白芨多糖对胃溃疡大鼠的干预作用及其机制研究

目的研究白芨多糖对胃溃疡(GU)模型大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)及病灶组织的核因子-κB(NF-κB)p65基因及其蛋白表达影响。方法用乙酸直接烧灼法复制GU大鼠模型。按随机数字表法将大鼠分为6组:正常组、模型组,阳性对照组(0.3 g·kg^-1·d^-1雷尼替丁灌胃)和大、中、小3个剂量实验组(50.0,25.0,12.5 mg·kg^-1·d^-1白芨多糖灌胃),每组10只;正常组和模型组大鼠给予蒸馏水灌胃,各组均1次/天,连续15 d。用酶联免疫吸附法检测大鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-6含量,以实时荧光定量PCR法和蛋白免疫印迹法检测组织中NF-κB基因和蛋白表达情况。结果正常组、模型组、阳性对照组和大、中、小3个剂量实验组的血清TNF-α含量分别为(571.13±11.85),(759.25±21.11),(636.63±3.70),(611.75±12.46),(741.63±11.99)和(756.88±8.34)pg·mL^-1;这6组的IL-1β的含量分别为(400.50±30.39),(532.13±11.76),(458.88±9.48),(422.00±21.50),(508.63±15.68)和(523.38±10.18)pg·mL^-1;这6组的IL-6的含量分别为(295.63±11.15),(429.00±11.56),(340.63±9.68),(317.88±10.80),(377.50±14.15)和(417.75±9.36)pg·mL^-1;这6组的NF-κB p65基因表达量(2-ΔΔCt值)分别为1.00±0.00,1.37±0.02,1.29±0.02,1.23±0.03,1.33±0.02和1.35±0.03;这6组的NF-κB p65蛋白表达量(灰度值)分别为0.60±0.11,1.24±0.36,0.79±0.14,0.63±0.09,0.87±0.15和1.16±0.25。上述指标:模型组与正常组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01),大、中2个剂量实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论白芨多糖可通过抑制促炎因子TNF-α、IL-1β和IL-6异常分泌,并下调NF-κB p65基因及其蛋白表达,从而发挥保护胃黏膜的作用。     

海地瓜岩藻聚糖硫酸酯抑制慢性低度炎症反应及机制研究

目的 采用胰岛素抵抗模型小鼠研究海地瓜岩藻聚糖硫酸酯(fucoidan from Acaudina molpadioidea,Am-FUC)对慢性低度炎症反应的影响。方法 以高脂高果糖饲料饲喂法建立胰岛素抵抗小鼠模型,灌胃Am-FUC(80mg.kg-1.d-1)90d。实验结束后,检测小鼠空腹血糖、空腹胰岛素水平和血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、瘦素(leptin,Lep)、抵抗素(resistin,Res)、游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)等促炎因子水平及脂联素(adiponectin,ADP)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)等抗炎因子水平;采用q-RT-PCR法检测小鼠肝脏中TNF-α、IL-6、Lep、ADP mRNA表达及NF-κB通路中关键基因IKKβ、IκB-α、NF-κB mRNA表达。结果 Am-FUC可显著降低胰岛素抵抗小鼠空腹血糖和空腹胰岛素水平;显著降低血清中促炎因子分泌及TNF-α、IL-6、Lep mRNA表达,提高抗炎因子分泌及ADP mRNA表达;显著下调NF-κB通路中关键基因NF-κB、IKKβ mRNA表达,上调IκB-α mRNA表达。结论 Am-FUC具有抑制慢性低度炎症反应作用,其作用机制与下调NF-κB信号转导通路有关。     

当归水溶性低分子质量部分抗炎作用研究

目的:探讨当归水溶性低分子质量部分抗炎作用的研究。方法:首先取80只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、氢化可的松2 mg·kg^-1组和当归水溶性低分子质量部分0.18 g·kg^-1、0.09 g·kg^-1组。按1 mg·kg^-1脂多糖(LPS)腹腔注射制作炎症模型,ELISA测定血浆肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(IL-6),比较各组给药前后TNF-α和IL-6的差异。然后取40只KM小鼠随机分为4组进行二甲苯致小白鼠耳肿胀试验,比较各组耳肿胀度。结果:与模型组比较,当归水溶性低分子质量部分组TNF-α、IL-6水平明显降低(P<0.05);当归水溶性低分子质量部分可明显抑制二甲苯致小白鼠耳肿胀(P<0.01)。结论:当归水溶性低分子质量部分具有明显的抗炎作用。     

