究

目的探讨电针治疗糖尿病周围神经病变（DPN）调节作用的机制。方法采用链脲佐菌素（STZ）制备DPN大鼠模型，将大鼠随机分为正常组、模型组、西药组和电针组；电针组取大鼠足三里、肾俞穴进行电针治疗，通过免疫组化和荧光定量PCR技术检测坐骨神经神经生长因子（NGF）蛋白和mRNA的表达。结果模型组、西药组和电针组大鼠NGF蛋白和mRNA的表达明显低于正常组（P〈0．05～0．01）；电针组大鼠治疗后坐骨神经NGF蛋白和mRNA表达上调，明显高于模型组（P〈0．01）。结论电针足三里、肾俞穴能够使DPN大鼠坐骨神经NGF蛋白和mRNA表达上调，促进坐骨神经修复。     

内源性神经营养因子及其受体对针刺的反应

目的:观察针刺治疗周围神经损伤过程中内源性神经营养因子及其受体的变化。方法:实验于2001-09/2002-07在黑龙江中医药大学针灸生理实验室完成。实验分组:选择雄性6个月龄Wistar大鼠150只,体质量(280±20)g,随机分为电针组、手针组、对照组,每组50只。实验方法:实验采用分批造模,分别于第1次造模术后7,14,21,25d继续造模,于最后一批造模并针刺治疗3d后将全部大鼠麻醉后统一处死取材。实验评估:即在术后及针刺治疗3,7,14,21,28d观察各组神经生长因子、神经生长因子受体、碱性成纤维细胞生长因子的免疫组织化学结果并进行横向纵向比较,同时采用半定量的统计方法,每只大鼠取3张相同部位切片(坐骨神经远端),随机取10个视野,求其细胞阳性数的算术平均值。根据阳性细胞数目及染色的深浅,将阳性结果分为4级并依次打分:±(x<5,1分), (x=5～10,2分),"(x=10～20,3分),#(x>20,4分),套用Ridit公式进行统计。结果:纳入大鼠150只,均进入结果分析。损伤坐骨神经段的神经营养因子表达在3d时开始增多,至第14天时,含量及浓度均达到高峰期,但该阶段各组间差异无显著性意义;14d以后,内源性神经营养因子的表达开始下降,电针组与手针组下降较慢,而对照组下降较快。进行Ridit检验后发现,第21天时,电针组与对照组比较有显著性差异;第28天时,电针组、手针组与对照组比较均有显著性差异,电针组优于手针组,但无统计学意义。结论:针刺疗法治疗周围神经损伤的过程与内源性神经营养因子的变化有明确的相关性,针刺疗法可以延长神经营养因子及其受体的分泌时间及含量,且电针组优于手针组。     

