丹参酮ⅡA磺酸钠对小鼠肾间质纤维化及CTGF的影响

目的观察丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)对UUO小鼠肾间质纤维化(RIF)的影响及其作用机制。方法清洁级雄性CD1小鼠20只,随机分为:A组(单纯对照组)、B组(UUO造模组)、C组(STS低剂量组)、D组(STS高剂量组)。每组各5只,行右侧输尿管结扎术,单纯对照组只找到输尿管并不结扎,STS组小鼠在手术前3天开始腹腔内注射STS,低、高剂量组STS浓度分别为15 mg/kg.d、30 mg/kg.d,其他2组予同等剂量的生理盐水。UUO 7天后处死小鼠提取肾组织,Masson染色观察肾小管间质胶原纤维分布,Realtime PCR观察肾组织中结缔组织生长因子(CTGF)、Ⅰ型胶原、α-SMA的mRNA表达,Western blot观察肾组织中α-SMA蛋白质表达。结果与对照组相比,UUO小鼠Ⅰ型胶原、α-SMA、CTGF的表达增加,RIF明显(P<0.01),STS可明显抑制UUO小鼠肾组织Ⅰ型胶原、α-SMA、CTGF的表达(P<0.05),减轻RIF。结论 STS具有抑制UUO小鼠肾间质纤维化的作用,且这种作用可能与其对CTGF的抑制有关。     

丹参酮ⅡA磺酸钠抑制人肾间质成纤维细胞体外增殖过程中PCNA和Cyclin E的表达

丹参酮ⅡA磺酸钠(DS-201)是丹参脂溶成分丹参酮ⅡA经磺化而成的水溶性钠盐,药理作用与丹参酮ⅡA相同,因其水溶性提高、疗效强于丹参酮ⅡA而在临床心血管疾病的治疗和预防中广泛应用.在肾脏间质纤维化的治疗方面,其具体作用机制尚不清楚.本实验拟采用DS-201体外干预人肾间质成纤维细胞(hRIF),观察药物对细胞PCNA和CyclinE表达的影响,揭示DS-201治疗肾间质纤维化的分子机制.     

丹参酮ⅡA对C6胶质瘤细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用

目的：探讨丹参酮ⅡA对大鼠胶质瘤细胞株C6的增殖抑制作用及其作用机理。 方法： 应用MTT比色法检测不同浓度丹参酮ⅡA对C6细胞的增殖抑制，应用流式细胞仪观察丹参酮ⅡA对C6细胞周期的影响，应用琼脂糖凝胶电泳观察C6细胞DNA的变化，应用RT-PCR观察相关基因c-myc表达的变化。 结果： 丹参酮ⅡA对C6细胞增殖抑制作用呈剂量依赖性。细胞周期分析显示：用1.0 mg/L丹参酮ⅡA作用C6细胞，在作用72 h出现凋亡峰，凋亡细胞占细胞总数7.7%；用2.0 mg/L丹参酮ⅡA作用C6细胞，在作用72 h出现凋亡峰，凋亡细胞占细胞总数21.6%。琼脂糖凝胶电泳结果显示：一定剂量丹参酮ⅡA作用后，C6细胞具有明显的凋亡特征，细胞核DNA呈梯状降解。RT-PCR结果显示：随着丹参酮ⅡA作用剂量的增加，c-myc基因的表达被明显抑制。 结论： 丹参酮ⅡA对大鼠胶质瘤细胞系C6的增殖具有明显的抑制作用及诱导凋亡的作用，并对原癌基因c-myc的表达具有抑制作用。     