罗浮山百草油抗炎作用机制及活性组分筛选研究

目的:研究罗浮山百草油体内及体外抗炎作用的药效及作用机制并初步筛选其活性组分.方法:分别使用二甲苯致小鼠耳肿胀法及脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠单核巨噬细胞白血病细胞RAW264.7炎性模型检测罗浮山百草油的体内及体外抗炎作用,使用RT-PCR法及ELISA法检测细胞内炎性因子变化;通过...     

白细胞介素-4负调控NF-κB通路抑制炎症反应的机制研究

摘要：目的 探讨白细胞介素（IL）-4 对于脂多糖（LPS）诱导的 Ana-1 细胞髓样分化因子 88（MyD88）/核因子 （NF）-κB信号通路的影响。方法 将小鼠巨噬细胞Ana-1分为LPS组（给予50 μg/L LPS刺激）和LPS+IL-4组（10 μg/L IL-4预培养1 h后,给予LPS 刺激）。在0、0.5、1和2 h时收集细胞培养上清液。采用RT-PCR 检测MyD88和 NF-κB mRNA的相对表达水平;Western blot法检测MyD88、NF-κB总蛋白、NF-κB p65蛋白表达水平;ELISA法检测 NF-κB p65胞核/胞浆比例,以及细胞培养上清液中IL-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α含量。结果 随着细胞培养时间 的延长,LPS组MyD88、NF-κB mRNA和蛋白表达水平,NF-κB p65胞核/胞浆比例,IL-6和TNF-α水平均呈逐渐升高 的趋势（P＜0.05）;而 LPS+IL-4 组 MyD88 mRNA 表达水平无明显变化（P＞0.05）,MyD88 蛋白表达水平、NF-κB mRNA和蛋白表达水平、NF-κB p65胞核/胞浆比例、IL-6和TNF-α水平则均呈先升高后降低的趋势（P＜0.05）;LPS+ IL-4组MyD88 mRNA和蛋白表达水平、NF-κB p65胞核/胞浆比例、IL-6和TNF-α水平在1 h和2 h时显著低于LPS组 （P＜0.05）,而2组不同时间点NF-κB mRNA和蛋白表达水平比较差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论 IL-4发挥 抗炎作用可能与抑制MyD88/NF-κB信号通路活化有关,IL-4可下调促炎细胞因子IL-6和TNF-α的表达。     

曲古抑菌素对肿瘤坏死因子α诱导U937细胞IκB-α蛋白降解的影响

目的:探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素(trichostatin A,TSA)与肿瘤坏死因子α(TNF-α)分别或联合作用于人类单核细胞白血病细胞株U937细胞前后,IκB-α蛋白的表达变化及其在NF-κB激活过程中的作用。方法:分别将TSA、TNF-α单独或联合作用于U937细胞,用免疫印迹法及荧光显微镜检测NF-κB/P65蛋白在该细胞中的表达及定位的变化;流式细胞术和免疫印迹法分析IκB-α蛋白表达的变化。结果:①荧光显微镜观察:分别作用45min后,NF-κB/P65蛋白分布于对照组及TSA处理组的细胞浆;而TNF-α处理组胞浆、胞核中均可见P65蛋白分布;TSA TNF-α联合处理组仅胞浆表达P65蛋白。免疫印迹结果同样证实,作用相同时间后,TNF-α处理组细胞核表达P65蛋白,TSA TNF-α联合处理组细胞核内P65蛋白表达较前者明显减少;②流式细胞术结果表明,经相同时间处理后,TSA TNF-α联合处理组的IκB-α蛋白平均荧光强度较TNF-α处理组明显增高(P<0.05);免疫印迹结果也显示,作用45min后,TNF-α处理组细胞IκB-α蛋白表达较对照组明显降低,TSA TNF-α联合处理组细胞IκB-α的表达较前者明显增高,但在作用2h后二者IκB-α蛋白表达差异无显著性。结论:TSA能部分抑制TNF-α诱导的U937细胞IκB-α的降解,从而抑制NF-κB的激活。TSA有可能通过影响NF-κB信号途径发挥抗肿瘤作用。     