针刺对实验性坐骨神经根压迫模型大鼠脑组织中单胺递质的影响

目的:观察针刺对坐骨神经根压迫模型大鼠脑组织中单胺递质水平的影响,探讨针刺对镇痛、促进神经损伤再生修复的作用。方法:实验于2001-03/07在黑龙江中医药大学针灸生理实验室完成。选择Wistar大鼠90只,分为5组,电针治疗组、电针对照组、手针对照组、模型对照组及正常对照组各18只。前4组大鼠均进行坐骨神经根压迫模型制备。①电针治疗组:造模后第3天开始电针治疗,1次/d,每次15min。取穴:双侧L4,L6“夹脊”,患侧“环跳”、“阳陵泉”。进针深度约1cm,轻提插捻转后,针柄接电疗仪。连续波,频率2Hz,电流强度以大鼠腰肌及后肢轻度抖动为度。②电针对照组:取穴:双侧L4～6“夹脊”。余同电针治疗组。③手针对照组:取穴:双侧“肾俞”,患侧“环跳”、“阳陵泉”。采用轻提插捻转手法,不接电疗仪,间隔5min捻针1次,余同电针治疗组。④模型对照组:于造模后第3天开始,每日抓取1次,不做针刺等处置。⑤正常对照组:正常饲养,不做任何处置。各组分别于术后第7,14,28天各麻醉后处死6只大鼠,制备组织匀浆,离心后取上清液测定脑组织中5-羟色胺、5-羟吲哚乙酸及去甲肾上腺素含量应用荧光分光光度法。结果:90只大鼠全部进入结果分析,无脱失。①不同时间点各组大鼠脑组织中5-羟色胺水平的变化:造模后7d,电针治疗组和电针对照组大鼠脑组织中5-羟色胺水平显著高于正常对照组[(190.23±5.05),(170.80±6.99),(150.76±6.65)ng/g(P<0.01,<0.05)]。造模后14d,两电针组5-羟色胺水平进一步提高。至造模后28d,两电针组5-羟色胺水平下降,电针治疗组已接近正常水平(162.51±7.67)ng/g。②不同时间点各组大鼠脑组织中5-羟吲哚乙酸水平的变化:各组大鼠脑组织5-羟吲哚乙酸水平的差异均无显著性意义(P>0.05)。③不同时间点各组大鼠脑组织中去甲肾上腺素水平的变化:造模后7d及14d模型对照组与各针刺组大鼠脑组织中去甲肾上腺素水平均显著高于正常对照组[(35.43±3.08),(36.35±2.62),(36.13±2.63),(34.61±3.26),(30.48±3.18)ng/g;(35.80±3.36),(34.96±2.67),(35.00±3.34),(35.16±3.18),(30.83±2.53)ng/g(P<0.05)],但各针刺组与模型对照组比较差异不明显(P>0.05)。到造模后28d,电针治疗组大鼠脑组织中去甲肾上腺素水平已接近正常,显著低于模型对照组[(31.65±3.53),(34.95±3.11)ng/g(P<0.05)]。结论:①针刺后7～14d产生镇痛效应时,大鼠脑组织内5-羟色胺、去甲肾上腺素水平均增高,但后者与针刺干预无关,可能与造模有关。②随着电针治疗后神经根损伤的修复、疼痛的减轻,5-羟色胺及去甲肾上腺素水平逐渐下降至正常。③电针可以通过对5-羟色胺、去甲肾上腺素的影响和良性调节作用,有效地参与镇痛及神经损伤的修复,促进神经功能的康复。     

针刺疗法对大鼠坐骨神经损伤后运动终板的影响

目的：周围神经损伤后,通过对针刺后运动终板（MEP）组织形态变化的观察,探讨针刺治疗周围神经损伤的机理。方法：将150只Wistar大鼠按照每批30只,共分五个时间点进行造模后随机分为电针组、手针组、模型组,于最后一批造模并针刺治疗3d后将全部大鼠处死取材。将术后及针刺治疗3d、7d、14d、21d、28d各组腓肠肌运动终板进行电镜观察,并进行横向、纵向比较。结果：术后3d各组运动终板形态上无明显区别;术后7d,模型组运动终板电镜下观察微观形态的变化较电针组及手针组明显,电针组及手针组仍维持一定程度的正常结构;术后14—28d,各组运动终板开始恢复,电针组恢复较快,至28d时已基本恢复如常,手针组的微观结构与电针组无明显差别,但嵴排列上相对紊乱。模型对照组也明显恢复,但微观结构及突触后膜形态的恢复较电针组和手针组差。结论：针刺治疗可以在周围神经损伤后改善MEP内的营养物质含量和结构。     