eEF2K沉默联合丹参酮ⅡA磺酸钠协同抑制人肺腺癌细胞系A549增殖

目的探讨真核延伸因子2激酶(eEF2K)基因转染及丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)对肺腺癌细胞系A549增殖、侵袭和迁移的影响及其机制。方法预实验筛选STS最佳作用浓度。将A549细胞分为siRNA-NC组(转染siRNA-NC)、siRNA-eEF2K组(转染siRNA-eEF2K)、siRNA-NC+STS组(转染siRNA-NC+10μg/mL STS)和siRNA-eEF2K+STS组(转染siRNA-eEF2K+10μg/mL STS)。CCK-8法、克隆形成实验、Transwell小室法、划痕实验和流式细胞测量术检测细胞存活率、克隆形成率、穿膜细胞数、迁移率和凋亡率;免疫印迹法(Western blot)检测蛋白激酶B(AKT)、磷酸化(p)-AKT、Ki67、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)蛋白表达。结果与siRNA-NC组比较,siRNA-eEF2K组、siRNA-NC+STS组和siRNA-eEF2K+STS组细胞存活率、克隆形成率、穿膜细胞数、迁移率和p-AKT、Ki67、MMP-2、Bcl-2蛋白均明显降低,细胞凋亡率明显升高(P<...     

丹参酮ⅡA 对树突状细胞表型的影响及对功能的调控

目的:提取小鼠骨髓树突状细胞(DCs),体外给予丹参酮ⅡA 干预,观察药物刺激后DCs 功能的改变,从而探讨丹参酮ⅡA 在免疫系统中的作用机制。方法:提取小鼠的骨髓DCs,体外给予10 ng/ ml GM-CSF 及IL-4 的完全培养液培养,并在第5 天,磁珠分选得到纯度90%以上的树突状细胞,体外给予一定浓度的丹参酮ⅡA 及LPS 刺激,收集细胞及上清,运用流式细胞技术检测DCs 表型,ELISA 方法检测细胞上清TNF-β、IL-12 含量变化,同种混合淋巴细胞反应检测树突状细胞刺激淋巴细胞增殖及分化的能力。结果:在丹参酮ⅡA 浓度为500 ng/ ml 时,药物对DCs 抑制作用达到最大,因此选取该浓度为实验作用浓度;即在500 ng/ ml 作用下,实验组与对照组相比,DCs 表达MHCⅡ、CD86 及CD80 水平均显著降低(P<0.05);实验组DCs 分泌的TNF-β及IL-12 含量均显著降低(P<0.05);实验组DCs 刺激淋巴细胞增殖反应能力明显降低(P<0.05);实验组DCs 刺激T 淋巴细胞分泌IL-4 含量明显高于对照组,IFN-β含量明显低于对照组(P<0.05)。结论:丹参酮ⅡA 可以通过降低LPS 诱导的DCs 成熟状态,来参与免疫系统或自身免疫性疾病的发生发展。     

丹参酮ⅡA对阿尔茨海默病模型大鼠脑组织caspase-3、Akt与NF-κB表达的影响

目的观察丹参酮ⅡA(TanⅡA)对β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的大鼠脑组织Akt、NF-κB、caspase-3表达水平的影响。方法 30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、AD模型组和TanⅡA治疗组。在大鼠脑海马内注射Aβ方法建立AD动物模型。免疫荧光法检测Aβ1-16标记部位和表达水平,免疫组化法检测caspase-3的表达水平,免疫组化染色和Western blot法检测Akt、NF-κB的表达水平。结果 Aβ1-16在假手术组中无表达,而在AD模型组和TanⅡA治疗组二者间Aβ1-16表达水平无明显差异(P0.05)。Akt的表达在模型组低于假手术组和TanⅡA治疗组,差异有统计学意义(P0.05),而模型组NF-κB与caspase-3的表达水平明显高于假手术组和TanⅡA组,差异显著(P0.05)。结论 TanⅡA可降低模型鼠NF-κB与caspase-3的表达水平,且上调Akt的表达。     

丹参酮ⅡA对急性心肌梗死大鼠的心肌凋亡及Bax与Caspase-3表达的影响

目的探讨丹参酮ⅡA对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌细胞凋亡与Bax、Caspase-3蛋白表达的影响。方法选取36只健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组(Sham)、急性心肌梗死组(AMI)和丹参酮ⅡA治疗组(TanⅡA),通过冠状动脉左前降支结扎大鼠建立AMI模型。制模2周后行超声心动图检查观察各组动物心脏功能情况,而后处死动物取出心脏,原位末端凋亡法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡情况,Western blot方法检测Bax及Caspase-3的蛋白表达。结果与假手术组比较,AMI组左室射血分数(LVEF)及左室长轴缩短分数(FS)升高,左室舒张末期内径(LVDd)及左室收缩末期内径(LVDs)降低,心肌细胞凋亡数明显升高,Bax与Caspase-3蛋白表达量显著上调(P0.01);与AMI组比较,丹参酮ⅡA能扭转上述变化(P0.01)。结论丹参酮ⅡA对急性心肌梗死大鼠的作用与抑制心肌细胞凋亡和凋亡相关蛋白Bax、Caspase-3表达相关。     