NF-κB的表达情况与冠状动脉病变程度相关性研究

目的研究核因子(NF-κB)通路的表达情况与冠状动脉病变程度相关性。方法 128例行冠脉造影后诊断为冠心病患者(冠心病组),依据血管狭窄程度将其分为轻度病变组(38例)、中度病变组(46例)、重度病变组(44例)。并选择冠状动脉造影正常的50例患者作为对照组。所有患者均检测血清炎症因子白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及NF-κB,分析IL-6、TNF-α及NF-κB与冠状动脉病变程度的相关性。结果冠心病组IL-1、TNF-α及NF-κB水平明显高于对照组(P<0.05),冠心病各组IL-6、TNF-α、NF-κB水平比较差异有统计学意义(P<0.05),可见IL-6、TNF-α、NF-κB水平随冠状动脉狭窄程度加重而升高。结论血清NF-κB表达水平随冠状动脉病变程度的加重而升高,可作为冠心病治疗的新靶点。     

银杏叶提取物对二甲苯中毒性肝损伤防治机制的研究

目的 探讨银杏叶提取物 （GBE） 对二甲苯中毒小鼠肝组织炎性因子表达的影响及作用机制。方法 将清洁级健康昆明种小鼠30只随机均分为正常对照 （Control） 组、 模型 （Model） 组、 银杏叶提取物干预 （GBE） 组。3组均自由进食, Model组和GBE组均通过吸入浓度为110～130 mg/m3 （采集箱内空气样本, 用气相色谱直接进样法测得） 气体二甲苯, Control组小鼠吸入空气。GBE组腹腔注射50 mg/ （kg·d） 的银杏叶提取物注射液; Control组和Model组均腹腔注射等量生理盐水。8周后处死动物, 留取血清、 肝组织备用。检测血清丙氨酸转氨酶 （ALT）、 天冬氨酸转氨酶（AST）、 总胆红素 （TBIL）、 碱性磷酸酶 （ALP）、 γ-谷氨酰转移酶 （GGT） 水平, HE染色观察肝组织病理改变, 采用RT- PCR和Western blot检测肝组织核转录因子 （NF） -κB、 肿瘤坏死因子 （TNF） -α mRNA及蛋白表达。结果 与Control 组比较, Model组肝组织损伤严重, 血清生化指标 （ALT、 AST、 TBIL、 ALP、 GGT） 明显升高, NF-κB、 TNF-α mRNA和蛋白表达均明显升高 （均P＜0.05）; 与Model组比较, GBE组小鼠肝组织损伤程度减轻, 血清生化指标 （ALT、 AST、 TBIL）降低, NF-κB、 TNF-α mRNA和蛋白表达量下降 （均P＜0.05）。结论 银杏叶提取物通过抑制NF-κB、 TNF-α炎性因子的表达, 从而减轻二甲苯中毒小鼠肝组织炎症反应。     

芦丁通过抑制 NF-κB信号通路缓解大鼠结肠炎的研究

目的探讨芦丁对右旋葡聚糖硫酸钠( DSS)诱导的大鼠溃疡性结肠炎( UC)的缓解作用以及对核因子 κB(NF-κB)信号通路的影响。方法 2020年 4—5月建立右旋葡聚糖硫酸钠( DSS)诱导的 UC模型。将大鼠分为对照组、模型组和芦丁组( 20、 40、80 mg/kg)。观察各组大鼠的疾病活动指数( DAI),比色法检测结肠组织髓过氧化物酶( MPO)活性, Elisa法检测大鼠结肠组织中的肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)和白细胞介素 -6(IL-6)水平,并采用蛋白质印迹法( western blotting)测定各组大鼠结肠组织的人磷酸化 IκB激酶 -α(p-IκBα)、 IκB激酶 -α(IκBα)以及核 p65蛋白表达。结果芦丁高、中、低剂量组的 DAI评分［(1.09±0.39)、(1.38±0.38)、(1.97±0.46)分］、 MPO活性［( 0.74±0.04)、(0.75±0.08)、(0.98±0.06)U/g］、 TNF-α水平［( 3.16±0.52)、(3.75±0.72)、(4.26±0.87)μg/L］和 IL-6水平［( 3.72±0.65)、(4.28±0.72)、(5.12±0.93)μg/L］均显著性低于模型组的( 2.98±0.57)分、(1.26±0.07)U/g、(5.19±0.93)μg/L、(6.54±0.85)μg/L(P<0.05)。机制研究显示芦丁可以有效下调 DSS诱导大鼠结肠组织的 p-IκBα和核 p65的水平的提高(P<0.05)。结论芦丁通过下调 NF-κB信号通路缓解右旋葡聚糖硫酸钠诱导的大鼠溃疡性结肠炎。     