电针对实验性糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经传导速度和超微结构的影响

目的:观察电针对实验性糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经传导速度及神经纤维超微结构的影响。方法:实验于2005-01/12在上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院中心实验室完成。选用清洁级雄性Wistar大鼠100只,按随机数字表法选取15只作为正常对照组。在链脲佐菌素制备实验性糖尿病大鼠(n=85)基础上制备实验性糖尿病周围神经病变大鼠模型,以空腹血糖≥15mmol/L,坐骨神经感觉神经传导速度,运动神经传导速度明显减慢、摆尾温度阈值升高及坐骨神经有髓纤维形态学改变为造模成功的标准。在确认实验性糖尿病周围神经病变大鼠模型成功的基础上,采用随机数字表法抽取60只大鼠,分为3组,即电针经(组、电针非经(组、模型对照组,每组20只。①电针经(组:取肾俞(双)、足三里(双)(,将大鼠固定,针刺0.5cm,并接电针治疗仪,连续波,频率2Hz,20min/次,隔日1次,共治疗12次。②电针非经(组:将大鼠尾尖作为刺激点,具体方法和治疗次数同上。③模型对照组:不作任何治疗,只作与电针经(组相同的固定。④正常对照组:作与电针经(组相同的固定。造模后4周,以神经电生理法测试各组大鼠的运动神经、感觉神经传导速度;造模后8周,应用透射电镜观察各组大鼠的坐骨神经组织超微结构。结果:实验过程中模型对照组、电针非经(组及电针经(组大鼠分别死亡5,4,1只,因此进入结果分析每组分别抽取15只进行指标检测。①各组大鼠造模4周时的坐骨神经传导速度比较:模型对照组的运动神经传导速度、感觉神经传导速度显著低于正常对照组(31.37±3.70,18.17±9.54;41.30±1.15,44.22±8.80)m/s(P<0.01)。电针经(组经治疗后运动神经传导速度、感觉神经传导速度显著高于模型对照组(38.04±2.01,37.98±5.10)m/s(P<0.01),但未达到正常对照组水平(P<0.05);电针非经(组大鼠的运动神经传导速度、感觉神经传导速度与模型对照组差异无显著性意义(32.74±5.42,21.39±5.61)m/s(P>0.05)。②各组大鼠造模8周时的坐骨神经超微结构比较:模型对照组大鼠坐骨神经有髓神经纤维髓鞘结构模糊、松散、排列紊乱,出现空泡状缺损。电针非经(组大鼠坐骨神经有髓神经纤维髓鞘结构松散、排列紊乱,出现断裂或空泡状缺损。电针经(组大鼠坐骨神经髓纤维髓鞘结构损伤脱失的程度较模型对照组有所减轻,但未达到正常对照组水平。结论:电针对糖尿病周围神经病变具有一定的防治作用,其作用可能是通过改善糖尿病周围神经病变大鼠周围神经有髓纤维的形态及功能而实现的。     

不同频率的脉冲电磁场对大鼠坐骨神经损伤的疗效

目的:采用不同频率脉冲电磁场(PEMF)干预坐骨神经损伤大鼠,探索PEMF治疗坐骨神经损伤的最适治疗频率.方法:SD大鼠50只,随机分为假手术组、对照组、2 Hz组、10 Hz组和40 Hz组,每组10只,除假手术组外,所有大鼠按文献方法钳夹坐骨神经造模.2 Hz组、10 Hz组和40 Hz组在强度为0.3 mT,频率...     

针刺丘脑底核后帕金森病模型大鼠抗氧化能力的变化

背景:针灸在治疗帕金森病的有效性已为临床及实验所证实,但是临床仍缺乏系统、完整、可遵循的治疗原则和规律。目的:观察针刺丘脑底核对帕金森病大鼠损毁侧纹状体谷胱甘肽、谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶、丙二醛、一氧化氮合酶的影响。设计:随机对照动物实验。单位:黑龙江中医药大学第二附属医院。材料:实验于2003-01/06在黑龙江中医药大学实验动物中心实验室进行。取健康清洁级成年Wistar大鼠18只,单纯随机分为3组:电针组、模型组、盐水组,每组6只。方法:①模型组:将6-羟基多巴(12μg溶于5μL含2g/L抗坏血酸的生理盐水中)缓慢注入尾壳核,建立纹状体毁损帕金森病大鼠模型,不干预。②盐水组:将6-羟基多巴改为等剂量的生理盐水,其余处理同模型组。③电针组:同模型组造模,术后6周丘脑底核埋针,1周后进行电针治疗(频率为100Hz,强度1mA左右),1次/d,15min/次,连续治疗2周。主要观察指标:所有大鼠在电针组大鼠电针2周后麻醉状态下断头取脑,比色法检测谷胱甘肽、谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶、丙二醛和一氧化氮合酶活性。结果:18只大鼠进入结果分析。①丙二醛浓度:模型组和电针组均高于盐水组[(5.53±0.71),(4.10±0.27),(5.53±0.71)μmol/L,P<0.01],但电针组低于模型组(P<0.05)。②谷胱甘肽和谷胱甘肽过氧化物酶活性:模型组和电针组均低于盐水组(P<0.01),但电针组高于模型组(P<0.05)。③一氧化氮合酶活性:模型组和电针组均高于盐水组[(113.36±2.17),(73.85±5.17),(42.34±1.83)μkat/g,P<0.01],但电针组低于模型组(P<0.01)。结论:针刺后帕金森病模型大鼠抗氧化防御能力得到恢复,神经损伤减轻。说明针刺脑内核团治疗帕金森病的方法是可行的、有效的。     