丹参酮ⅡA通过iNOS缓解小鼠肺纤维化

目的探讨丹参酮ⅡA对小鼠肺纤维化的影响及其机制。方法将A549细胞和博来霉素诱导的肺纤维化小鼠分为对照组、模型组和丹参酮ⅡA干预组,RT-PCR及Western blot检测不同组间i NOS的表达水平,ELISA检测下游TNF-α、IL-1β及IL-6的表达。结果丹参酮ⅡA干预组小鼠肺组织切片和模型组相比肺泡隔纤维增生灶减少,肺组织iNOS表达水平明显降低(P0.05),肺灌洗液中TNF-α、IL-1β及IL-6水平明显降低(P0.05);A549体外实验发现丹参酮ⅡA干预组较IFN-γ刺激组iNOS表达明显降低(P0.05),细胞培养上清液中TNF-α、IL-1β及IL-6水平明显降低(P0.05)。结论丹参酮ⅡA通过iNOS通路调控下游炎性因子的释放,从而缓解小鼠肺纤维化。     

丹参酮 Ⅱ A 磺酸钠对红细胞内游离钙浓度的影响

丹参酮ⅡＡ磺酸钠对红细胞内游离钙浓度的影响费丽萍１李进禧１郑道声１张世华１章鲁２国外文献报导红细胞变形与其游离浓度有关［１］。国内学者已通过实验证明了２，３－ＤＰＧ含量与红细胞膜稳定性、形态可塑性、耐久性及硬度有关［２］。为了探讨冠心病患者使用丹参后...     

丹参酮ⅡA对急性肾功能衰竭大鼠肾脏的保护作用

目的探讨丹参酮ⅡA对急性肾功能衰竭(AFR)大鼠肾小管上皮细胞及肾功能的作用。方法将64只大鼠分为4组:对照组、模型组、丹参酮低剂量组和丹参酮高剂量组,每组又分为48 h组和72 h组两个亚组。应用肌肉内注射甘油制备大鼠AFR模型。然后腹腔内注射不同浓度的丹参酮ⅡA进行干预。然后在48 h和72 h检测血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)和24 h尿蛋白定量;同时制作组织切片,观察肾组织结构改变,并应用免疫组织化学方法检测肾组织Ki-67的表达。结果丹参酮高剂量72 h组的各项病理损害指标均低于其他各组(P<0.05);丹参酮高剂量48 h及72 h组的Ki-67阳性细胞计数明显高于其他各组(P<0.05)。结论丹参酮ⅡA对急性损伤的肾小管上皮细胞具有减轻病变和促进再生的作用,可明显改善ARF大鼠的肾功能。     

阿司匹林对胰腺癌细胞周期的影响及其机制

目的： 观察阿司匹林及其催化产物前列腺素E2（PGE2）对胰腺肿瘤细胞周期及细胞周期相关蛋白p21Wafl/cipl、p27Kipl/pic2表达的影响，探讨阿司匹林抗胰腺癌的作用机制。 方法： 以阿司匹林和PGE2处理胰腺癌细胞后，分别采用MTT检测细胞活力、ELISA检测细胞内PGE2浓度、流式细胞仪检测细胞周期变化、Western blotting检测细胞周期相关蛋白p21Wafl/cipl和p27Kipl/pic2的表达水平。 结果： 阿司匹林可抑制胰腺癌细胞生长并呈剂量依赖性减少细胞内PGE2的生成；阿司匹林可诱导细胞周期相关蛋白p21Wafl/cipl和p27Kipl/pic2表达升高并引起细胞阻滞在G0/G1期。但外源性PGE2并不能拮抗阿司匹林对细胞活力、细胞周期及细胞周期相关蛋白的影响。 结论： 阿司匹林抑制胰腺癌细胞的生长可能并非完全通过环氧合酶途径；诱导p21Wafl/cipl和p27Kipl/pic2表达的升高、进而诱导细胞周期的阻滞可能是其作用机制之一。     