癫痫患者的血清细胞因子水平变化及其临床意义

目的探讨白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）对癫痫患者的神经免疫调节作用。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）检测45例癫痫患者血清中IL-2、IL-6和TNF-α的水平,并与年龄和性别相匹配的40例正常对照组进行比较。结果癫痫组血清IL-2、IL-6和TNF-α的水平均明显高于对照组（P〈0.01）。相关分析发现癫痫患者血清IL-2、IL-6与TNF-α水平之间呈显著正相关（r=0.49,P〈0.01;r=0.56,P〈0.01）。结论癫痫患者的免疫系统处于活化状态,细胞因子水平的失衡参与了癫痫的免疫病理过程。     

锦灯笼的化学成分研究

从锦灯笼[Physalis alkekengi L. var. franchetii （Mast.） Makino]中提取物中分离出12个化合物,通过波谱方法和理化性质分别鉴定为：酸浆苦素B（1）,酸浆苦素A（2）,4,7-didehydroneophyalin B（3）,（Z）-9,10,11-三羟基-12-十八碳烯酸（4）,酸浆苦素F（5）山奈酚-3-O-β-D-葡萄糖苷（6）,3′,4′-二甲基槲皮素（7）,山奈酚-3,7-二氧-α-L-双鼠李糖苷（8）,十五碳酸（9）,二十四碳酸（10）,3,4-二羟基苯乙醇（11）,齐墩果酸（12）。化合物6～11为首次从该属植物中分出,化合物5为首次从该种植物中分出。     

炎康颗粒的抗炎作用及机制研究

目的 研究炎康颗粒的抗炎作用,并探讨其作用机制.方法 采用巴豆油致小鼠耳肿胀实验模型、角叉菜胶致雄性大鼠足跖肿胀实验模型,观察炎康颗粒对急性炎症的作用;采用大鼠棉球肉芽肿实验模型,观察炎康颗粒对慢性炎症的作用;采用摘除双侧肾上腺的大鼠进行角叉菜胶致足跖肿胀实验及棉球肉芽肿实验,以观察炎康颗粒抗炎作用与下丘脑-垂体肾上腺轴(HPAA)的关系.结果 炎康颗粒8、16 g(生药)/kg连续给药1周,明显抑制小鼠耳肿胀;4、8g(生药)/kg明显抑制由角叉菜胶诱导的大鼠足趾肿胀;明显抑制大鼠棉球肉芽的增生.摘除肾上腺后,炎康颗粒连续给药1周,无明显抗炎作用.结论 炎康颗粒对急性炎症和慢性炎症均有明显的防治作用,其抗炎作用依赖于HPAA系统,并与减少白细胞介素有关.     

银桔颗粒抗炎作用的实验研究

目的研究银桔颗粒的抗炎作用及作用机制。方法对鸡蛋清致大鼠足跖炎性组织中超氧化物歧化酶（SOD）活力测定,进行体外抑菌实验考察银桔颗粒的抗炎抑菌作用,并观察小鼠腹腔内巨噬细胞对红细胞的吞噬功能。结果与对照组比较,大、中、小剂量组大鼠足跖炎性组织中SOD含量差异均有统计学意义（均P〈0．01）,小鼠腹腔巨噬细胞对红细胞的吞噬百分率及吞噬指数均显著增高（均P〈0．01）。银桔颗粒粒对4种致病菌的最低抑菌和最小杀菌浓度（MBC）分别为：肺炎链球菌（MIC0．286g/ml,MBC0．429g／ml）;克雷伯菌（MIC0．140g／ml,MBC0．275g／ml）;铜绿假单胞菌（MIC0．0177g／ml）,MBC0．0358g／ml）;大肠杆菌（MIC0．429g／ml,MBC0．429g／ml）。结论银桔颗粒具有良好的抗炎抑菌增加免疫力作用。     