督脉电针对脊髓损伤大鼠生长相关蛋白43 表达的影响

目的研究督脉电针对大鼠脊髓损伤后生长相关蛋白43(GAP-43)基因及蛋白表达的影响。方法利用多中心急性脊髓损伤打击器建立Sprague-Dawley 大鼠T11脊髓损伤模型,造模成功后分为对照组(A 组,n=18)和督脉电针组(B 组,n=18)。造模后1 周,B 组接受督脉电针治疗每天1 次。两组大鼠于造模后1、2、4、8 周行BBB 后肢运动功能评分;造模后2、4、8 周,采用RT-PCR检测GAP-43 mRNA表达,采用免疫组化染色检测GAP-43 蛋白表达。结果造模后,与A组比较,B组BBB评分明显升高(P<0.01),GAP-43 mRNA相对表达量明显升高(P<0.01),GAP-43 蛋白阳性表达明显增强(P<0.01)。结论督脉电针可促进脊髓损伤大鼠GAP-43 表达。     

大鼠坐骨神经损伤后脊髓运动神经元捷状神经营养因子的表达及针刺干预后的变化

目的:观察了坐骨神经损伤后脊髓运动神经元睫状神经营养因子(ciliarynewrotrophicfactors,CNTF)表达水平及针刺、神经生长因子(nervegrowthfactor,NGF)干预后的相关变化,旨在探讨针刺促进周围神经损伤修复的机制。方法:选用160只Wister大鼠,分电针组、药物组(NGF)、手针及模型、假手术组5组。钳夹坐骨神经制造周围神经损伤模型,采用免疫组织化学染色同光、电镜相结合方法,利用图像分析系统检测不同干预手段、对不同时间点脊髓CNTF阳性运动神经元的计数和吸光度水平。结果:坐骨神经损伤后腰段脊髓CNTF阳性运动神经元数量和吸光度水平7d犤模型组CNTF阳性神经元数为(61.42±0.42)%犦开始下降,14d犤50.94±2.96)%犦明显下降,21d犤42.72±4.51)%犦达最低水平,28d犤49.37±2.70犦开始恢复,伤侧比对侧更为明显(P<0.05);针刺及NGF治疗,能降低神经元死亡数量、减少其吸光度下降程度(P<0.05),并能减轻神经元肿胀变性的形态学变化。结论:针刺及NGF能促进脊髓运动神经元存活、加快内源性CNTF水平的恢复;能减轻神经元的变性坏死程度,减少神经元的死亡。     

神经生长因子和碱性成纤维细胞生长因子联用治疗坐骨神经损伤实验研究

INTRODUCTIONNowdays,manynervenutrientfactorswerefoundtohaverepaireffectonnerveinjury犤1.However,manyexperimentshaveconcen-tratedontheeffectofsinglefactor.Ourresearchwerefocusedoncombinationeffectofnervegrowthfactor(NGF)andbasicfibrob-lastgrowthfactor(bFGF)onsciaticnerveinjuryandprovidecluestoclinicaltreatment.MATERIALSANDMETHODSMaterialsExperimentanimalsandgroupdivision96femaleWistarrats,weighting220-240gwererandomlydividedintonormalsalinegroup,NGFgroup,bFGFgroupandNGF+bFGF…     

Experimental research of curing sciatic nerve injury using nerve growth factor and basic fibroblast growth factor combination

AIM:To explore the co-effect of nerve growth factor (NGF)and basic fibroblast growth factor(bFGF) on the sciatic nerve after injury.METHODS:96 rats were divided into normal saline group,NGF group,bFGF group and NGF bFGF group.Sciatic nerve function index(SFI),nerve conduction velocity,regeneration axon counting were detected in the 3rd,6th,9th,12th week postinjury.RESULTS:The end of SFI,nerve conduction velocity,regeneration axon counting in NGF bFGF group were higher than those in the other groups.CONCLUSION:The co-effect of NGF and bFGF on sciatic nerve is better than the effect of NGF or bFGF alone.     