丹参酮ⅡA通过诱导C/EBPβ表达促进人源NB4和MR2细胞系分化

目的探索在丹参酮ⅡA(TanⅡA)诱导NB4和MR2细胞分化过程中C/EBPβ(CAAT/enhancer-bindingproteinβ)的表达。方法用TanⅡA干预NB4和MR2细胞120 h,通过形态学和膜表面标志检测NB4和MR2细胞的分化情况明确TanⅡA对NB4和MR2细胞的分化效应;0,0.1,1和10 mg/L TanⅡA干预NB4和MR2细胞,通过RT-PCR及Western blot测定C/EBPβRNA和蛋白水平表达的变化确定C/EBPβ与TanⅡA浓度的关系;通过膜表面标志检测NB4和MR2细胞的分化情况明确TanⅡA浓度与NB4和MR2细胞分化间的关系。结果 TanⅡA能诱导NB4和MR2细胞分化(P<0.05);TanⅡA能从RNA和蛋白水平诱导C/EBPβ表达升高并与浓度成正相关(P<0.05);TanⅡA能通过非剂量依赖的模式诱导NB4和MR2细胞分化,其引起最大分化效果的浓度为1 mg/L。结论 TanⅡA能有效促进NB4和MR2细胞分化;TanⅡA通过上调C/EBPβ的表达发挥分化效应;TanⅡA最强作用浓度为1 mg/L。     

早期注射丹参酮ⅡA磺酸钠可抑制兔耳增生性瘢痕

背景：丹参酮ⅡA磺酸钠具有抗氧化、抑制纤维化等作用。 目的：观察丹参酮ⅡA磺酸钠早期局部注射对兔耳增生性瘢痕的影响。 方法：于兔耳腹侧面切除全层皮肤及软骨膜建立瘢痕模型,造模后28 d,分别在创面瘢痕内注射0.05,0.1,0.2 mg的丹参酮ⅡA磺酸钠或生理盐水,每周注射1次,共3周。 结果与结论：丹参酮ⅡA磺酸钠注射3周,兔耳瘢痕增生较轻,瘢痕厚度变薄;苏木精-伊红染色见瘢痕组织中胶原纤维减少,血管数目减少;Masson染色检测见瘢痕组织胶原纤维分布面积减少;电镜下瘢痕组织成纤维细胞数量减少,体积相对变小。说明早期注射丹参酮ⅡA磺酸钠对兔耳瘢痕增生有抑制作用。     

丹参酮ⅡA磺酸钠抑制低氧性肺动脉高压大鼠模型白细胞介素6的表达

目的 研究丹参酮ⅡA磺酸钠对低氧性肺动脉高压大鼠模型白细胞介素6(IL-6)表达的影响.方法 将SD大鼠(n=32)按随机数字表法分为常氧对照组(A组)、缺氧模型组(B组)、丹参酮ⅡA磺酸钠低剂量(10 mg·kg- 1·d-1)干预组(C组),丹参酮ⅡA磺酸钠高剂量(30 mg·kg-11·d -1)干预组(D组),每组8只.将A组置于常氧中饲养,而B组、C组和D组大鼠则置于常压低氧舱中,低氧舱内氧浓度控制在(10±1)％.C组和D组从缺氧第1天开始,分别每天腹腔注射10 mg/kg、30 mg/kg的丹参酮ⅡA磺酸钠,A组和R组腹腔注射相同容积的生理盐水.连续饲养21d后,右心测压法检测各组大鼠的右心室收缩压及平均动脉压;苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠肺小动脉血管形态及炎性反应的组织学变化;ELISA法检测血清的IL-6含量;实时荧光定量PCR法检测肺组织中IL-6的基因表达.结果 低氧明显诱导了大鼠平均动脉压及右心室收缩压的升高,而经过丹参酮ⅡA磺酸钠干预后,这种升高显著降低,A、B、C、D各组大鼠的平均动脉压分别为(12.922±0.442) mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、(26.737±2.222) mm Hg、( 19.948± 1.681) mm Hg及(18.547±1.090) mm Hg,右心室收缩压分别为(24.677±1.725)mm H g、(63.675±5.283) mm Hg、(49.250±3.816) mm Hg及(41.839±3.993)mm Hg.丹参酮ⅡA磺酸钠改善了低氧性肺动脉高压大鼠肺小动脉血管形态改变及炎性反应,与B组相比,C、D组的肺小动脉管壁和平滑肌层增厚减轻,管腔狭窄及血管周围仅见少量的淋巴细胞及中性粒细胞浸润,但与A组相比,炎性反应仍明显.低氧诱导后,B组IL-6含量较A组明显升高(P＜0.05),丹参酮ⅡA磺酸钠处理后,C、D两组的IIL-6含量较A、B组均降低(均P＜0.05),且C组IL-6含量高于D组(P＜0.05).低氧明显诱导了肺组织中IL-6 mRNA的表达,丹参酮ⅡA磺酸钠则明显抑制低氧大鼠肺组织中IL-6 mRNA的表达水平,但仍高于常氧对照组,即B组＞C组＞D组＞A组(均P＜0.05).结论 丹参酮ⅡA磺酸钠可以有效治疗低氧引起的慢性肺动脉高压,可能与其对IL-6的抑制作用有关.     