葡萄籽中原花青素的抗炎作用和机制

目的：研究葡萄籽中原花青素（PA）的抗炎作用及机制。方法：用巴豆油诱导的小鼠耳肿和角叉菜胶诱导的大鼠足肿模型,研究PA对炎症的影响。NOS活性用NADPH黄递酶染色法,NO含量用Griess重氮化反应法,β-NAG用对硝基酚比色法,MDA用TBA荧光法测定,IL－1β,TNFα和PGE2含量用放免法测定。结果：PA 10－40mg/kg ip剂量依赖性地抑制角叉菜胶诱导的大鼠足肿和巴豆油诱导的小鼠耳肿。PA 10mg/kg减少大鼠致炎足MDA生成,抑制炎症渗出液中NOS的β－NAG活性,降低IL－1β、TNF和PGE2含量。其作用强于地塞米松2mg/kg。结论：PA对大鼠和小鼠实验性炎症有明显的抗炎作用。其抗炎机理和清除氧自由基、抗脂质过氧化和减少细胞因子的生成有关。     

清凉巴布剂的抗炎作用及机制研究

目的研究清凉巴布剂的抗炎作用及作用机制。方法采用二甲苯所致小鼠耳肿胀及角叉菜胶所致大鼠足肿胀,考察清凉巴布剂的抗炎作用,试剂盒检测足肿胀大鼠炎性组织中SOD、MDA、IL-1的含量。结果清凉巴布剂中剂量和高剂量对小鼠耳肿胀及大鼠足肿胀均有显著的抑制作用,可明显降低炎性组织中IL-1、MDA含量,提高SOD活性。结论清凉巴布剂具有良好的抗炎作用,其机制与抑制炎性细胞因子、抗自由基损伤有关。     

猪胆干膏的抗炎作用及作用机制的研究

目的 研究猪胆干膏的抗炎作用.方法 采用二甲苯致小鼠耳肿胀,醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增加,角叉菜胶致大鼠足跖肿胀等模型观察猪胆干膏的抗炎作用,并测定前列腺素E2（PGE2）、一氧化氮（NO）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性.结果 猪胆干膏能显著抑制二甲苯所致小鼠耳肿胀,降低小鼠毛细血管通透性,减轻大鼠足跖肿胀,并降低炎症组织PGE2和NO含量,增强血清SOD活性.结论 猪胆干膏具有明显的抗炎作用,其抗炎机制可能与降低血管通透性、抑制炎症介质生成及增强清除氧自由基、抗脂质过氧化的能力有关.     

伸筋草生物碱对佐剂性关节炎大鼠的抗炎作用及机制研究

目的 探讨伸筋草生物碱对完全弗氏佐剂（CFA）诱导大鼠关节炎的治疗作用及机制。方法 健康SD大鼠48只,随机分为6组,每组8只,即对照组、模型组、依托考昔片（阳性药,1 mg/kg）组及伸筋草生物碱低、中、高剂量（30、60、120 mg/kg）组,除对照组外,其余40只大鼠sc 0.1 mL CFA造模,致炎15 d后,连续ig给药30 d。测定大鼠足趾肿胀率、HE染色后观察造模测踝关节滑膜病理改变;致炎45 d,ELISA法测定血清中白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。结果 与模型组比较,依托考昔片及伸筋草生物碱低、中、高剂量组足趾肿胀率均显著下降（P<0.05、0.01）;中、高剂量伸筋草生物碱明显改善滑膜细胞、巨噬细胞、纤维细胞增生与炎症细胞浸润;与模型组比较,依托考昔片及伸筋草生物碱高剂量组大鼠血清TNF-α水平显著下降（P<0.05）,依托考昔片及伸筋草生物碱各剂量组IL-1β水平均显著降低（P<0.01）。结论 伸筋草生物碱显著抑制CFA诱导关节炎大鼠关节肿胀,改善大鼠踝关节滑膜病变,其作用机制可能与降低体内IL-1β、TNF-α水平有关。     