神经生长因子促进再生坐骨神经中血管生成的量效关系

背景:对于神经生长因子的促血管生成作用的研究,目前还处于探索阶段。目的:探讨神经生长因子对再生坐骨神经中血管形成的剂量效应及其机制。设计:随机对照动物实验。单位:解放军第三二四医院神经内科,解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所三室。材料:健康成年Wistar大鼠32只,雌雄不拘,体质量200～250g。硅胶管(上海新亚医用橡胶厂出产);神经生长因子(美国Sigma公司)。方法:实验于2003-08/2005-02在解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所三室完成。实验分组:采用随机数字法将大鼠分成4组:生理盐水组、50,100,500ng神经生长因子组,每组8只。实验干预:切除大鼠后肢坐骨神经,造成10mm缺损,用单通道的硅胶管桥接大鼠坐骨神经缺损,在桥接管内给药。生理盐水组注入5μL生理盐水。50,100,500ng神经生长因子组注入20mg/L的神经生长因子2.5,5,25μL。实验评估:在第30天时,用免疫组织化学的方法检测大鼠再生坐骨神经新生血管内皮细胞中CD34、vWf、血管内皮生长因子、trkA的表达,并作形态计量分析。主要观察指标:各组大鼠神经再生普通病理及组织化学染色观察。结果:32只大鼠全部进入结果分析。①各组大鼠神经再生病理切片结果:术后30d的坐骨神经近远端完全连接,硅胶管内坐骨神经粗壮程度为:500ng神经生长因子组>50ng、100ng组>生理盐水组。各神经生长因子组再生的坐骨神经的纤维数目和排列规则程度要好于生理盐水组,术后30d可见明显的血管生成。②免疫组织化学染色观察:3种不同剂量的神经生长因子组与生理盐水组比较,4种抗原的表达皆有显著性差异(P<0.05);500ng神经生长因子组4种抗原的表达与100ng和50ng神经生长因子组比较增加(CD34:94.2±6.4,74.2±10.9,77.0±11.0;vWf:116.2±20.0,72.0±13.1,68.0±9.7;TrkA:105.4±10.6,57.8±11.5,58.8±6.5;血管内皮生长因子:89.0±3.0,48.6±7.4,35.2±2.9;P<0.05或P<0.01)。结论:神经生长因子能促进再生周围神经的血管生成,且具有剂量效应;其机制可能与神经生长因子促进trkA、血管内皮细胞生长因子的表达密切相关。     

神经生长因子对挤压伤坐骨神经再生的促进作用

背景神经生长因子(nerve growth factor,NGF)不仅是维持促进中枢神经系统发育、分化、存活的基本的生长因子,而且在外周神经损伤的修复中也起着重要的作用.目的观察NGF肌注对大鼠坐骨神经挤压伤后神经再生恢复以及功能的影响.设计以实验动物为研究对象,随机对照的重复观察测量,探索性研究.单位一所军医大学的新药评价中心.材料实验于1999-07/2000-03在第二军医大学基础部新药评价中心完成.SD大鼠40只,雌雄各半,体质量200～250 g,上海西普尔-必凯实验动物有限公司提供.方法将40只大鼠随机分成NGF高、中、低剂量组,正常对照和模型对照组.距坐骨切迹远端6 mm处钳夹坐骨神经,使产生-4 mm宽的挤压伤.NGF高、中、低剂量组分别给予NGF 8,4和2μg/kg(1.6×103,8×102和4×102 IU/kg)药物,肌注1次/d,连续56 d.主要观察指标①手术后的不同时间神经传导速度(nerve conduction ve1ocities,NCV)和坐骨神经功能指数(sciatic functional index,SFI).②组织形态学评价.结果与模型对照组相比,高剂量组在35,56 d,中剂量组在35 d的NCV均显著加快(t=2.32～5.14,P＜0.05～0.01);高、中、低3个剂量组在手术14 d后的SFI与模型组相比,差异均有显著性意义(t=2.29～6.28,P＜0.05～0.01),且高剂量组恢复较明显,至56 d各剂量组SFI各组差异均无显著性意义;组织形态学显示,NGF治疗组神经髓鞘、轴索与正常对照组相比,差异无显著性意义;而模型组髓鞘出现脱失,细微结构不清晰,许旺细胞变性坏死.结论NGF对大鼠坐骨神经受损部位的神经髓鞘及轴索有明显的改善作用,能促进其神经纤维的再生及神经功能的恢复.     