丹参酮ⅡA对高原缺氧大鼠认知功能障碍的影响

目的:探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对高原缺氧(HH)大鼠认知功能障碍的预防作用及其可能机制。方法:将54只成年雄性SD大鼠分为对照组(control)、高原缺氧组(HH)和TanⅡA治疗组(TanⅡA)。通过低压氧舱模拟高原环境,低氧28 d造模。利用Morris水迷宫试验评估大鼠认知功能;利用膜片钳技术记录海马长时程增强(LTP),评估各组大鼠认知功能;取海马组织低温匀浆,利用试剂盒检测其SOD、GSH-Px、GSH、MDA等氧化应激相关指标,评价各组大鼠海马氧化应激状态。结果:HH组大鼠在水迷宫试验中逃避潜伏期较control组延长(P 0. 05),缺氧大鼠在目标象限游动时间百分比下降;与HH组相比,TanⅡA治疗组逃避潜伏期缩短(P 0. 05),在目标象限游动时间百分比升高(P 0. 05),HH组LTP幅度较对照组显著降低(P 0. 05),TanⅡA干预后,海马LTP较模型组明显增强(P 0. 05);相对control组,HH组大鼠海马SOD、GSH-Px、GSH水平显著降低(P 0. 05)、MDA水平明显升高(P 0. 05),TanⅡA治疗组可显著逆转上述结果(P 0. 05)。结论:TanⅡA可通过降低高原缺氧大鼠海马氧化应激水平、提高其清除氧自由基能力保护海马神经元,进而减轻大鼠认知功能障碍。     

丹参酮ⅡA预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用研究

目的探讨丹参酮ⅡA对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、丹参酮ⅡA预处理组,后两组进行冠状动脉左前降支结扎30min后再灌注120min。期间全程监测心率和血流动力学指标。实验结束后取心脏做Trc染色及HE染色,观察心肌梗死面积和组织学改变。结果模型组大鼠心脏功能明显下降并发生心肌梗死提示造模成功。与模型组比较,丹参酮ⅡA组在缺血30min,再灌注30、60、120min各时间点,左心室收缩末压、左室内压最大上升及下降速率明显增高、心率基本恢复正常。组织学染色显示,与模型组比较,丹参酮ⅡA组心肌梗死区面积降低、心肌细胞变性坏死程度明显减轻。结论丹参酮ⅡA预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