土庄绣线菊茶多酚抗氧化活性作用研究

目的： 以土庄绣线菊为原料提取茶多酚,优化提取条件并研究其抗氧化活性。方法： 比较料液比、浸提时间和浸提溶剂对土庄绣线菊茶多酚提取率的影响,确定提取最佳工艺参数。采用铁氰化钾还原法测定茶多酚的总还原能力,以邻苯三酚自氧化法测定其对超氧阴离子自由基的清除作用、DPPH自由基清除率和对Fe²⁺络合能力来评价其抗氧化能力。结果： 土庄绣线菊料液比1︰20（g/mL）,浸提温度70℃,乙醇体积分数70%,浸提时间20 min时提取的茶多酚含量平均为50.9 mg/g。茶多酚具有显著的还原能力和对Fe²⁺的络合能力;对O^2-·和DPPH自由基清除作用相对较弱,其半数抑制浓度（IC₅₀）分别为0.520 mg/mL和0.376 mg/mL。结论： 土庄绣线菊中茶多酚含量丰富,且抗氧化活性较强,可作为潜在天然抗氧化剂应用于食品和医药工业。     

利尿合剂抗炎镇痛及体外抑菌作用研究

目的 研究利尿合剂的抗炎镇痛及体外抑菌作用,为临床用药提供科学的理论依据。方法 采用二甲苯致耳肿胀实验、冰醋酸致小鼠扭体反应实验、冰醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增加实验及福尔马林致痛实验,观察利尿合剂高、中、低剂量组（以生药计18.0、9.0、4.5 g/kg）的抗炎镇痛作用;采用K-B纸片扩散法研究利尿合剂对金黄色葡萄球菌和大肠杆菌的体外抑菌作用。结果 利尿合剂高剂量组可明显减轻小鼠耳廓肿胀度（P<0.01）,高、中、低剂量明显减少冰醋酸致小鼠扭体反应次数（P<0.01）,明显抑制冰醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增加（P<0.05、0.01）,显著降低福尔马林致痛实验的第I时相的疼痛强度（P<0.01）,对第Ⅱ时相的疼痛强度没有明显影响;利尿合剂对金黄色葡萄球菌和大肠杆菌的抑菌率分别为95.04%、37.44%。结论 利尿合剂具有较好的抗炎镇痛作用,对金黄色葡萄球菌和大肠杆菌具有体外抑菌作用。     

基于网络药理学的虎杖抗炎活性成分及作用机制研究

目的： 构建虎杖抗炎的"成分-靶点-通路"网络,探究虎杖可能的活性成分及其潜在作用机制。方法： 通过文献和TCMSP数据库查找虎杖化学成分,采用类药性（drug likeness,DL）以及口服生物利用度（oral bioactivity,OB）评估筛选活性成分;通过Drugbank、Pharmmapper数据库筛选虎杖活性成分潜在靶点基因,通过GeneCards和MalaCards数据库得到炎症相关基因靶点;将活性成分的潜在靶点基因与炎症相关基因进行比对,得到虎杖抗炎的潜在靶点基因;使用R语言和KOBAS3.0数据库对靶点基因功能和相关通路进行注释;采用Cytoscape3.6.1软件构建虎杖抗炎作用的"成分-靶点-通路"网络;将筛选得到的部分活性成分和关键靶点进行分子对接。结果： 从虎杖中共筛选出13个活性成分,涉及包括ELANE、PLG、ALB、MMP9等65个基因靶点,影响了Toxoplasmosis、IL-17 signaling pathway、Relaxin signaling pathway、TNF signaling pathway等96条信号通路;分子对接试验结果显示,筛选得到的两个活性成分与关键靶点的结合能力与阳性药物接近。结论： 构建的"成分-靶点-通路"网络图揭示了虎杖通过多成分、多靶点、多通路的形式发挥抗炎作用,分子对接试验间接证实了网络药理学预测结果的可靠性与准确性。研究结果为进一步阐释虎杖抗炎作用机制提供了科学依据。