神经生长因子不同给药方式对坐骨神经吻合后修复与再生的影响

背景：神经生长因子对神经损伤后的修复有促进作用,但目前对不同用药方式的优劣性尚有争议。目的：观察鞘膜内与局部应用神经生长因子对兔坐骨神经吻合后修复与再生的影响。方法：将24只新西兰大白兔坐骨神经切断后再缝合,分别向兔鞘膜内或损伤局部注射30μg神经生长因子或等量生理盐水结果与结论：坐骨神经损伤后12周,鞘膜内注射神经生长因子组损伤坐骨神经鞘膜增厚,神经纤维排列较整齐,与正常神经纤维差异不大;且其神经干传导速度、有髓神经纤维数目、髓鞘厚度也明显高于其他组（P〈0.05）,损伤局部注射神经生长因子组次之。说明神经生长因子具有促进外周神经吻合后修复与再生的功能,鞘膜内应用优于局部注射。     

经皮电刺激对大鼠脊髓损伤后神经胶质酸性蛋白和神经生长因子表达的影响

目的:探讨经皮电刺激(TES)对大鼠脊髓损伤(SCI)后神经胶质酸性蛋白(GFAP)和神经生长因子(NGF)表达的影响。方法:选用成年雄性SD大鼠72只,随机分为3组:正常组(A组)、TES组(B组)和模型组(C组)。A组8只,B、C组各32只。用Allen法,复制T9脊髓不完全损伤动物模型。B组损伤后给予损伤部位上2cm位置的皮肤及右下肢小腿位置的皮肤TES治疗7d。BBB评分后,运用免疫组织化学染色和蛋白质印迹来检测GFAP、NGF的表达变化。结果:BBB评分显示,B组与C组相比,评分增加幅度大(P<0.05),SCI各组BBB评分均明显小于A组(P<0.05)。免疫组化和Western印迹检测结果显示在实验观察的7d中,B组与C组相比,GFAP的表达减少,在第5天达到最低值(P<0.05);NGF的表达一直在增加(P<0.05)。结论:在SCI后1—7d内,TES能抑制GFAP的表达,促进内源性NGF的合成,可能创造有利于神经再生的微环境,减少胶质瘢痕的形成。     

微囊化转染神经生长因子基因细胞移植在周围神经再生中的作用

目的探讨应用免疫隔离技术进行转染神经生长因子（NGF）基因的3T3细胞移植促进周围神经损伤后再生的可行性.方法采用海藻酸钠-聚赖氨酸-海藻酸钠（APA）微胶囊包埋NGF-3T3细胞并进行培养;制备坐骨神经横断损伤SD大鼠模型,96只SD大鼠随机分A组（微囊化NGF-3T3细胞组）、B组（空胶囊组）、C组（转染NGF的3T3细胞组）和D组（阴性对照组）.分别采用神经干动作电位（NAP）、神经传导速度（NCV）和坐骨神经功能指数（SFI）检测坐骨神经功能恢复情况.结果微囊化NGF-3T3细胞培养后保持活性和增殖能力,将具有分化潜能的大鼠嗜铬细胞瘤细胞与其共培养,7 d时细胞胞体分化成多边形或锥形,形成突起;培养10 d左右NGF分泌量最高,达269 pg/ml;培育50 d仍然保持在208 pg/ml.移植术后4、8及12周时,A组大鼠的NAP及NCV均大于B、C、D组（P＜0.05）,而B、C、D三组之间无显著性差异（P＞0.05）;A组大鼠的SFI恢复情况优于B、C、D组（P＜0.05）,而B、C、D三组之间无显著性差异（P＞0.05）.结论微囊化NGF-3T3细胞在体外培养一定时间后,仍保持增殖能力和生物活性,移植到大鼠周围神经损伤局部后可长时间存活,并通过持续分泌NGF起到促进周围神经修复的作用.     