丹参酮ⅡA对帕金森病大鼠黑质内磷酸化c-Jun氨基末端激酶表达的影响

目的:研究丹参酮ⅡA对帕金森病(PD)模型大鼠中脑黑质内酪氨酸羟化酶(TH)、p-JNK和caspase-3表达的影响,探讨丹参酮ⅡA(TSA)对帕金森病模型大鼠的作用及机制。方法:SD雄性大鼠随机分为正常对照组、假手术组(sham组)和模型组。模型组又分为生理盐水组(NS组)和处理组(TSA组)。模型组大鼠采用颈背部皮下注射鱼藤酮制备PD模型;假手术组,在与模型组大鼠相同部位注射等量的不含鱼藤酮的葵花油乳化液;正常组不作处理。模型组在大鼠腹腔内注射生理盐水1 ml和丹参酮ⅡA20 mg/kg,连续注射14d。免疫组织化学检测正常对照组、NS组和TSA组大鼠中脑黑质内TH、p-JNK和caspase-3的表达。结果:与正常对照组及假手术组比较,模型组大鼠出现典型的PD样症状;与正常对照组比较,生理盐水组大鼠中脑黑质内TH的表达降低,p-JNK和caspase-3的表达增多;与生理盐水组比较,处理组大鼠中脑黑质内TH的表达增多,p-JNK和caspase-3的表达降低,差异均有统计学意义。结论:丹参酮ⅡA可在一定程度减轻PD模型大鼠多巴胺能神经元的损伤,其作用机制可能与JNK信号转导途径有关。     

丹参酮ⅡA磺酸钠对家兔缺血预处理心肌保护作用的影响

目的观察丹参酮ⅡA磺酸钠对家兔缺血预处理心肌保护作用及血浆和心肌组织NO代谢产物含量的影响。方法家兔24只 ,随机分为心肌缺血再灌注组 (IR ,n=8)、缺血预处理组 (IPC,n=8)和丹参酮ⅡA磺酸钠联合缺血预处理组 (DS-201 IPC,n=8) ;TTC染色测定梗塞面积 ;HE染色病理组织学观察。采用硝酸还原酶法检测缺血前、缺血后30min和再灌注30min三个时点血浆及心肌组织NO代谢物含量。结果 (1)TTC染色称重结果显示 ,IPC组心肌梗死面积 (梗死区重量/缺血区重量为9.54±5.79)明显小于IR组 (梗死区重量/缺血区重量为35.48±3.84Δ ,P<0.05) ,DS201 IPC组心肌梗死面积 (梗死区重量/缺血区重量为5.66±1.6)明显小于IPC组心肌梗死面积 (P<0.05)。病理学检测显示 ,与IR组相比 ,IPC组组织损伤程度明显减轻。与IPC组相比 ,DS201 IPC组组织损伤程度明显减轻。 (2)缺血30min和再灌注30minIR组血浆NO代谢产物[缺血30min(11.2±3.9)μmol/L,再灌注30min(11.6±5.6)μmol/L]和心肌组织NO代谢产物[再灌注30min末(23.0±5.3)μmol/mg]显著低于缺血前[血浆NO代谢产物为(28.5±6.8)μmol/L,心肌组织NO代谢产物为(49±18.3)μmol/mg](P<0.05) ;缺血30min和再灌注30minIPC组血浆NO代谢产物[缺血30min(19.5±2.5)μmol/L,再灌注30min(1     

鞘内注射丹参酮ⅡA对坐骨神经慢性压迫大鼠脊髓背角c-fos表达的影响

目的研究丹参酮ⅡA对坐骨神经慢性压迫大鼠脊髓背角内c-fos蛋白的表达,探讨丹参酮ⅡA(TanshinoneⅡA,TSA)的镇痛机制。方法 30只SD雄性大鼠随机分为假手术组(sham组,n=10)和模型组(n=20)。模型组又分为生理盐水组(NS组)和处理组(TSA组,n=10)。模型组在手术当日及术后每日在模型大鼠鞘内注射生理盐水0.1 m L和丹参酮ⅡA20 mg/kg,连续注射14 d。检测各组大鼠在手术前及术后14 d的机械痛阈和热痛阈;术后第14天,免疫组织化学法检测大鼠脊髓背角内c-fos的表达。结果与假手术组比较,生理盐水组大鼠的机械痛阈和热痛阈明显降低,c-fos的表达增多;与生理盐水组比较,处理组的机械痛阈和热痛阈明显升高,脊髓背角内c-fos的表达下降,差异均有明显统计学意义。结论鞘内注射丹参酮ⅡA对坐骨神经慢性压迫模型大鼠的镇痛作用可能与降低脊髓背角内c-fos的表达有关。