电针刺激百会及大椎穴对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的保护

背景:中国传统医学针灸治疗缺血性脑损伤可提高脑的抗损伤能力并加快损伤修复.目的:观察百会、大椎两穴同时给予电针刺激后大鼠脑源性神经生长因子及胆碱乙酰转移酶的表达水平,探讨电针对缺氧缺血性脑损伤的保护作用.设计:随机对照实验. 单位:郑州师范高等专科学校生命科学系.材料:实验于2000-06/2001-09在郑州大学基础医学院人体解剖教研室完成.实验选取出生后7 d的清洁级Wistar大鼠50只,随机分为假手术组10只、模型对照组20只、电针治疗组20只.自制常压缺氧舱,40 cm×50 cm×60 cm,有两个2 em×2 cm的小孔与外界相通,钠石灰吸收舱内水分和CO2.方法:①模型建立及电针刺激:假手术组不造模,模型对照组及电针治疗组建立缺氧缺血模型.造模后两组大鼠在室温中恢复1～4 h后,进行低氧处理,即置于恒温37℃的常压缺氧舱内,以1.5 L/min的速度通人8 mL/L O2,920 mL/L混合气体,2 h后将动物取出,返回母鼠身边继续哺乳喂养.电针治疗组从造模后第2天开始,用一寸毫针,沿皮斜刺百会穴(顶骨正中)及大椎穴(第7颈椎与第1胸椎间,背部正中),两穴同时给予电针刺激,施以连续波,频率16Hz,强度10V,留针10 min,1次/d,10 d为1个疗程,共两个疗程,两个疗程间隔2 d.模型对照组动物造模后未进行任何治疗.②细胞记数:模型对照组及电针治疗组大鼠于缺氧缺血后22 d给予麻醉处死,取左侧脑组织制作石蜡切片,光镜下对各组切片的免疫阳性细胞进行记数.评估脑神经细胞功能状态,选择海马区进行胆碱乙酰转移酶阳性细胞数计数,每张脑片随机选取5个视野,求出阳性细胞的算术平均值.评估神经组织损伤修复作用,选择皮质和海马区脑源性神经生长因子阳性细胞数计数,方法同上.主要观察指标:新生大鼠电刺激后脑组织胆碱乙酰转移酶和脑源性神经生长因子免疫阳性细胞的表达.结果:①脑海马区胆碱乙酰转移酶免疫阳性细胞的表达:与假手术组比较,模型对照组明显降低,而电针治疗组则无明显变化[(24.46±8.24),(13.96±7.62),(25.54±5.05)个/视野,P＜0.05,P＞0.05];电针治疗组高于模型对照组(P＜0.05).②脑皮质和海马区脑源性神经生长因子免疫阳性细胞的表达:与假手术组比较,模型对照组和电针治疗组均明显升高[(14.14±6.11),(24.49±8.31),(31.35±9.92)个/视野,P均＜0.05;(13.42±5.56),(21.93±5.12),(27.63±7.15)个/视野,P均＜0.05];电针治疗组高于模型对照组(P＜0.05).结论:电针刺激使缺氧缺血动物中枢胆碱能神经系统处于积极活动状态,使脑源性神经营养因子数量上升增进缺氧缺血动物的神经修复功能.     

电针对面神经损伤后再生室中神经生长因子的影响

背景:通过动物实验和临床研究,已获得了电针能促进周围神经再生的证据,但其机制尚没有明确的结论。神经营养因子可以维持损伤神经的神经元存活和促进轴突的再生,观察神经生长因子在电针刺激前后的变化,可能为揭示电针治疗周围神经病变提供新思路。目的:观察电针对面神经损伤后再生微环境中神经生长因子的影响。设计:完全随机分组设计,对照动物实验。单位:四川大学华西医院针灸科。材料:实验于2001-09/12在四川大学华西医院动物实验中心的实验室完成。选用成年健康的新西兰兔50只,随机分为2组:针刺组和对照组,每组25只。方法:①实验动物静脉麻醉后,分离暴露面神经上颊支,在手术放大镜下切断神经,用硅胶管将两断端嵌入并缝合固定,形成再生室。针刺组于术后当天麻醉完全醒后开始接受电针治疗,取穴:翳风,地仓,颊车,合谷。刺灸方法:翳风,直刺1cm,地仓透颊车1.5cm,合谷0.5cm。电针两极分别置于翳风和地仓,选用疏密波,频率18～20Hz,电压1.5V,留针30min,1次/d,干预14d;对照组不作任何处理。②术后3,5,7,10,14d分别处死10只动物,实验组与对照组各5只。抽取再生室内液体,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定再生室内神经生长因子水平。③计量资料差异比较采用t检验。主要观察指标:术后3,5,7,10,14d两组再生室内神经生长因子水平比较。结果:兔50只均进入结果分析。在术后3～7d,实验组和对照组再生室内神经生长因子水平差异不明显(P>0.05),术后10和14d,实验组再生室内神经生长因子水平明显高于对照组犤术后10d:(2793.0±163.1),(2571.1±91.6)ng/L;术后14d:(2696.1±147.5),(2243.7±271.2)ng/L,t=4.45,3.44,P<0.01犦。术后第7天,实验组和对照组再生室内神经生长因子水平均达到峰值,但对照组在术后14d开始降低,实验组仍保持在较高的水平。结论:电针对面神经损伤后再生微环境中神经生长因子水平有提高其水平和维持平稳水平不下降的作用,这可能是电针刺激促进周围神经再生机制的一方面。